Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Haqiqiy stazga olib keluvchi omillar: fizik (sovuq, issiq) ximik (zaharlar, NaCl ning kontsentrlangan eritmasi, ayrim tuzlar, skipidar, gorchichnoe maslo va boshqalar) biologik (mikroorganizm toksinlari).
Haqiqiy staz hosil bo’lish mexanizmida kapillyarlar ichida eritrotsitlarni agregatsiyasi, yahni bir-biriga yopishib, konglomeratlar hosil bo’lishi, bu holat qon oqimini qiyinlashuviga olib keladi, natijada qon tomirlarda periferik qarshilik keskin ortib ketadi.
Qon tomirlar ichida bevosita tahsir etuvchi omillar eritrotsitlar plazmolemmasining fizik-ximik xususiyatini o’zgartiradi. Elektron mikroskop tekshirishlar yordamida eritrotsitlarni agregatsiya fenomenini o’rganishda shu narsa mahlum bo’ldiki, normal sharoitda eritrotsitlar yuzaga silliq, agregatsiya paytida esa ular “g’adir-budir” “pushistqy” bo’lib qoladi. Bundan tashqari, eritrotsitlarni sorbtsion xossasi m: ayrim bo’yoqlarga nisbatan kuchayib ketadi, bu uning fizik-ximik xossasini buzilganligidan dalolat beradi.
Haqiqiy staz kelib chiqish mexanizmida, qonni quyuqlashuvining ortishi hisobiga, qon oqimini sekinlashuvi yotadi. Bu vaqtda staz zonasida qon tomirlarning o’tkazuvchanligi ortib ketadi. Bundan tashqari, stazni kelib chiqishida biologik aktiv moddalarning (gistamin, bradikinin) ham roli katta. Staz zonasidagi to’qimada RNni atsidoz tomonga surilishi va kolloid holatini o’zgarishi, kapillyar staz yuzaga chiqishida muhim rolg’ o’ynaydi. Buning natijasida qon tomirlar o’tkazuvchanligi ortadi va kengayadi, bu esa qonni quyuqlashuviga, uning oqimini sekinlashuviga, eritrotsitlar agregatsiyasiga, ohir-oqibat stazga olib keladi.
Plazma oqsillarini to’qimaga chiqib ketishi, eritrotsitlarning manfiy zaryadini yanada pasaytiradi, bu esa ularni qon tomirlar ichida muallaq holatda bo’lishini qiyinlashtiradi.
Tromboz
Tromboz – tirik organizm qon tomiri ichida qon ivib, qon lahtasini hosil bo’lishi bilan tugaydigan jarayondir. Natijada qon lahtasi qon tomirni qisman, devor oldi yoki butunlay berkitib qo’yadi.
Trombozni birinchi ko’rinishi yurakda, magistral qon tomirlarda, ikkinchisi esa ko’proq mayda arteriya va venalarda uchraydi.
Tromb strukturasida qaysi komponentlar ko’p bo’lishiga qarab oq, qizil va aralash tromblar tafovutlanadi. Oq trombni trombotsit, leykotsit va plazma oqsillari hosil qiladi, qizil trombda eritrotsitlar fibrin iplari bilan o’ralgan bo’ladi, aralash trombda oq va qizil qatlamlar birin-ketin keladi.
Ko’p holatlarda qon tomirlar zararlanishi bilan kechadigan kasalliklar tromb hosil bo’lish kuzatiladi. Bularga revmatizm, sqpnoy tif, brutsellez, sifilis, ateroskleroz, yurakning ishemik kasalliklari, gipertonik kasalliklari, allergik jarayonlar misol bo’ladi.
Yuz yillardan beri tromb hosil bo’lish mexanizmining asosiy omillarini Virxov uchligida talqin etiladi.

1. 
   Tromb hosil bo’lishini muhim patogenetik omili, qon tomirlar devorini zararlanishi (mexanik travma, elektr toki) ximik (NaCl, FeCl₃, HgCl₃, AgNO₃) biologik (mikroorganizm endotoksinlari) natijasida uning devorining oziqlanishi va metabolizmi buzilishidir. Bundan tashqari, ateroskleroz, gipertonik kasalligi, allergik jarayonlar ham tromb hosil bo’lishda muxim rolg’ o’ynaydi. Qisman, yahni devor oldidagi tromb qon tomirni jarohat yetgan joyida hosil bo’ladi va quyidagicha tushintiriladi: jarohatlangan joydan qon ivishi omillari ajraladi, bu esa tromb hosil bo’lishini tezlashtiradi, boshqa tomondan lokal harakterdagi fibrinoliz jarayoni tormozlanadi. Qon tomirlar endoteliyasida prostatsiklin J₂ hosil bo’lishi keskin pasayadi, normada u kuchli antiagregatsion xususiyatga namoyon qiladi. Uning endogen ingibitori adrenalin hisoblanadi, stress holatlarida qonga ko’plab adrenilin chiqib, prostatsiklin tahsirini ingibirlab qo’yadi, natijada trombotsitlar agregatsiyasiga tormozlovchi tahsir bo’lmaganligidan, tromb hosil bo’lish havfi ortib ketadi. Bundan tashqari, qon tomir jarohatlanganda alkil ushlovchi glitserofosfoxolin ajraladi, (trombotsitlarni aktivlovchi omil) bu omil tahsirida trombotsitlar agregatsiya hamda degranulyatsiyaga kuchayadi, ulardan vazoaktiv aminlar (gistamin, serotonin), ATF ajraladi, fofolipaza A₂ aktivlashadi, tromboksan A₂ biosintezi kuchayadi, bu esa tromb hosil bo’lishiga olib keladi.
   
2. 
   Tromb hosil bo’lishida qon ivish va unga qarshi tizimlar aktivligi buziladi. Qon ivish tizimini aktivlashuvi, yahni qonda prokoagulyantlar ko’payib (trombin, tromboplastin), aksincha antikoagulyantlarni kamayib ketadi yoki ularning igibitorlarini aktivligini ortib ketishi, qon tomirlarda qon ivishiga olib keladi.
   

VSSKda qon tomirlarga qon ivish omillarini ko’p tushishi bilan boshlanadi, to’qima tromboplastinlarini roli ham katta, bunday holat yo’ldoshni erta ko’chishi, travmatik shok, eritrotsitlarni massiv gemolizi, yo’ldosh oldi suvi emboliyasida kuzatiladi.
Eksperimentda it yoki quyonning umumiy tsirkulyatsiya bo’layotgan qoniga aktiv trombin yoki tromboplastin yuborish bilan nusxalashtirish mumkin.
Qon ivishi qon-tomirlarda lokal va tarqalgan bo’lishi mumkin. Bu jarayon qaytar bo’ladi, qachonki organizmga o’z vaqtida antikoagulyantlar yuborilsa ro’y beradi.
Qon tomirlardagi qon ivib qolishi, trombozga aylanishi uchun qon tomirlarga qon ivish faktorlari va zararlangan trombotsitlar tahsir etishi zarur.

3. 
   Qon oqimini sekinlashuvi va uning buzilishi (anevrizm bo’lgan joyda, qonning aylanma harakati). Bu omil ahamiyati kamroq, lekin venalarda arteriyalarga nisbatan 5 marta ko’p uchraydi, oyoq venalarida, qo’l venalarga nisbatan 3 marotaba ko’p uchraydi, qon aylanashi tizimi buzilishining dekompensatsiyasi fazasida, yahni ko’rpa-to’shak qilib yotgan bemorlarda tromb hosil bo’lish chastotasi juda yuqori.
   

Tromb hosil bo’lishini shartli tarzda 2 bosqichga bo’lamiz:

1. 
   Trombotsitlarning adgeziya, agregatsiya va aglyutinatsiya fazasi (hujayra fazasi)
   
2. 
   Koagulyatsiya fazasi (qon ivishini plazmatik fazasi).