Quanto menor o débito cardíaco, maior a elevação na concentração alveolar do anestésico. Assim, à medida que a concentração do anestésico aumenta, maior será a depressão cardiovascular, com aumento ainda maior da concentração alveolar.
A menor captação alveolar pode levar a uma profunda depressão cardiovascular, notadamente com anestésicos com coeficiente de partição sangue:gás elevado, como o halotano.
Anestesia Inalatória
GERAL:
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Circuitos menores, cujo material absorva menos anestésicos, são os ideais para acelerar a absorção alveolar dos anestésicos inalatórios.
Anestésicos de coeficiente de partição sangue/gás baixo têm maior velocidade de eliminação, por serem menos solúveis e, por conseguinte, terem maior concentração e eliminação alveolar. Fluxos altos e ventilação aumentada
também são fatores importantes para um despertar acelerado. Maior aporte sangüíneo ao cérebro favorece a recuperação da anestesia.
Anestesia Inalatória
GERAL:
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Os anestésicos inalatórios halogenados exercem ação modulatória positiva sobre os receptores gabaérgicos A, inibição NMDA, inibição colinérgica nicotínica, ativação dos canais K2P e inibição dos canais pré-sinápticos de sódio.
O xenônio e óxido nitroso promovem bloqueio de canais NMDA e ativação de canais K2P assim como os outros halogenados mas sem ação gabaérgica.
Anestesia Inalatória
GERAL:
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Os anestésicos voláteis produzem redução dose dependente no fluxo sanguíneo renal, na taxa de filtração glomerular e no débito urinário. Essas mudanças não resultam da liberação do hormônio arginina vasopressina. Elas refletem o efeito na pressão sistêmica e no débito cardíaco
