Biologik kimyo

i

apparati

In su lin

' 

________

S ek retor

© 

i

gra n u la r

O sh q o zo n   osti bezi 

p- 

hujayralari 

r

glyukoza

I< ^J)

 

m ushak

* 

~ 

hujayralari,  y o g ’

metabolit 

hujayralari

89-rasm.  Qayta bog'lanish mexanizmi 

Insulinning ta’sir etish mexanizmi organizmda modda almashinuv 

jarayonlarining  insulinga  bog'liq  ekanligi  to ‘g  risidagi  talaygina 

ma’lumotlar bo‘lishiga qaramay,  hanuzgacha to 'liq  o ‘rganilgan  emas. 

«Unitar» nazariyaga muvofiq insulinning glyukoza almashinuviga ta  siri 

geksokinaza  fermenti  orqali  sodir  b o ‘ladi.  Am m o  yangi  olingan 

eksperimental  dalillar  ionlarning  va  am inokislotalarning  transport 

qilinishi,  oqsil  va  boshqalar  sintezi  kabi  jaray o n larn in g   insulin 

tomonidan kuchayishi va stimulyatsiya qilinishini mustaqil  ekanligini 

ko‘rsatadi (89-rasm). Bu esa insulin ta’sir qilinishining k o ‘p tomonlama 

ekanligini taxmin qilishga asos bo'ladi. Hozirgi vaqtda insulin va boshqa 

barcha  oqsil  tabiatli  gormonlar  birlamchi  ta ’sirining  membranada 

joylashganligi ma’lumdir. Insulin maxsus retseptorining yog‘ hujayralari 

tashqi plazmatik membranasida joylashganligi hiamda insulin-retseptor 

kompleksining  hosil  bolish i  isbotlangan;  bu  jarayonda  sial  kislota 

ishtirok etadi. Insulin retseptori glikoprotein bo‘lib, molekulyar og  irligi 

135000  Da  atrofidadir.  Insulin-retseptor  kompleksidan  hujayra  ichki 

jarayonlarga axborot o'tkazilishining keyingi y o ‘llari to ‘liq aniqlangan. 

Yog‘  hujayralari  va  qisman  jigar  hujayralariga  insulin  axborotning 

o'tishida  adenilatsiklaza  va  sAMF  ishtirok  etishi  taxmin  qilinmoqda; 

muskullarda  gormon  ta’siri  sAMF  ishtirokisiz  o ‘tadi.  Chunki  insulin 

ta’sirining  hujayra-ichki  vositachisi,  maxsus  hujayra  ichki  retseptori 

mavjudligini  va  insulin-retseptor  kompleksining  genom  orqali  ta  sir 

etishini qayd etish lozim. Insulin ta’sirining amalga oshishida, binobarin, 

uning gormonal ta’sirining o ‘tkazilishida natriy, kaliyga bog  liq ATF- 

aza ham muhim rol o ‘ynaydi (uning faolligini ham  insulin boshqaradi),

natijada  umumiy  substrat  ATF  uchun  ATF-aza  bilan  adenilatsiklaza

o  rtasida raqobatlashuv hamda hujayrada sAMF konsentratsiyasini idora 

etuvchi  q o ‘shimcha  kanal  vujudga  keladi.  Bundan  tashqari,  sAMF 

m iqdori  fosfodiesteraza  tomonidan  ham  nazorat  qilinadi,  uning 

faolligini ham insulin belgilaydi.

G ly u k a g o n   peptid  gorm on  b o 'lib ,  bitta  peptid  za n jiri,  29 

aminokislota qoldig‘idan iborat b o iib , m e’da osti bezida, Langergans 

orolchalarining  a-hujayralarida sintezlanadi.  Glyukagonning qondagi 

miqdori  100 ng/g (3 * 10'

4mol/l atrofida); uglevodsiz ovqat yeyilgandan 

keyin  va  ochlik  paytida  glyukagon  konsentratsiyasi 

1,5-2  baravar 

ko‘payib qoladi.

Glyukagon glikogen bilan yogiam ing safarbar etilishini jonlantiradi, 

shu  jih a tid a n   u  adrenalin  bilan  noradrenalinga  o ‘xshab  ketadi. 

G lyukagon  xuddi  adrenalin  singari  hujayra  ichidagi  idora  etish 

m exanizm lariga  adenilatsiklaza  sistemasi  orqali  ta’sir  o'tkazadi. 

Bulaming o ‘rtasidagi tafovut quyidagicha: adrenalin muskullarga zo‘r 

kelgan  paytlarda yoki  stresslar  ta’siri  ostida  qonga ajralib  chiqadi  va 

organizmning zudlik bilan zo‘r berib ishlab borishini ta’minlash uchun 

xizm at  qiladi,  qondagi  glyukagon  konsentratsiyasi  esa  ovqatlanish 

maromiga b o g iiq  boiadi va ovqat hazmlanishi tugaganidan keyin asta- 

sekin ortib boradi.

Qondagi insulin va glyukagon konsentratsiyalari bir-biriga qarama- 

qarshi (resiprok) tarzda o'zgaradi: insulin/glyukagon nisbati ovqat hazm 

bo  layotgan vaqtda hammadan kichik bo‘ladi. Bu gormonlar moddalar 

almashinuvi£a ham teskari ta’sir k o ‘rsatadi: insulin  glikogen va yog‘lar 

s in te z in i  k u ch a y tirsa ,  glyukago n  ularning  safarbar  b o iis h in i 

kuchaytiradi  (89-rasm).

Insulin ta’siri ostida qondagi glyukoza miqdori kamayadi, glyukagon 

ta’siri natijasida esa ortadi. Gipoglyukozemik holatlarini davolash uchun 

glyukagonni q o ilash  shunga asoslangan.

Ovqat hazmlanish davridan postabsorbtiv davrga o'tilganidan so‘ng 

insulin/glyukagon nisbati o ‘zgarishi natijasida jigar yog‘ kislotalari va 

yog  lam i sintezlashdan, yog‘ kislotalami oksidlash va keton tanalarini 

sintezlashga o'tadi.

O vqat  hazm  boMayotgan  vaqtda  atsetil-KoA  ning  k o ‘p  qismi 

mal  inil-KoAga  va  keyin  yog‘  kislotalar  hamda  yogiarga  aylanadi. 

B unday  sharoitlarda  konsentratsiyasi  k o ‘p  b o ig a n   malonil-KoA 

mitcxondriyalarga  yog‘  kislotalari  borishi  va  ularning  oksidlanishini 

to  xtatib,  shunga  ko‘ra,  keton  tanachalar hosil  boim aydi.  Depolarda

to‘planib turgan yogiarning safarbar  etilishi,  insulin konsentratsiyasi 

yuqori bo‘lganligidan, bunday sharoitlarda sekinlashib qoladi.  Barcha 

a‘zolar  energiya  manbai  sifatida  asosan  glyukozadan,  shuningdek 

lipoprotenlaming yog'laridan  foydalanadi. 

_

Postabsorbtiv  holatda  glyukagon  konsentratsiyasi  yuqori  bo  lib, 

malonil-KoA sintezi atsetil-KoA karboksilaza fosforillanishi natijasida 

pasayadi.  Malonil-KoA konsentratsiyasi pasayib, yog

1  kislotalarinmg 

mitoxondriyalarga  o'tishi  va  ulam ing  p-oksidlanishi  mumkin  b o ‘lib 

qoladi.  Insulin  konsentratsiyasi  kamayib,  glyukagon konsentratsiyasi 

ortishi  natijasida  depolarda  y o g ‘  kislo talari  bilan  ta  m in lan ish i 

ku ch a y ad i.  B unday  s h a ro itla rd a   jig a rd a g i  atsetil-K o A   k e to n  

tanachalariga aylanadi.  Shunday qilib,  keton tanachalari  glyukozadan 

etnas,  balki  y o g ‘  kislotalaridan  hosil  b o ‘ladigan  atsetil-K oA dan 

sintezlanadi.  Insulinga bog'liq a ‘zo uchun asosiy energiya m anba’lari 

bo ‘lib  yog*  kislotalari  va  keton  tanachalari  xizraat  qiladi.  M iya 

hujayralari  va  insulinga  b o g ‘liq   b o 'lm a g a n   boshqa  h u ja y ra la r 

aminokislotalar  bilan  glitserindan  glyukoneogenez jarayonida  hosil 

bo‘ladigan glyukoza bilan ta’minlanadi.

Aminokislotalardan glyukoza hosil bo ‘lishining (glyukoneogenez) 

kuchayishi kortizol ta’siridayuzaga chiqadigan lkkita jarayon natijasidir.

1.  Kortizol muskullarda va jigardan tashqari boshqa to'qim alarda 

oqsillar sintezlanishini juda ham susaytirib qoyadi.  Shuning natijasida 

to‘qimalar bilan qondagi aminokislotalar konsentratsiyasi ortadi va ular 

jigar bilan buyraklardagi glyukoneogenez uchun sarflanishi mumkin.

2.  Jigarda kortizol oqsillar sintezini, jumladan, glyukoneogenezda 

ishtirok etuvchi fermentlar (tirozinaminotransferaza, triptofanpirrolaza, 

serin-  treonindegidrataza,  fosfoyenolpiruvat karboksikinaza)  sintezini 

kuchaytiradi. Gepatotsitlardagi bu fermentlar miqdori bir necha barobar 

ko‘payishi mumkin bo‘lib, shunga yarasha glyukonegenez tezligi ham 

kuchayadi.

Qondagi glyukoza konsentratsiyasining pasayishi glyukoneogenezm 

jonlantirish uchun signal bo‘lib xizmat qiladi.  Biroq, bu signal buyrak 

usti  bezlariga  to‘g ‘ridan-to‘g ‘ri  ta ’sir 

0 ‘tkazmasdaa,  balki  boshqa 

signallar  zanjiri  orqali  ta’sir 

0 ‘tkazadi  (90-rasm).  M arkaziy  nerv 

sistem asining  nazorat  etuvchi  m exanizm lari  qondagi  g ly u k o z a  

konsentratsiyasi  pasayib  qolganiga  reaksiya  ko'rsatib,  gipotalam us 

hujayralaridan  kortikotropin  liberin  ajralib  chiqishim jonlantiradi. 

Liberin  neyronlar  o ‘simtalari  b o 'y lab .g ip o fizg a 

o‘fadt, 

bu  y erd a 

k o rtik o tro p in   (a d re n o k o rtik o tro p   g o rm o n )  a jra lib   c h iq is h in i 

kuchaytiradi.

Gipotalamus

r - A

I 

■ 

Gipofiz

| 

Kortikotropin 

©  

I 

0   | 

- l i b e r i n ----------- H  

Buyrak usti bezlari  pofetlog’i

| 

Kortikotropin

^ 

—  ---------------—   Kortizol

^

 

X

Glukoneogenez 

Qondagi aminokislotalar

fermentlari  sintezi  (jigar) 

kontsetratsiya  ortishi

90-rasm.  Kortizol sekretsiyasining idora etifishi

Kortikotropin  39  ta  am inokislota  qoldig‘idan  tuzilgan  peptidli 

gormondir. U qonga tushib, buyrak usti bezlan po‘stloq qismi hujayralari 

m e m b ra n alarin in g   m ax su s  re tse p to rlari  bilan  b o g ‘lanadi  va 

g ly u k o k o rtik o ste ro id lar  sin te z id a   qatnashadigan  ferm entlarni 

adenilatsiklaza sistemasi orqali  faollashtiradi.

Buyrak  usti  bezlarining  steroid  goraionlar  ishlab  chiqaradigan 

hujayralari da birtalay lipid tomchilan bo‘ladi. Bulaming asosiy tarkibiy 

qismi oleilxolesterindir. Xolesterin o ‘z navbatida kortizol o ‘tmishdoshi 

b o iib  xizmat qiladi.

A ts e til-K o A

— *■ 

X o l e s t e r i n - > . . . - + P r e g n e n o l on —

Kortizol

O leilxole ste rin

Odam buyrak usti bezida bir kecha-kunduz davomida 10 mg atrofida 

kortizol hosil bo lib, qonga chiqib turadi.

Glyukoneogenez tezligi odamda soatiga Odan 

3-4g gacha (bir kecha- 

kunduzda  80  g  atrofida)  o ‘zgarib  turishi  mumkin.  Uglevodlarga  boy 

ovqat  iste’mol  qilgandan  keyingi  dastlabki  soatlarda  bu  tezlik  past 

b o ia d i, jigardagi glikogen zaxiralari tugab borgan sari oriadi. Bir necha 

soat davom etgan ochlik paytida eng yuqori darajaga yetadi.

Yuqorida  ko‘rib  chiqilgan  uchta  gormon  insulin,  glyukagon  va 

kortizol  moddalar almashinuvini  to ‘qimalarda uglevodlar, y o g ia r va 

oqsillar to ‘plab borishdan ovqatni hazm qilish davri tugab, ochlik davri 

boshlanganida (hatto  qisqa muddatli ochlikda) ulardan  foydalanishga

o‘tkazadi. Yana bitta gormoh  adrenalin  jismoniy ish davrida va stress 

holatlarida  glikogen  bilan  y o g 'la m in g   tezdan  safarbar  b o ‘lish in i 

ta’minlaydi. Korsatib o'tilgan gormonlar asosan energiya almashinuvini 

uglevodlar bilan yog'lami zaxira qilib to ‘plash va safarbar qilib borishni, 

uglevod, yog'lar va aminokislotalar katabolizmini idora etib boradi.

Biroq  moddalar  almashinuvi  boshqa  ko'pgina  gormonlarga  ham  

bog‘liq.  Jum ladan,  som atotropin  ( o ‘sish  gormoni)  jigarda  o q sil 

gormonlar  somatomedinlar hosil  b o iish in i  tezlashtiradi.  Bular  xu dd i 

insulinga  o'xshab  muskul  va  yog*  hujayralarga  glyukoza  o tish in i 

kuchaytiradi-yu,  lekin  undan  farq  qilib,  jigardagi  glyukoneogenezni 

susaytirmasdan,' balkii faollashtiradij  Bundan  tashqari,  som atotropin 

insulin  bilan  glyukagon sekretsiyasini kuchaytiradi, 

som atostatin

  esa 

bu jarayonni pasaytiradi. Androgenlar va tiroksin oqsillar sintezi bilan 

glyukozaning  oksidlanish  tezligini  oshiradi.  Hozir  birma-bir  ay tib  

o‘tilgan gormonlaming asosiy funksiyasi, aftidan, o‘sish va m orfogenez 

bilan  aloqador  bo‘lgan  anabolik jarayonlam i  idora etishdan  iboratdir. 

T flaming uglevodlar, yogiar va aminokislotalar energetik almashinuviga 

ko‘rsatadigan ta’siri esa ikkilamchi b o ‘lib hisoblanadi.

Q andli d ia b e t 

v

Qandli diabet eng keng tarqalgan kasalliklardan biridir. Qandli diabet 

bilan  o g ‘rigan  kasallarning  soni  jahonda  30  mln.  kishiga  boradi.  Bu 

kasallikka, asosan, insulin ishlab chiqarilishining buzilishi sabab b o ‘ladi. 

Diabetning ba’zi shakllarida insulin sintezi susayibqolgan, shunga k o ‘ra 

uning qondagi miqdori me’yordagidan bir necha baravar kam b o ‘ladi. 

Bunday  shaklga insulin  bilan davolash yaxshi natija beradi: 

insulinga 

bog'liq diabet

 yoki I turdagi diabet deb kasalliklaming shunday shakliga 

aytiladi.  Qondagi  insulin  miqdori  m e ’yorda  bo‘lib  turadigan  shakli 

insulinga  bog'liq bo'lniagan  dia b et

 yoki II turdagi  diabet deb ataladi. 

Bunday hollarda, insulin sintezi buzilmaydi, balki insulinning retseptor 

bilan bog‘lanishi buzilgan boiadi.

Kasallikning har ikkala turi ham insulin yetishmovchiligi tariqasida 

namoyon bo‘ladi.

D iab etn in g   asosiy  b elg ilari  v a  u larn in g   kelib  c h iq ish id a g i 

biokimyoviy mexanizmlar:

1. 

Giperglyukozem iya va  glyukozuriya.  Insulin yetishmaganligi 

uchun to‘qimalaming glyukozadan foydalanishining barcba jarayonlari 

susayadi.  Ichakdan  so‘riladigan  glyukozaning  qonda konsentrateiyasi

ortib borib, unda uzoq ushlanib qoladi. Adrenalin, kortizol, glyukagon 

qondagi  glyukoza  konsentratsiyasiga  k o ‘rsatadigan  ta ’siri  jihatidan 

insulinning antogonistlaridir.  Qandli diabetda bu gormonlaming ta’sir 

etishi  davom  etib,  giperglyukozemiyani  yanada  kuchaytiradi.  Ovqat 

yeyilgandan keyin qondagi glyukoza konsentratsiyasi normal alimentar 

giperglyukozemiyaga xarakterli boigan miqdordan ancha ortib ketadi 

va  500mg/dl yetishi  ham   mumkin.  Giperglyukozemiya  postabsorbtiv 

holatda ham saqlanib qoladi. Diabetning eng yengil shakllari ovqat qabul 

qilgandan  keyin  b oshlanadigan   giperglyukozem iya  bilan,  y a ’ni 

glyukozaga tolerantlik pasayib ketishi bilan, namoyon boiadi. Yashirin 

qandli diabet deb shunga aytiladi.

Qondagi  glyukoza  konsentratsiyasi  buyrak  bo‘sag‘asi  (180mg/dl) 

dan  ortib  ketganida  glyukoza  siydik  bilan  birga  chiqa  boshlaydi. 

M e’yorda  siydikdagi  glyukoza  konsentratsiyasi  10-20  mg/dl  boiadi: 

diabetda  u  bir  necha 

10  baravar  ortib  ketadi.  M e’yorda  bir  kecha- 

kunduzda siydik bilan 0,5 grammdankamroq glyukoza chiqadi: diabetda 

lOOgr dan ko  p chiqib turishi mumkin.  Bu kasallikka diabetes mellitus 

deb nom berilishiga xuddi shu glyukozuriya sabab b o ig an  (diabetis -  

orqali  o'taman,  melle  -   asal  degan  so'zlardan  olingan).  Kasallikning 

bu  nom i  sh ifo k o rlar  siy d ik n i  tahlil  qilib  turib,  m azasini  tatib 

k o ‘rishadigan vaqtlarda qoyilgan.

2. 

Ketonemiya va ketonuriya. Insulin yetishmasligi tufayli insulin 

bilan  glyukagon  nisbati  kamayib  qoladi,  ya’ni  glyukagon  nisbatan 

ortiq ch a  b o ‘ladi.  Shu  sababdan,  jig a r  doim o  s o g io m   odam da 

postabsortiv holat uchun xarakterli boigan tartibda ishlab boradi, ya’ni 

yog'  kislotalami zo ‘r  berib  oksidlab,  keton  tanalari  hosil  qilib turadi. 

In su lin   y e tis h m o v c h ilig id a   glyukozani  h u ja y ra la r  yaxshi 

o'zlashtirmaydi.  Energiyaga  b o ig an   organizmning  ehtiyojlarining 

m a’lum qismi keton tanachalaridan foydalanish hisobiga boradi. Biroq, 

keton tanachalari sintezining tezligi ularning to‘qimalar tomonidan ana 

shunday  sharoitlarida  ortiqcha  iste’mol  qilishdan  ham  ustun  kelishi 

mumkin.  Keton  tanachalarining  qondagi  konsentratsiyasi  m e’yorda 

2mg/dl  dan  kam,  ochlik  davrida  30mg/dl  gacha  b o iish i  mumkin. 

Diabetda  ketonemiya  ko'pincha  lOOmg/dl  atrofida  b o iad i,  ba’zan 

350mg/dl  gacha  yetishi  mumkin.  To‘qimalarda  atsetosirka  kislota 

dekarboksillanadi, shuning uchun kasallardan atseton hidi kelib turadi. 

Bu hid hattoki  birmuncha masofadan ham sezilarli b o iad i.

Keton tanalari qon pHni pasaytiradi, natijada atsidoz vujudga keladi. 

Atsidoz miya funksiyasiga ta’sir etib odamning hushidan ketishiga sabab 

boiadi.

3.  Azotemiya  va  azoturiya.  Insulin  yetishmovchiligida  oqsillar 

sintezi  susayib,  aminokislotalar  k atabolizm i  kuchayadi.  K asallar 

qonidagi  siydikchil  konsentratsiyasi  ortib,  siydik  bilan  birga  chiqib 

turishi ko‘payadi.

4. Poliuriya va polidipsiya. Buyraklaming konsentratsion qobiliyati 

cheklangan  bo ‘ladi.  Shu  sababli  d iab et  m ahalidagi  k o ‘p  m iqdor 

glyukoza,  keton  tanachalar va  siydikchilni  chiqarib turish uchun  k o ‘p 

miqdorda suv chiqarish talab etiladi. 2-3 baravar ko‘p siydik chiqariladi. 

Shu  sababdan,  suv  iste’moli  ortib  ketadi  (polidipsiya).  Organizm  

suvsizlanib qolishi vujudga keladi.

Q andli diabet asoratlarin in g   biokimyosi

Diabetning hammadan ko‘p uchraydigan asoratlari  buyraklar, k o ‘z 

to ‘r  pardasi  va  gavhari,  nervlar,  arteriyalarning  zararlanishidir.  Bu 

asoratlar asta-sekin, ko‘p yillar davomida avj olib boradi. Ulaming eng 

asosiy sababi giperglyukozemiyadir. 

0 ‘rtacha yillik giperglyukozemiya 

bemorda nechoglik katta bo‘lsa,  asoratlar paydo bo‘lishining ehtimoli 

va ulaming avj olib borish tezligi shuncha katta bo'ladi. Zararlanadigan 

to'qimalar hujayralariga glyukoza o ‘tishi insulinga b o g iiq  bo‘lmaydi. 

U larda  g ly u k o za  k o n se n tra tsiy a si  d o im o   q ond ag i  g ly u k o z a  

konsentratsiyasi  bilan bir xil boiadi.

Diabetda  giperglyukozemiya  oqsillam ing  glyukozillanish  tezligi 

ortadi. Sog‘lom odamlarda barcha gemoglobinning 5-10% diabet bilan 

og'rigan  bemorlarda  esa  2-3  baravar  k o ‘proq  qismi  glyukozillangan 

bo'ladi.  Glyukozillanish  oqsillar  xossalarini  o ‘zgartirib,  ularning 

fu n k siy a la rin i  izd an   chiqarib  q o ‘y a d i.  H u jay rad a  g ly u k o z a  

konsentratsiyasi  yuqori  bo‘lganida  uning  boshqa  monosaxaridlarga 

aylanish  tezligi  ortadi,  shu  tufayli  g lik olipidlar,  glikoprotein  v a 

proteoglikanlar sintezining tezligi ham ortib boradi.  Sintez tezligining 

parchalanish tezligidan ustunligi juda kam   bo ‘lganida ham uzoq yillar 

m obaynida  h u jayrada  shu  m o d d alar  o rtiq c h a   to 'p lan ib ,  u n in g  

funksiyalarini  buzishi mumkin.

Hujayralarda glyukoza o'zgarishi natijasida olti atomli spirt sorbitol 

hosil bo‘lishi mumkin.

Sorbitol ikkinchi uglerod atomi bo yicha degidrogenlanib fruktozaga 

aylanadi.  Arteriyalar devorlarining hujayralarida,  Shvann hujayralari, 

eritrotsitlar,  k o ‘z  gavhari  va  to ‘r  pardasi,  urugdonlarda  glyukoza 

o'zgarishining shu yo‘li b o iib  turadi. Sorbitol hujayra membranalaridan

yaxshi  o'tmaydi,  uning  to ‘planib  qolishi  hujayralarda  osmotik  bosim 

ortib, ulaming shishib ketishi, bo'rtishiga va funksiyalarining buzilishiga 

o lib   k elad i.  D ia b e td a   buy rak lar  z a ra rla n is h ig a   sabab  bazal 

membranalaming qalin tortib qolishi va koptokchalardagi kapillyarlar 

o ‘tk a z u v c h a n lig in in g   p asayishidir.  Bu  g lik o p ro te in la r  va 

proteoglikanlaming to'planib qolishiga, kollagenning glyukozillanishiga 

bog‘liq  bo'lishi  m um kin.  Natijada  koptokchalarda  filtrlanish  izdan 

chiqadi.  K o‘z  to‘r   pardasida  ham  shunga  o ‘xshash  o ‘zgarishlar  yuz 

beradi. Ko‘z to‘r pardasining shishishi va unga qon quyilishi ba’zi qandli 

diabet  bilan  og‘rigan  bem orlar  kozining  ko‘r  b o ‘lib  qolishiga  sabab 

b o ‘ladi.

Ko‘z gavharidagi kristallin oqsilining glikozillanishi k o ‘z gavharini 

xiralashtirib qoyadigan k o ‘p molekulali agregatlami hosil qilishga moyil 

bo'ladi,  ko‘z gavhari  xiralashib qoladi yoki  katarakta yuzaga keladi. 

K o‘z  gavharining  sorbitol  to'planishi  tufayli  shishib,  bo'rtib  turishi 

kristallinlarning  ta rtib   bilan  joylashishini  buzadi,  bu  ham  k o ‘z 

gavharining xira tortib qolishiga olib keladi. Galaktozemiyada sorbitol 

to ‘planib qolishi katarakta paydo boiishining birdan-bir sababidir.

Nervlaming  zararlanishi  miyelin pardasining  yupqa  tortib  qolishi 

bilan  nam oyon  b o 'la d i,  bu  aksonlar  o ‘tkazuvchanligining  izdan 

chiqishiga olib keladi. Tananing turli qismlari uvishib qolgandek bo‘ladi, 

tuyg'u hissi o ‘zgaradi.

Y uqorida  k o ‘r s a tilg a n   o ‘zg a rish larn in g   p ay d o   b o 'lis h ig a  

to'qimalaming kislorod  bilan  ta minlanishining  izdan  chiqishi  yaxshi 

sharoit  tug‘diradi.  Gemoglobinning  glikozillanishi  uning  kislorodga 

yaqinligini, kislorodni biriktirib olish xossasini o'zgartirib qoyadi. Qon 

yopishqoqligi ortib, natijada kapillyarlarda qon oqish tezligi pasayadi.

h c

=

o

H - - O H

h o

- -

h

H - - O H

H - - O H

H - - O H

H — -O  H

H jC —O H  

glyukoza

H ,C —O H  

sorbitol

Ochlik d avrida  organizm da vujudga  keladigan  biokimyoviy 

o‘zgarishlar

Ochlik  chala  (ovqatga  yolchimaslik)  va  to‘liq  b o iish i  mumkin. 

Chala  ochlikning  asosiy  patologik  ko‘rinishlari  oqsil  yetishmasligiga 

bog iiq  bo‘ladi  va  Kvashiorkoming rivojlanishiga  olib  keladi.  Ushbu 

bolimda to ia  ochlik vaqtida ro ‘y beradigan biokimyoviy o ‘zgarishlar 

kozdan  kechirib  chiqiladi.  Bulami  ovqatlanish  maromining  odatdan 

tashqari, favqulodda buzilishi  deb hisoblash mumkin.

Falokatlar va tabiiy ofatlar vaqtida yuz beradigan holatlami hisobga 

olmaganda  to iiq   ochlik  aksari  hazm  yo'lining  kasalliklari  va  ovqat 

iste’mol  qila  olmaslik  bilan,  shuningdek,  bem oming  ovqatdan  bosh 

tortishiga sabab bo'ladigan ruhiy kasalliklarga bog'liq bo'ladi. Bundan 

tashqari  b a’zi  kasalliklam i  odamni  to ‘la  och  qoldirish  y o ‘li  bilan 

davolanadi.

Toliq  o c h lik d a   m o d d alar  a lm a sh in u v id a   r o ‘y  b erad ig an  

o ‘zgarishlaming uch fazasini ajratish mumkin:

Birinchi  faza  taxminan  bir  sutka  davom  etadi.  Bu  vaqt  ichida 

glikogen  zaxiralari  tugaydi;  qondagi  insulin  konsentratsiyasi  ovqat 

hazmlanish davridagiga qaraganda 10-15 baravar pasayadi, glyukagon 

bilan kortizol konsentratsiyasi esa ortadi. Gormonal holat o ‘zgarib, idora 

etishning hujayra ichi mexanizmlari ishga tushishi natijasida yog‘laming 

safarbar bo'lish tezligi va aminokislotalar bilan glitserindan glyukoza 

hosil  bo‘lish  (glyukoneogenez)  tezligi  asta-sekin  ortib  boradi.  Bunga 

qaramasdan,  qondagi  glyukoza  konsentratsiyasi  m e ’yom ing  pastki 

chegaralarigacha kamayadi (60 mg/dl ga yaqin) va ochlikning keyingi 

davrlarida ham shu darajada turaveradi (glyukoneogenez hisobiga).

Ikkinchi faza  bir hafta atrofida davom etadi.  Yog‘laming safarbar 

bo‘lishi  davom  etib  boradi,  qondagi  yog*  kislotalar  konsentratsiyasi 

odatda 

2 mg\dl  dan  kam  bo‘ladi,  bir hafta  ochlikdan keyin  esa  20-30 

m g/dl  g acha  k o 'p a y a d i.  K eton  ta n a c h a la ri  an a  shunday 

konsentratsiyasida  bo‘lganida  atsetosirka  kislota  ferment  ishtirokisiz 

dekarboksillanib,  atseton  hosil  qilish  reaksiyasining  tezligi  sezilarli 

bo‘lib qoladi:

CH

3 - CO - CH,  - COOH  -► CH3- CO -  CH3+ CO,

Atseton  organizm da  foydalanilm aydi  v a  asosan  nafas  bilan 

chiqariladigan  havo  bilan  hamda  teri  orqali  chiqarib yuboriladi.  Och 

yotgan  kishining  og‘zi  va  badanining  terisidan  ochlikning  uchinchi-

t.o‘rtinchi kunida atseton hidi kela boshlaydi. Ana shu fazada muskullar 

va  boshqa  k o ‘pgina  a ’zolarning  energiyaga  bo'lgan  ehtiyoji  y o g ‘ 

kislotalari va keton tanalari hisobiga qoplanib boradi. Ochlikda qondagi 

insulin konsentratsiyasi juda ham past bolganligidan, glyukoza muskul 

hujayralariga otmaydi. Bunday sharoitlarda insulinga bog'liq hujayralar 

va avvalam bor miya hujayralari glyukoza iste’molchilari bo‘lib qoladi. 

Lekin, bu davrda miyada ham energiyaga bo'lgan ehtiyojning bir qismi 

keton  tanachalari  bilan  ta’minlanib  boradi.  Glyukoneogenez  to‘qima 

oqsillari parchalanishi hisobiga davom etadi. Moddalar almashinuvining 

jadalligi umuman susaygan bo‘ladi:  bir hafta ochlikdan keyin kislorod 

iste’moli taxminan 40 foizga kamayadi.

Uchinchi  faza 

bir  n echa  h afta  davom   etadi.  O qsillarn in g 

parchalanish  tezligi  sutkasiga  taxminan 

20  g  ga  yetib,  shu  darajada 

turg‘un b o ‘lib turadi; shuncha miqdorda oqsil parchalanib turganida 5 

g  atrofida  siydikchil  hosil  bo'lib,  tashqariga  chiqarib  turadi  (meerda 

25-30 g siydikchil hosil bo‘ladi va chiqarilib turadi). Ochlikning barcha 

fazalarida  azot  balansi  manfiy,  chunki  qabul  qilinayotgan  azot  nolga 

teng  bo'ladi.  Oqsillar  parchalanishining  tezligi  pasayganligi  sababli 

glyukoneogenez tezligi ham kamayadi. Bu  fazada keton tanalari miya 

uchun  ham  asosiy  energiya  manbai  bo‘lib  qoladi.  Mana  shu  fazada 

organizmga alanin yoki boshqa glikogen aminokislotalar yuboriladigan 

bo ‘lsa,  qondagi  glyukoza konsentratsiyasi  darhol  ko'tariladi  va keton 

tanalari konsentratsiyasi  pasayadi.

Ochlik  davom  etaveradigan  bo‘Isa,  muskullar atrofiyasi  kuchayib 

boradi.  Bir  necha  haftadan  keyin  (odatda  4-8  hafta  orasida)  yurak 

muskuli bilan miya massasi 3-4 foiz,  skelet muskullarining massasi  1/

3  hissa, jigar massasi  teng  baravar kamayib  qoladi.  Tana vazni  70  kg 

b o 'lg a n   o dam   tanasida  15  kg  atrofida  oqsillar  bo 'lad i;  barcha 

oqsillarning  1/3  dan  1/2 gacha qismi sarflanib ketganidan keyin odam 

o‘ladi.

V kalsiy va fosfatlar almashinuvining boshqarilishi

Organizmda kalsiy quyidagi vazifalami bajaradi:

1.  Kalsiy tuzlari suyaklaming mineral qismini tashkil etadi.

2.  Kalsiy ionlari fermentlaming kofaktorlaridir.

3.  Kalsiy ionlari kalmodulin bilan birikib sAMF singari ta’sir etadi.

Kalsiy almashinuvi fosfat almashinuvi bilan chambarchas bog‘liqdir.

K alsiy  alm ashinuvining  idora  etilishida  paratgormon,  D

3  vitamini 

unumlari va kalsitonin ishtirok etadi.

Organizmda  1,5  kg atrofida kalsiy mavjud b o iib ,  uning ikki fondi 

mavjud:

1.  Suyaklardagi kalsiy.

2.  Suyuqliklardagi yoki  to'qima oqsillari  bilan  birikkan kalsiy.

P aratgorm on

Paratgormon  qalqonsim on  bezning  orqa  yuzasida  joylashgan 

paratireoid bezlarda hosil boiuvchi peptidli (84 aminokislota qoldig'i) 

gormondir. Kalsiy konsentratsiyasi pasayganda uning sintezi tezlashadi, 

ortganda esa  sekinlashadi.  Paratgormonning  yarim yashash  davri 

20 

daqiqa. Nishon hujayralar  suyak va buyraklardir,  ularda paratgormon 

bilan  bog  lanuvchi  retseptorlar  mavjud.  Uning  t a ’sirida  suyakda 

rezorbsiya boshlanib, kalsiy va fosfatlar qonga o ‘tadi.  Buyraklarda esa 

kalsiy rezorbsiyasi kuchayadi, fosfatlar rezorbsiyasi pasayadi, natijada 

organizmda kalsiy tejab qolinadi,  fosfatlar esa chiqarib yuboriladi.

Vitam in D,

Kaltsidiol  (25 -oksiholekaltsiferol)

V ita m in   D

3  gorm on  sifa tid a   t a ’sir  etadigan  m oddaning 

o ‘tm ishd oshidir.  Bu  modda  kalsitriol  deb  ataladi.  Kalsitriolning 

vitam inga aylanishi jigar va buyraklarda amalga oshadi. Kalsitriolning 

nishon  a ’zolari  ingichka ichak  va  suyak.  Ingichka  ichakda kalsiy  va 

fosfatlam ing so'rilishini, suyaklarda kalsiy metabolizmini jonlantiradi. 

Vitamin  D

3  organizmga  yuborilganda  kalsiyni  biriktirib  oladigan  va 

uning so ‘rilishida ishtirok etadigan oqsilning sintezi tezlashadi. Vitamin 

D

3 yetishm aganda bolalarda raxit kasalligi rivojlanadi.

Peptidli gormon kalsitonin (32 ta aminokislota qoldig‘ini saqlaydi) 

p aratireo id   bezlar  bilan  qalqonsim on  bezlarning  C-hujayralarida 

s in te z la n a d i.  Q ondagi  k alsiy   m iqdori  k o 'p a y g an d a  k alsito n in  

sekretsiyasi kuchayadi. Nishon hujayralar bo‘lib suyaklar hisoblanadi, 

suyaklarda u kalsiy safarbar bo'lishini susaytirib turadi.

Androgenlarga  testosteron,  androsteron  va degidroepiandrosteron 

kiradi;  bulardan  eng  faoli  testosterondir.  Androgenlaming  biosintezi 

asosan u ru g ‘donlarda va qisman tuxumdon hamda buyrak usti bezlarida 

sodir bo‘lib, gipofizning gonadotrop gormonlari (LG va FSG) tomonidan 

idora  etiladi  (91-rasm). 

0 ‘z  navbatida  androgenlar  gonodotropinlar 

sintezini m anfiy teskari bog‘lanish mexanizmi bo‘yicha pasaytiradi. Bu 

gorm onlam ing xususan, testosteronning asosiy manbai va o‘tmishdoshi 

atsetil-KoA va xolesterindir.

Kalsitonin

✓ E rkaklar jinsiy gormonlari (androgenlar)

Follikularni

stimullovchi

Gonadobelin

I