Biologik kimyo


Pirimidinli nukleotidlar almashlnuvi



Yüklə 13,42 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə29/42
tarix01.11.2019
ölçüsü13,42 Mb.
#29484
1   ...   25   26   27   28   29   30   31   32   ...   42
Biologik kimyo (Sobirova R.A.) - 2006 у.


 Pirimidinli nukleotidlar almashlnuvi

Pirimidinli  nukleotidlaming  pirimidin  yadrosi  uglerod  dioksidi, 

glutaminamid gruppasi, asparaginat kislotadan hosil b o ia d i. Bir nechta 

ketma-ket  reaksiyalar  natijasida  uridinmonofosfat  sintezlanadi.  Bu 

modda boshqa pirimidinli nukleotidlar sitidintrifosfat va timidintrifosfat 

o‘tmishdoshi b o iib  xizmat qiladi. Reaksiyalar quyidagi tartibda ketadi:

.Karbamoilfosfat  sintezi  karbam oilfosfatsintazall  yordam ida 



katalizlanadi

karbwnoilfosfat sintaza

CO + glu  NH + 2ATF----------------------------------> H, N-CO O- F +*lu

+ 2ADF+Fn.  ‘

2.  K arbom oilfosfat  aspartatk arb am o iltran sferaza  ishtirokida 

asparagin kislota bilan reaksiyaga kiradi. Bu ferment allosterik ferment 

b o iib ,  STF uning ingibitori,  ATF esa aktivatoridir.

3.  Digidroorotaza  fermenti  ishtirokida  digidroorotat  kislota  hosil 

boiish i bilan siklik halqa hosil b o iad i.

4.  N A D -saqlovchi  d ig id ro o ro ta td e g id ro g e n a z a   ish tiro k id a 

digidroorotat kislota digidrogenlanadi va orotat kislota hosil  boiadi.

5. Orotat kislota orotidin-5-fosfatpirofosforilaza fermenti ishtirokida 

fosforibozilpirofosfat bilan reaksiyaga kirishib orotidin-5-fosfat  hosil 

qiladi. 


l

6. 

Orotidin-5-fosfat  orotidin-5-fosfatdekarboksilaza  ishtirokida 

dekarboksillanadi va natijada uridinmonofosfat hosil bo'ladi.

со 


2ATF  ,  2ADF* p,  NH_ 

COOH


° * > ___ W y  

Ñ H , 



y

^ C H - O O O H   Aspartatkarbamoit- 

C H &  

H j f f  



transferaza

Karbemoiffoefat 

Aspartat

1  


H((A

,  


NAD* NADH+H*  1

Digidroorotaza 

O - C ^

Digidrc


„ 

ki 


FR PF 

PP. 


A

-l*~H  ?Hs 

>  

HljK-NfH* 



HN^PH


=CH' COOH 

Meidro°rote8 

< x L  

¿H -O O O H  

i - c o o H

N - k a r b a ^ a s p a r t *  

« e g i d r o g ^ z a  

4

^



D ig id ro o ro to v a y a  

. . . .


O  

kislota 


O  

O ro to v a y a   kislota

Х - В Э Й Н   O M F -d e k a r b o k s ila z ä

nbozittransferaza 



H

'R ib -®  

Ñ -R ib-®

O ro H d iib S '-ro s fa t  ( O M F )  

U rid ¡n -S '-fa s fe t  (U M F )

HÔ 


OH

uridin-5’-monofosfat 

(U M P )  pirimidin  nuk- 

leotidlar o'tmishdoshi

uratsil

2  m olekula ATF fosfat guruhlari hisobiga ikki kinaza ta’sirida UMF 



UTF gacha fosforillanadi 

UM F + ATF  -> UDF + ADF 

UDF + ATF ->  UTF + ADF

Uratsil 2 uglerod atomining glutamin hisobiga aminlanishi natijasida 

sitozin  hosil  b o la d i.  Shunday  qilib,  UTFdan  STF  hosil  b o ‘ladi. 

A scslarning o ‘zgarishi faqat trifosfatlar bosqichida boradi.

UMF  sintezi  manfiy  qayta  bog‘lanish  mexanizmi  bo‘yicha  idora 

e tila d i:  U T F   shu  m etab o lik   ja ra y o n   birinchi  ferm enti 

II 

karbam oilfosfatsintetazaning  allosterik  ingibitoridir.  Bu  mexanizm



asosida boshqa primidinli nukleotidlar ham UMF dan hosil bo‘lganligi 

uchun ulami ortiqcha sintezlanishiga yo‘l qo‘yilmaydi.

Dezoksiribonukleotidlar maxsus ferment sistemasi ishtirokida riboza 

qoldig‘ining qaytarilishi natijasida ribonukleotidlardan hosil b o ‘ladi.

Ribonukleozid reduktaza riboza qoldig‘i ikkinchi uglerod atnmiHagi 

gidroksil gruppasining qaytarilishini katalizlaydi. Bu ferment substratlari 

nukleotidlar  difosfatlaridir.  Tarkibida  SH -gruppa  saqlov chi  past 

molekulali tioredoksin oqsili vodorod donori bo‘lib xizm at qiladi.



RDF

Ribonukleoziddifosfiat-



dRDF

reauKtaza



Tioredoksin

Tioredoksin

I

HS  SH



S —

S

+



N A D P

NAPDH2


о

Л

d U M F



d T M F

timidilatsintaza

dUMF + N ,N

I0 m etilenTG FK ----------------------------------- vdTMF

+ DGFK


Boshqa dezoksiroboza tutuvchi d-RTFlaming sintezi ATF ishtirokida 

dezoksiribonukleozid  5difosfatlaming  fosforillanishi  orqali  amalga 

oshiriladi.

ATF + dADF -»  ADF + dATF 

ATF + dSDF -> ADF + dSTF 

ATF + dGDF 

ADF + dGTF 

ATF + d TDF -» ADF +- d TTF

Pirimidinli nukleozidlarning fermentativ gidrolizi quyidagi  sxema 

bo ‘yicha boradi:

Pirimidinli nukleozidlar parchalanishining boshlang‘ich bosqichlari 

spetsifik fermentlar bilan katalizlanadi; reaksiyaning oxirgi mahsulotlari 

b o ii b ,  CO,  NH3,  siydikchil,  ß-alanin  va  ß-aminoizomoy  kislota 

hisoblanadi. Pirimidinlar parchalanishi natijasida hosil bo‘lgan ß-alanin 

anserin va kamozin hamda Ko-A hosil boiishida qatnashadi. M a’lumki, 

ß-alanin  hayvon  to‘qimalarida  keyingi  parchalanishlarga  uchraydi. 

H ayvon  to'qim alarida  ß-alanin  va  pirouzum  kislotasi  o ‘rtasidagi 

transaminlanish  reaksiyasini  katalizlovchi  maxsus  aminotransferaza 

ochilgan.  Bu qaytar jarayon  davrida  ß-alanin va formilatsetat (malón 

kislota yarim aldegidi) sintezlanadi:

Pirimidinli nukleozidlar parchalanishi

c h


2 -

nh



CH3

c h


c= o  



I

COOH 



COOH

CH3


с  HO

c h - n h

+  CH


2

COOH


COOH

ß-alanin


PVK

a-alanin


formilatsetat

H o sil  b o ‘lgan  fo rm ila ts e ta t  oksidlanish  b ilan   boruvchi 

dekarboksillanishga  uchraydi,  aatijada  karbonat  angidridi  va  atsetil- 

KoA hosil bo‘ladi.



N H ,

N - Riboza 

SitkJin

Sitidin


zaminaza

HgPO^


Uridinfosforilaza

J

Ribozo-1-F

Uridin

/ H i f i

 Uridinnuk- 

leozidaza

R iboza


Uridinnuk-  ■' 

leozidaza

2

-dezoksirv >



¿ rcM

j 

N i   izoksiritx 

TimkJin 

HjD\


^ H a ro

4

Tlmidinfos- 



.  förilaza

^  2-dezoksiri-

boza 

0  


b o z a -1 -F

o X j T 3

Timin


NADFH^

NADF+V


DigidrouratsiWegidro-

genaza


>

o = i  


ß

Ha 


> IH

Qiaidrouratsil

N A D F H 2 

'V

-NADF+



H ljT \   "> C H - C H 3 

Digidrotimin



H f i - s

c

Digidropitimi

Q O O H  

►W 


CH

2

N-K aroo m o ii 



□rooion  kislota

qooH


HjN 

C H - C H 3

iN-KarDomomzomoyz

kislota


p -  A la n in

.   a m in o izo m o y 

"  

kislota


Orotatatsiduriya  y

Siydik  bilan  k o ‘p  m iq d o rd a   orotat  kislota  ajralib  chiqishiga 

orotatatsiduriya deyiladi.  Irsiy orotatatsiduriyada bir kecha-kunduzda 

1,5 g gacha, ya’ni normadagiga nisbatan 1000 baravar ko‘proq miqdorda 

o ro ta t  kislota  chiqib  turadi.  Bemorlar  siydigi  sovutilganda  orotat 

kislotaning ignasimon kristallaridan iborat cho'kma hosil b oiadi.  Bu 

k a s a llik   UMF  s in te z id a g i  o ro tid ila t  k islo ta  h o sil  b o 'lis h i  va 

d e k a rb o k s illa n is h i  re a k s iy a la rin i  k a ta liz lo v c h i  fe rm en tn in g  

y e tish m o v c h ilig ig a   b o g 'liq d ir .  Irsiy  o ro tata tsid u riy ali  bo lalar 

tengdoshlariga nisbatan aqliy va jismoniy rivojlanishda ortda qoladilar. 

R ivojlanishning  izdan  chiqishi  «pirimidin  tanqisligi»  natijasidir. 

Kasallikni davolash uchun sutkada 0,5- lg r dan uridin berib turiladi.

Orotatatsiduriya giperammonemiya paytida, siydikchil hosil boiishi 

o rn itin   sikli  ferm entlari  funksiyasining  buzilishi  natijasida  ham 

kuzatiladi.  Bunda  m itoxondriyalarda  hosil  b o ig an   karbamoilfosfat 

siydikchil  sintezi uchun  sarflanmasdan,  balki pirimidinli nukleotidlar 

sintezi uchun ham sarflanadi, barcha oraliq metabolitlar, jumladan, orotat 

kislota konsentratsiyasi ortib ketadi.

Podagrani  davolashda  bem orga  allopurinol  berib  turish  ham 

orotatatsiduriyaga  sabab  b o iis h i  mumkin.  Allopurinol  organizmda 

o k sin u rin o lm o n o n u k le o tid g a   aylanadi.  U  o ro tid ila t  k islo ta 

dekarboksillanish reaksiyasining kuchli ingibitori b o iib , to'qimalarda 

orotat kislota to‘planishiga sabab boiadi.


XIV  B O B

UGLEVOD,  YOG‘  VA  AMINOKISLOTALAR 

ALMASHINUVINING  0 ‘Z A R 0   BOG‘LIQLIGI

Odam  organizmida  kechadigan  m oddalar  almashinuvi  jarayoni 

betartib  kechmasdan,  balki  integratsiyalangan  va  bir-biriga  b o g i i q  

ravishda sodir b o iad i.  Organik m oddalarni o'zgarishi, anabolizm va 

katabolizm jarayonlari  bir-biri  bilan  o 'z a ro   mustahkam  b o g ian g an . 

X ususan  sintez  va  parchalanish  ja ra y o n la ri  o ‘zaro  m ustahkam  

bogiangan  va  koordinatsiyalangan  kim yoviy  jarayonlarga  tegishli 

y o n a l i s h  

b e ru v c h i  n ey ro g o rm o n al 



m e x a n i z m l a r   y o r d a m i d a  

boshqariladi.  Odam  organizmida  boshqa  tirik  tabiatdagi  kabi  oqsil, 

y o g \  uglevod  va  nuklein  k islo ta la rin in g   m ustaqil  alm ashinuvi 

b o im a y d i.  H ozirgi  vaqtda  uglevod,  oqsil  va  y o g ‘  m olekulalari 

parchalanishining  4  bosqichi,  u larn i  asosiy  ovqat  m oddalardan 

energiya hosil qilish bilan integratsiyasi tajribada tasdiqlangan. Shunga 

o'xshash  jarayonlarni  biz  modda  alm ashinuviga  kirish  bosqichida 

batafsil 



k o ‘rib 

chiqqanmiz. Bu bobda biz oqsil, yog‘, uglevod 



Struktur 

elementlarini  bir-biriga  aylanishi  va  alm ashinuvini  qisqa m isollarda 

ko'rib  chiqam iz.  Modda  almashinuvi  organizm da  uning  alo h id a 

jarayonlarin in g  o ‘zaro  ta’siri  va  b o g ‘liq lig id a   kechadi.  O d am  

organizmida  kechadigan  uglevod,  y o g ‘,  aminokislota  alm ashinuvi 

alohida-alohida o'rganiladi, bu  ularni  tushunishga qulaydir.

Aminokislotalar azotsiz qoWUg(ining almashinuvi

M odda 


alm ash in u v i  in te g r a ts iy a s id a  

a m in o k is lo ta la r 

dezaminlanishi  natijasida  hosil  boiadigatx  azotsiz  qoldig‘i  alohida 

o‘rin tutadi.

B a’zi  am inokislotalarning  a z o ts iz   q o id ig 'id a n   u g le v o d la r, 

boshqalaridan  esa  keton  tanachalari  hosil  b o ia d i  (25-jadval).  Shu 

sababdan aminokislotalar quyidagi guruhlarga boiinadi:


Glikogen

aminokislotalar:

Ketogen

aminokislotalar:



Glikogen va ketogen 

aminokislotalar:

Alanin, arginin, 

asparagin, sistein, 

glutamin, glitsin, 

gistidin, prolin, 

oksiprolin, metionin, 

serin, treonin, triptofan, 

valin

leytsin


Izoleytsin, lizin, 

fenilalanin, tirozin

R



-co

I



C H 2  ---------------------------------------►  C H ,

+



1/2 0, 

I

c = o  



C O O H  

I

C O O H



a  -ketokislota 

Yog' kislota

Glikogen  am inokislotalam ing  almashinuvi  natijasida  piruvat, 

oksaloatsetat, a-ketoglutarat hosil bo‘ladi, ulardan glikogen sintezlanadi. 

Ketogen aminokislotalaming almashinuvi natijasida atsetoatsetat, atsetil- 

KoA va atseton (keton tanachalari) hosil bo‘ladi.

Aminokislota va glitserindan glyukoza sintezi

Aminokislotalardan glyukoneogenezning mumkinligi qandli diabetni 

o ‘rganishda  ko‘rsatilgan.  Eksperimental  qandli  diabetli  hayvonlarda 

50%  (Ba’zida  80%  gacha)  kiritilgan  oqsilning  glyukozaga  aylanishi 

k o ‘rsatilgan. Bu jarayonda glikogen aminokislotalar eng muhim orinni 

o ‘ynaydi,  ulaming  parchalanishidagi  azotsiz  qoldig‘idan  pirouzum 

kislota hosil bo‘ladi, u esa glyukoza parchalanishi va sintezining oraliq 

metabolitidir. Mushaklarda oqsilni parchalanishida hosil bo‘lgan alanin, 

serin,  treonin,  sistein  kabi  aminokislotalardan  glyukoz-alanin  sikli 

yordam ida  qondagi  glyukozaning  m iqdori  organizm da  glyukoza 

yetishm d'gan  davrfd a,  u n in g   qondagi  m iqdorin i  bo shqarishda 

ahamiyatga ega. Glitserin triatsilglitserinlar parchalanishi natijasida hosil 

bo'ladi.  Uglevod va lipid  almashiiiuvi  o‘rtasidagi bog‘lanish glitserin


orqali  amalga  oshiriladi,  chunki  glitserin  oksidlanganda  pirouzum  

kislotasi hosil bo'ladi va undan glyukoza sintezlanadi.

Bu  jarayonlam i  boshqarishda  glyukokortikosteroidlar  m uhim  

ahamiyatga ega.  Ularga kortizol, kortikosteron, kortizon va boshqalar 

k irad i.  U la r  g ly u k o n eo g en ezn in g   s p e ts ifik   fe rm e n tla rin i 

piruvatkarboksilaza,  FEP-karboksikinaza,  fruktozà-1,

6-difosfataza, 

g lyukoza-

6-fo sfataza  hosil  b o 'lis h in i  stim ullaydilar.  P erife rik  

to'qimalarda glyukozaning sarflanishini  pasaytiradilar.  Gidrokortizon 

glyukozaning hujayraga faol transportini ingibirlaydi.

Soglom odamlar jigarida kortizolning uglevod metabolizmiga ta’siri 

natijasida  glikogen,  qonda  glyukoza  m iq d o ri  ortadi.  Uzoq  v a q t 

organizmga kortizolning kiritilishida oshqozon osti bezi  ß-hujayralari 

degeneratsiyaga uchrashi sababli qandli diabet vujudga keladi.

^Aminokislotalarning uglevodlardan biosintezi

To'qmalarda glyukoza parchalanishi jarayonida pirouzum kislotadan 

sirka  kislota  hosil  bo‘ladi,  Kerbs  siklida  u   shavel  sirka  kislotasi  va 

a-ketoglutaratga aylanadi. Bu uch a - ketokislota aminlanishi natijasida 

aminokislotaga aylanadi.

C H : 

CH., 


CH

3



+N H :t 

I



C = 0  

------------ ►  C=NH + N A D H ,  -►  CH-NH,  +  NAD'

-H 20  


I

COOH 



COOH 

COOH


Piruvat 

Imino-kislota 

Alanin

Bu  reaksiyalar  natijasida  uglevod  va  oqsil  almashinuvi  o‘rtasida 



to‘g ‘ri bog‘lanish vujudga keladi.

%



Uglevodlardan yog‘larning biosintezi

T riatsilglitserinlar  molekulasi  g litse rin   va  3  ta  yog*  kislotasi 

qoldig‘idan hosil bo‘lgan. Glikoliz metabolitlari: fosfadioksiatseton yoki 

fosfoglitserin aldegididan glitserin sintezlanadi.  Yog* kislotalari sintezi 

uchun  asosiy  modda  bo‘lib,  atsetil-KoA  hisoblanadi.  U  piruvatning 

oksidlanib dekarboksillanishi natijasida hosil  b o ‘ladi.  Uglevodlaming 

yog‘larga aylanishi chorvachilikda, hayvonlarda o ‘tkazilgan tajribalarda 

tasdiqlangan.



Limón kislota sikli va siydikchil hosil boiishini omitin sikli o‘rtasida 

murakkab  b o g ian ish   bo‘lib,  hujayrani  energiyaga  boigan  talabi  va 

metabolizmni  oxirgi  mahsulotlari  konsentratsiyasiga  b o g iiq   holda 

m aium  darajada reaksiyalar tezligini belgilab beradi.  Fumar kislotasi 

arginino-kahrabo  kislotani  parchalanish  davrida  hosil  boiadi,  ularni 

sintezi uchun esa aspartat b oiishi kerak. Hosil b o ig an  fumar kislotasi 

keyinchalik limón kislota siklida undagi 

2 ta ferment  fumaratgidrataza 

va malatdegidrogenaza ta’sirida oksaloatsetatga aylanadi, u esa spetsifík 

transaminaza ishtirokida aspartatga aylanadi, ya’ni oziga xos sitrat siklini 

siydikchil hosil b o iis h  sikli bilan bogiangan aspartat-arginino-qahrabo 

shunti hosil boiadi.(76-rasm )

a-K G

76-rasm.  «Krebs velosipedi»



Shunday  qilib ,  bu  jarayon  o ‘ziga  xos  birlashgan  mexanizm 

yordamida ikki sikl reaksiyalari bir-biri bilan bogianadi. Bu mexanizm 

«Krebs velosipedi»  (The  «Krebs bicicle») degan nom oldi.

Bu  reaksiya  orqaga  qaytmas  b o iib   hisoblanadi,  shuning  uchun 

yuqori  yog‘  kislotalardan  uglevodlar  hosil  boim aydi.  Shunday  qilib, 

uglevodlar  y o g ia r  tarkibiga  kiruvchilar  faqatgina  glitserindan  hosil 

b o ia d i.  Vaholanki,  odatdagi  sharoitlarda  reaksiya  orqaga  borishi 

mumkin,  ya’ni  uglevodlar  oksidlanishdan  hosil  bo igan  glitserindan 

y o g ia r sintezlanishi mumkin.

Uglevod, yog‘ va qator aminokislotalar almashinuvi jarayonida hosil 

bo ig an  atsetil-KoA yog‘ kislotalari sintezi uchun boshlangich substrat 

b o iib  hisoblanadi, shuningdek u uchkarbon kislotalar siklining birinchi 

substratidir.  Bu siklda atsetil-KoAni oksidlanishi  uchun oksaloatsetat


zarurdir,  u  Krebs  siklini  ikkinchi  kalit  substratidir.  Oksaloatsetat 

pirouzum   k islo ta si  va  k arb o n atan g id rid d an   sin tezlan ish i  yoki 

transaminlanish  jarayonida  asparagin  k islo tasid an   hosil  bo'lishi 

mumkin.  Ikki  molekula  atsetil-KoA  kondensatsiyalanib,  atsetosirka 

kislota (atsetoatsetat)  hosil  bo‘ladi,  u  esa  boshqa keton  tanachalarini, 

xususan P-oksimoy kislotasi va atsetonning m anbai b o ‘lib hisoblanadi. 

Atsetosirka va P-oksimoy kislota faol sirka kislotaning transport shakli 

sifatida ko'pincha k o ‘riladi, ulami periferik to ‘qimalarga, Krebs siklida 

oksidlash  uchun  o lib   boriladi.  Ikki  m o le k u la   atsetil-K o A n i 

kondensatsiya  reaksiyasi  xolesterin  sintezining  boshlangich  etapini 

tashkil etib, P-oksimoy kislotasi (P-oksibutirat) va atseton hosil boMadi. 

Atsetosirka  va  P-oksimoy  kislotasi  ko'pincha  faol  sirka  kislotaning 

transport  shakli  hisoblanib,  uni  periferik  to ‘qimalarda  Krebs  siklida 

oksidlanish  uchun  transport  qiladi.  Ikki  m olek ula  atsetil-KoAni 

kondensatsiya  reaksiyasi  xolesterin  sintezining  birlamchi  bosqichini 

tashkil etadi. Xolesterin, oz‘ navbatida, steroid gormonlar, D

3 vitaminni, 

shuningdek  ot kislotalaming  o‘tmishdoshi  hisoblanadi.  O 't kislotalari 

juft o‘t kislotalari shaklida ovqat tarkibidagi lipidlaming hazmlanishida 

emulgator vazifasini  o'ynaydi  va yuqori  yog ‘  kislotalami  so'rilishini 

ta’minlaydi.

Galaktoza va qisman glyukoza MNS  faoliyatida spetsifik funksiya 

bajaruvchi  serebrozid  va  glikolipidlar  biosinteziga  sarflanadi.  Bu 

sintezlarda  erkin  m onosaxaridlar  em as,  balk i  galaktozam in  va 

glyukozamin qatnashadi, ulami  sintezi  o ‘z navbatida glutaminni amid 

azoti boMishini talab etadi, shunday qilib natijada uglevod, lipid va oqsil 

almashinuvi integratsiya qilinadi.

Yuqorida  keltirilgan  misollar  organizmda  organik  moddalaming 

ozaro  bir-biriga  aylanishini  barchasini  aks  ettirmaydi.  Biz  faqat  tirik 

strukturalar va to‘qimalar kimyoviy tarkibini doimiyligini ta’minlovchi 

asosiy yo'llarini va kalit substrat,  fermentlami misol qilib keltirdik.

Shunday qilib, oziq moddalarning parchalanishni tezligi va boshqa 

moddalami  biosintezi  organizmni  fiziologik  holati  va uni  energiya va 

metabolitlarga  bo‘lgan  ehtiyoji  bilan  belgilanadi.  Metabolik  faollikni 

dinamikligi makro- va mikrosko‘pik doimiyligini ta’minlaydi. Organizm 

dinamik  holatini  barcha  o‘zgarishlari  patologik  holatni  rivojlanishga 

olib keladi, uni og‘irlik darajasi va davomiyligi hujayra qurilishi hamda 

funksiyasini buzilish darajasiga bog'liq bo'ladi.



X V  BOB

MODDALAR ALMASHINUVI VA FUNKSIYALARNIN G 

GORM ONLAR  ISHTIROKIDA IDORA ETILISHI

•/

Idora etish mexanizmlarining ta’siri natijasida hujayralarda barcha 



kimyoviy reaksiyalar va  fizik-kimyoviy jarayonlar tezliklarining  bir- 

biriga moslashishiga erishiladi hamda barcha organlar funksiyalarining 

uygunlashuvi  va  organizm ning  tashqi  muhit  o ‘zgarishlariga  mos 

reaksiya ko'rsatishi ta’minlanadi.

Idora etish  sistemasining  ta’siri  tufayli  organizm  optimal  rejimda 

ishlaydi  va tashqi  taassurotlar hamda  ichki  o'zgarishlarga javob bera 

oladi.  Organizm  ichki  muhitining  o'zgarmay,  birdek  b o lib   turishiga 

g o m eo sta z

  deb  ataladi.  Organizmning  quyidagi  holatlarida  ba’zi 

ko'rsatkichlar o'zgarishi mumkin:

1.  Ontogenez. Ontogenez davrida turli genlaming faolligi turlicha 

bo‘lib, b a‘zilaming ta ’siri to'xtab qoladi, ba'zilari esa ma’lum davrlarda 

faol bo‘ladi.  Buning  natijasida metabolik jarayonlar,  a‘zolar tuzilishi, 

funksional holati o'zgaradi.

2.  Siklik o ‘zgarishlar (bioritmlar). Fermentlar faolligi, gormonlar 

va  ba’zi  metabolitlar  miqdorining  siklik  o ‘zgarib  turishi  m a’lum.  Bu 

o'zgarishlar  yilning  mavsumi,  sutkaning  vaqtiga  bog‘liq  bo'lishi 

mumkin.

3.  Fiziologik aktivlikning o‘zgarishlari, ulaming harakat aktivligi, 



nerv  sistemasi,  sezgi  a ’zolari,  hazm  qilish  sistemasining  funksional 

holatiga bog‘liqdir.

4.  Organizmda  tashqi  omillar  tufayli  yuzaga  keladigan  adaptiv 

o'zgarishlar:  sovuqda  issiqlik  hosil  qilishning  kuchayishi,  havoda 

kislorod  m iqdori  kam  bo'lganda  gemoglobin  konsentratsiyasining 

ortishi bunga misol bo‘la oladi.

5.  Tashqi  m uhitning  shikastlovchi  om illarga  javoban  yuzaga 

keladigan  reaksiyasi.  Antigenlarga  qarshi  antitelolar  sintezi,  yot 

moddalaming ta sirida mikrosomal gidroksilazalar sintezining ortishi,


qon  tomirlari  shikastlanganda  trom blar  hosil  b o iis h i,  yalliglanish 

reaksiyasi va boshqalar bunga misol b o ia  oladi.

O rganizm dagi 

g o m eo staz n in g  

s a q la n is h id a  

m o d d alar 

almashinuvining  boshqarilishi  alohida  o‘rin  tutadi  v a  uning  quyidagi 

darajalari tafovut etiladi:



Birinchi darajasi.

 Idora etishning hujayra ichidagi mexanizmlarini 

o‘z ichiga oladi. Bunda fermentlar faolligi  alohida orinni egallaydi va 

unga quyidagi uch usul bilan ta’sir etish mumkin:

a)  fermentlami  ingibirlash  yoki  faollashtirish,  m uhit  va  harorat, 

kofaktor  va  kofermentlar,  oraliq  metabolitlar  m iqdorini  o ‘zgartirish 

orqali ta’sir etish mumkin;

b)  fermentlar  va  ba’zi  oqsillar  sintezini  induksiya  yoki  repressiya 

qilish, ular parchalanish tezligini o'zgartirish y o i i  bilan ular miqdonni 

o‘zgartirish mumkin;

d) membrana orqali moddalaming o'tishiga ta’sir etish orqali.

Endokrin  sistema  idora  etishning 



ikkinchi  da ra ja sid ir

  (77-rasm). 

Ma’lum  bir  ta’sirotga javoban  ichki  sekretsiya  bezlaridan gormonlar 

ajralib chiqadi va ular nishon hujayralarda ichki mexanizmlar orqali u 

yerdagi  modda  alm ashinuvini  tegishli  ravishda  o ‘zgartiradi.  O 'z 

vazifasini  bajarib  b o ig a n   gorm on  m axsus  ferm en tlar  ta ’sirida 

parchalanadi.

77-rasm.  Gormonal boshaqaruv tizimi

Idora etishning 

uchinchi darajasi

  nerv sistemasi bilan ham tashqi, 

ham  ichki  m uhitdan  keluvchi  axborotlarni  q abul  qilib  oladigan 

retseptorlardir. Mediator idora etishning hujayra ichidagi mexanizmlari



orqali  m odd alar  alm ashinuvining  o ‘zgarishiga  olib  keladi.  Nerv 

impulsiga javoban gormonni sintezlash va ajratib chiqarish bilan javob 

beruvchi endokrin hujayralar ham effektor hujayralar bolishi mumkin.

Idora etishning keltirilgan uchta darajasi  ozaro  bog‘langan  bo‘lib, 

yagona bir sistema tarzida ishlaydi (78,80-rasm).

MNS


gipotalamus

liberin 


(rilizing gormon)

adenogipofiz

periferik

bezlar


periferik 

bezlar g o r m o n p - O

- 1 

lari


hujayra javobi  s

78-rasm.  Idora etish darajasining o‘zaro bog'liqligi 

316


Idora etish sistemasiga gormonlar ishlab chiqarilishining qoshilishi 

distant  boshqarilishni  ainalga  oshirishga  imkon  beradi,  y a ’ni  hujayra 

o‘z  metabolizmini  boshqarishdan  tashqari  boshqa  hujayralar  ta ’siriga 

uchraydi  (79,80-rasm).

Gormonlar  ichki sekretsiya bezlarining maxsus hujayralarida hosil 

bo‘lgandan  so'ng,  qonga  otib,  moddalar  almashinuvi  va  fiziologik 

funksiyalarga  regulyator  (boshqaruvchi)  ta’sir  k o ‘rsatuvchi  organik 

tabiatli moddalardir.



Kim yoviy tabiatiga ko'ra gormonlar uch guruhga boiinadi:

1.  Peptid (oqsil) tabiatli gormonlar:

a) murakkab oqsillar - glikoproteinlar;  bularga FSG,  lyuteinlovchi 

gormon, TTG va boshqalar;

b) oddiy oqsillar: prolaktin,  STG, insulin va boshqalar kiradi;

d )  p ep tid lar:  AKTG,  glyukagon,  kalsiytonin,  som atostatin, 

vazopressin,  oksitotsin va boshqalar kiradi.

2.Aminokislotalar  unumlari:  katexolaminlar,  tireoid  gormonlar, 

m elatonin va boshqalar kiradi.

3. Steroid birikmalar va yog*  kislotalar unumlari (prostaglandinlar). 

Steroidlar  gormonlaming  katta  guruhini  tashkil  qiladi;  ularga  buyrak 

usti bezlari gormonlari (kortikosteroidlar), jinsiy gormonlar (androgenlar 

va estrogenlar),  1,25-dioksixolekalsiferol va boshqalar kiradi.

4.  Eykazanoidlar  ko ‘p  to'yinmagan  yog*  kislotalar  (araxidonat) 

unum lari  b o iib , uch sinf birikmalami  o ‘z ichiga oladi:  prostaglandin, 

tro m b o k san   va  leykotriyenlar.  Ular  suvda  erim aydigan  nostabil 

birikm alar b o iib , o ‘z ta’sirini sintezlangan joyi yaqinidagi hujayralarga 

ko'rsatadi.

Marka

2

iy  nerv sistem asi



N e rv  alo qalari.

O rq a   miya

"

1“

I  N e rv   aloqalari 



i

I G ip o ta la m u sj



Antrdiuretlk

i  

gorm on  "



U b e rm la r, statfnlar 

f

Adrenalin 

Korttzol

Androgenlar

80-rasm.  Endokrin va nerv sistemalarining bir-biriga bogianishi.  To‘g‘ri 

chiziqlar gormon sintezini, punktir chiziqlar -nishon a‘zoga ta'sirini

ko'rsatadi


Gormon 

Sintez 


joyi

T a ’»ir joyi va xaraktwi

Tuxum don  '   V'' 

Progesteron 

.

II


Yüklə 13,42 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   25   26   27   28   29   30   31   32   ...   42




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin