Pirimidinli nukleotidlar almashlnuvi
Pirimidinli nukleotidlaming pirimidin yadrosi uglerod dioksidi,
glutaminamid gruppasi, asparaginat kislotadan hosil b o ia d i. Bir nechta
ketma-ket reaksiyalar natijasida uridinmonofosfat sintezlanadi. Bu
modda boshqa pirimidinli nukleotidlar sitidintrifosfat va timidintrifosfat
o‘tmishdoshi b o iib xizmat qiladi. Reaksiyalar quyidagi tartibda ketadi:
1
.Karbamoilfosfat sintezi karbam oilfosfatsintazall yordam ida
katalizlanadi
karbwnoilfosfat sintaza
CO + glu NH + 2ATF----------------------------------> H, N-CO O- F +*lu
+ 2ADF+Fn. ‘
2. K arbom oilfosfat aspartatk arb am o iltran sferaza ishtirokida
asparagin kislota bilan reaksiyaga kiradi. Bu ferment allosterik ferment
b o iib , STF uning ingibitori, ATF esa aktivatoridir.
3. Digidroorotaza fermenti ishtirokida digidroorotat kislota hosil
boiish i bilan siklik halqa hosil b o iad i.
4. N A D -saqlovchi d ig id ro o ro ta td e g id ro g e n a z a ish tiro k id a
digidroorotat kislota digidrogenlanadi va orotat kislota hosil boiadi.
5. Orotat kislota orotidin-5-fosfatpirofosforilaza fermenti ishtirokida
fosforibozilpirofosfat bilan reaksiyaga kirishib orotidin-5-fosfat hosil
qiladi.
l
6.
Orotidin-5-fosfat orotidin-5-fosfatdekarboksilaza ishtirokida
dekarboksillanadi va natijada uridinmonofosfat hosil bo'ladi.
со
2ATF , 2ADF* p, NH_
COOH
° * > ___ W y
,
Ñ H ,
y
^ C H - O O O H Aspartatkarbamoit-
C H &
H j f f
transferaza
Karbemoiffoefat
Aspartat
1
H((A
,
NAD* NADH+H* 1
Digidroorotaza
O - C ^
Digidrc
„
ki
FR PF
PP.
A
-l*~H ?Hs
>
HljK-NfH*
'
HN^PH
= CH' COOH
Meidro°rote8
< x L
¿H -O O O H
i - c o o H
N - k a r b a ^ a s p a r t *
« e g i d r o g ^ z a
4
^
D ig id ro o ro to v a y a
. . . .
O
kislota
O
O ro to v a y a kislota
Х - В Э Й Н O M F -d e k a r b o k s ila z ä
nbozittransferaza
H
'R ib -®
Ñ -R ib-®
O ro H d iib S '-ro s fa t ( O M F )
U rid ¡n -S '-fa s fe t (U M F )
HÔ
OH
uridin-5’-monofosfat
(U M P ) pirimidin nuk-
leotidlar o'tmishdoshi
uratsil
2 m olekula ATF fosfat guruhlari hisobiga ikki kinaza ta’sirida UMF
UTF gacha fosforillanadi
UM F + ATF -> UDF + ADF
UDF + ATF -> UTF + ADF
Uratsil 2 uglerod atomining glutamin hisobiga aminlanishi natijasida
sitozin hosil b o la d i. Shunday qilib, UTFdan STF hosil b o ‘ladi.
A scslarning o ‘zgarishi faqat trifosfatlar bosqichida boradi.
UMF sintezi manfiy qayta bog‘lanish mexanizmi bo‘yicha idora
e tila d i: U T F shu m etab o lik ja ra y o n birinchi ferm enti
II
karbam oilfosfatsintetazaning allosterik ingibitoridir. Bu mexanizm
asosida boshqa primidinli nukleotidlar ham UMF dan hosil bo‘lganligi
uchun ulami ortiqcha sintezlanishiga yo‘l qo‘yilmaydi.
Dezoksiribonukleotidlar maxsus ferment sistemasi ishtirokida riboza
qoldig‘ining qaytarilishi natijasida ribonukleotidlardan hosil b o ‘ladi.
Ribonukleozid reduktaza riboza qoldig‘i ikkinchi uglerod atnmiHagi
gidroksil gruppasining qaytarilishini katalizlaydi. Bu ferment substratlari
nukleotidlar difosfatlaridir. Tarkibida SH -gruppa saqlov chi past
molekulali tioredoksin oqsili vodorod donori bo‘lib xizm at qiladi.
RDF
Ribonukleoziddifosfiat-
dRDF
reauKtaza
Tioredoksin
Tioredoksin
i
I
HS SH
S —
S
+
N A D P
NAPDH2
о
Л
d U M F
d T M F
timidilatsintaza
dUMF + N ,N
I0 m etilenTG FK ----------------------------------- vdTMF
+ DGFK
Boshqa dezoksiroboza tutuvchi d-RTFlaming sintezi ATF ishtirokida
dezoksiribonukleozid 5difosfatlaming fosforillanishi orqali amalga
oshiriladi.
ATF + dADF -» ADF + dATF
ATF + dSDF -> ADF + dSTF
ATF + dGDF
ADF + dGTF
ATF + d TDF -» ADF +- d TTF
Pirimidinli nukleozidlarning fermentativ gidrolizi quyidagi sxema
bo ‘yicha boradi:
Pirimidinli nukleozidlar parchalanishining boshlang‘ich bosqichlari
spetsifik fermentlar bilan katalizlanadi; reaksiyaning oxirgi mahsulotlari
b o ii b , CO, NH3, siydikchil, ß-alanin va ß-aminoizomoy kislota
hisoblanadi. Pirimidinlar parchalanishi natijasida hosil bo‘lgan ß-alanin
anserin va kamozin hamda Ko-A hosil boiishida qatnashadi. M a’lumki,
ß-alanin hayvon to‘qimalarida keyingi parchalanishlarga uchraydi.
H ayvon to'qim alarida ß-alanin va pirouzum kislotasi o ‘rtasidagi
transaminlanish reaksiyasini katalizlovchi maxsus aminotransferaza
ochilgan. Bu qaytar jarayon davrida ß-alanin va formilatsetat (malón
kislota yarim aldegidi) sintezlanadi:
Pirimidinli nukleozidlar parchalanishi
c h
2 -
nh
2
CH3
c h
2
+
c= o
I
I
COOH
COOH
CH3
с HO
c h - n h
2
+ CH
2
COOH
COOH
ß-alanin
PVK
a-alanin
formilatsetat
H o sil b o ‘lgan fo rm ila ts e ta t oksidlanish b ilan boruvchi
dekarboksillanishga uchraydi, aatijada karbonat angidridi va atsetil-
KoA hosil bo‘ladi.
N H ,
N - Riboza
SitkJin
Sitidin
zaminaza
HgPO^
Uridinfosforilaza
J
Ribozo-1-F
Uridin
/ H i f i
’
Uridinnuk-
leozidaza
R iboza
Uridinnuk- ■'
leozidaza
2
-dezoksirv >
¿ rcM
j
N i izoksiritx
TimkJin
HjD\
^ H a ro
4
Tlmidinfos-
. förilaza
^ 2-dezoksiri-
boza
0
b o z a -1 -F
o X j T 3
Timin
NADFH^
NADF+V
DigidrouratsiWegidro-
genaza
>
o = i
ß
Ha
> IH
Qiaidrouratsil
N A D F H 2
'V
-NADF+
H ljT \ "> C H - C H 3
Digidrotimin
H f i - s
c
Digidropitimi
Q O O H
►W
CH
2
N-K aroo m o ii
□rooion kislota
qooH
HjN
C H - C H 3
iN-KarDomomzomoyz
kislota
p - A la n in
. a m in o izo m o y
"
kislota
Orotatatsiduriya y
Siydik bilan k o ‘p m iq d o rd a orotat kislota ajralib chiqishiga
orotatatsiduriya deyiladi. Irsiy orotatatsiduriyada bir kecha-kunduzda
1,5 g gacha, ya’ni normadagiga nisbatan 1000 baravar ko‘proq miqdorda
o ro ta t kislota chiqib turadi. Bemorlar siydigi sovutilganda orotat
kislotaning ignasimon kristallaridan iborat cho'kma hosil b oiadi. Bu
k a s a llik UMF s in te z id a g i o ro tid ila t k islo ta h o sil b o 'lis h i va
d e k a rb o k s illa n is h i re a k s iy a la rin i k a ta liz lo v c h i fe rm en tn in g
y e tish m o v c h ilig ig a b o g 'liq d ir . Irsiy o ro tata tsid u riy ali bo lalar
tengdoshlariga nisbatan aqliy va jismoniy rivojlanishda ortda qoladilar.
R ivojlanishning izdan chiqishi «pirimidin tanqisligi» natijasidir.
Kasallikni davolash uchun sutkada 0,5- lg r dan uridin berib turiladi.
Orotatatsiduriya giperammonemiya paytida, siydikchil hosil boiishi
o rn itin sikli ferm entlari funksiyasining buzilishi natijasida ham
kuzatiladi. Bunda m itoxondriyalarda hosil b o ig an karbamoilfosfat
siydikchil sintezi uchun sarflanmasdan, balki pirimidinli nukleotidlar
sintezi uchun ham sarflanadi, barcha oraliq metabolitlar, jumladan, orotat
kislota konsentratsiyasi ortib ketadi.
Podagrani davolashda bem orga allopurinol berib turish ham
orotatatsiduriyaga sabab b o iis h i mumkin. Allopurinol organizmda
o k sin u rin o lm o n o n u k le o tid g a aylanadi. U o ro tid ila t k islo ta
dekarboksillanish reaksiyasining kuchli ingibitori b o iib , to'qimalarda
orotat kislota to‘planishiga sabab boiadi.
XIV B O B
UGLEVOD, YOG‘ VA AMINOKISLOTALAR
ALMASHINUVINING 0 ‘Z A R 0 BOG‘LIQLIGI
Odam organizmida kechadigan m oddalar almashinuvi jarayoni
betartib kechmasdan, balki integratsiyalangan va bir-biriga b o g i i q
ravishda sodir b o iad i. Organik m oddalarni o'zgarishi, anabolizm va
katabolizm jarayonlari bir-biri bilan o 'z a ro mustahkam b o g ian g an .
X ususan sintez va parchalanish ja ra y o n la ri o ‘zaro m ustahkam
bogiangan va koordinatsiyalangan kim yoviy jarayonlarga tegishli
y o n a l i s h
b e ru v c h i n ey ro g o rm o n al
m e x a n i z m l a r y o r d a m i d a
boshqariladi. Odam organizmida boshqa tirik tabiatdagi kabi oqsil,
y o g \ uglevod va nuklein k islo ta la rin in g m ustaqil alm ashinuvi
b o im a y d i. H ozirgi vaqtda uglevod, oqsil va y o g ‘ m olekulalari
parchalanishining 4 bosqichi, u larn i asosiy ovqat m oddalardan
energiya hosil qilish bilan integratsiyasi tajribada tasdiqlangan. Shunga
o'xshash jarayonlarni biz modda alm ashinuviga kirish bosqichida
batafsil
k o ‘rib
chiqqanmiz. Bu bobda biz oqsil, yog‘, uglevod
Struktur
elementlarini bir-biriga aylanishi va alm ashinuvini qisqa m isollarda
ko'rib chiqam iz. Modda almashinuvi organizm da uning alo h id a
jarayonlarin in g o ‘zaro ta’siri va b o g ‘liq lig id a kechadi. O d am
organizmida kechadigan uglevod, y o g ‘, aminokislota alm ashinuvi
alohida-alohida o'rganiladi, bu ularni tushunishga qulaydir.
Aminokislotalar azotsiz qoWUg(ining almashinuvi
M odda
alm ash in u v i in te g r a ts iy a s id a
a m in o k is lo ta la r
dezaminlanishi natijasida hosil boiadigatx azotsiz qoldig‘i alohida
o‘rin tutadi.
B a’zi am inokislotalarning a z o ts iz q o id ig 'id a n u g le v o d la r,
boshqalaridan esa keton tanachalari hosil b o ia d i (25-jadval). Shu
sababdan aminokislotalar quyidagi guruhlarga boiinadi:
Glikogen
aminokislotalar:
Ketogen
aminokislotalar:
Glikogen va ketogen
aminokislotalar:
Alanin, arginin,
asparagin, sistein,
glutamin, glitsin,
gistidin, prolin,
oksiprolin, metionin,
serin, treonin, triptofan,
valin
leytsin
Izoleytsin, lizin,
fenilalanin, tirozin
R
R
I
-co
2
I
C H 2 ---------------------------------------► C H ,
I
+
1/2 0,
I
c = o
C O O H
I
C O O H
a -ketokislota
Yog' kislota
Glikogen am inokislotalam ing almashinuvi natijasida piruvat,
oksaloatsetat, a-ketoglutarat hosil bo‘ladi, ulardan glikogen sintezlanadi.
Ketogen aminokislotalaming almashinuvi natijasida atsetoatsetat, atsetil-
KoA va atseton (keton tanachalari) hosil bo‘ladi.
Aminokislota va glitserindan glyukoza sintezi
Aminokislotalardan glyukoneogenezning mumkinligi qandli diabetni
o ‘rganishda ko‘rsatilgan. Eksperimental qandli diabetli hayvonlarda
50% (Ba’zida 80% gacha) kiritilgan oqsilning glyukozaga aylanishi
k o ‘rsatilgan. Bu jarayonda glikogen aminokislotalar eng muhim orinni
o ‘ynaydi, ulaming parchalanishidagi azotsiz qoldig‘idan pirouzum
kislota hosil bo‘ladi, u esa glyukoza parchalanishi va sintezining oraliq
metabolitidir. Mushaklarda oqsilni parchalanishida hosil bo‘lgan alanin,
serin, treonin, sistein kabi aminokislotalardan glyukoz-alanin sikli
yordam ida qondagi glyukozaning m iqdori organizm da glyukoza
yetishm d'gan davrfd a, u n in g qondagi m iqdorin i bo shqarishda
ahamiyatga ega. Glitserin triatsilglitserinlar parchalanishi natijasida hosil
bo'ladi. Uglevod va lipid almashiiiuvi o‘rtasidagi bog‘lanish glitserin
orqali amalga oshiriladi, chunki glitserin oksidlanganda pirouzum
kislotasi hosil bo'ladi va undan glyukoza sintezlanadi.
Bu jarayonlam i boshqarishda glyukokortikosteroidlar m uhim
ahamiyatga ega. Ularga kortizol, kortikosteron, kortizon va boshqalar
k irad i. U la r g ly u k o n eo g en ezn in g s p e ts ifik fe rm e n tla rin i
piruvatkarboksilaza, FEP-karboksikinaza, fruktozà-1,
6-difosfataza,
g lyukoza-
6-fo sfataza hosil b o 'lis h in i stim ullaydilar. P erife rik
to'qimalarda glyukozaning sarflanishini pasaytiradilar. Gidrokortizon
glyukozaning hujayraga faol transportini ingibirlaydi.
Soglom odamlar jigarida kortizolning uglevod metabolizmiga ta’siri
natijasida glikogen, qonda glyukoza m iq d o ri ortadi. Uzoq v a q t
organizmga kortizolning kiritilishida oshqozon osti bezi ß-hujayralari
degeneratsiyaga uchrashi sababli qandli diabet vujudga keladi.
^Aminokislotalarning uglevodlardan biosintezi
To'qmalarda glyukoza parchalanishi jarayonida pirouzum kislotadan
sirka kislota hosil bo‘ladi, Kerbs siklida u shavel sirka kislotasi va
a-ketoglutaratga aylanadi. Bu uch a - ketokislota aminlanishi natijasida
aminokislotaga aylanadi.
C H :
CH.,
CH
3
I
+N H :t
I
I
C = 0
------------ ► C=NH + N A D H , -► CH-NH, + NAD'
I
-H 20
I
I
COOH
COOH
COOH
Piruvat
Imino-kislota
Alanin
Bu reaksiyalar natijasida uglevod va oqsil almashinuvi o‘rtasida
to‘g ‘ri bog‘lanish vujudga keladi.
%
✓
Uglevodlardan yog‘larning biosintezi
T riatsilglitserinlar molekulasi g litse rin va 3 ta yog* kislotasi
qoldig‘idan hosil bo‘lgan. Glikoliz metabolitlari: fosfadioksiatseton yoki
fosfoglitserin aldegididan glitserin sintezlanadi. Yog* kislotalari sintezi
uchun asosiy modda bo‘lib, atsetil-KoA hisoblanadi. U piruvatning
oksidlanib dekarboksillanishi natijasida hosil b o ‘ladi. Uglevodlaming
yog‘larga aylanishi chorvachilikda, hayvonlarda o ‘tkazilgan tajribalarda
tasdiqlangan.
Limón kislota sikli va siydikchil hosil boiishini omitin sikli o‘rtasida
murakkab b o g ian ish bo‘lib, hujayrani energiyaga boigan talabi va
metabolizmni oxirgi mahsulotlari konsentratsiyasiga b o g iiq holda
m aium darajada reaksiyalar tezligini belgilab beradi. Fumar kislotasi
arginino-kahrabo kislotani parchalanish davrida hosil boiadi, ularni
sintezi uchun esa aspartat b oiishi kerak. Hosil b o ig an fumar kislotasi
keyinchalik limón kislota siklida undagi
2 ta ferment fumaratgidrataza
va malatdegidrogenaza ta’sirida oksaloatsetatga aylanadi, u esa spetsifík
transaminaza ishtirokida aspartatga aylanadi, ya’ni oziga xos sitrat siklini
siydikchil hosil b o iis h sikli bilan bogiangan aspartat-arginino-qahrabo
shunti hosil boiadi.(76-rasm )
a-K G
76-rasm. «Krebs velosipedi»
Shunday qilib , bu jarayon o ‘ziga xos birlashgan mexanizm
yordamida ikki sikl reaksiyalari bir-biri bilan bogianadi. Bu mexanizm
«Krebs velosipedi» (The «Krebs bicicle») degan nom oldi.
Bu reaksiya orqaga qaytmas b o iib hisoblanadi, shuning uchun
yuqori yog‘ kislotalardan uglevodlar hosil boim aydi. Shunday qilib,
uglevodlar y o g ia r tarkibiga kiruvchilar faqatgina glitserindan hosil
b o ia d i. Vaholanki, odatdagi sharoitlarda reaksiya orqaga borishi
mumkin, ya’ni uglevodlar oksidlanishdan hosil bo igan glitserindan
y o g ia r sintezlanishi mumkin.
Uglevod, yog‘ va qator aminokislotalar almashinuvi jarayonida hosil
bo ig an atsetil-KoA yog‘ kislotalari sintezi uchun boshlangich substrat
b o iib hisoblanadi, shuningdek u uchkarbon kislotalar siklining birinchi
substratidir. Bu siklda atsetil-KoAni oksidlanishi uchun oksaloatsetat
zarurdir, u Krebs siklini ikkinchi kalit substratidir. Oksaloatsetat
pirouzum k islo ta si va k arb o n atan g id rid d an sin tezlan ish i yoki
transaminlanish jarayonida asparagin k islo tasid an hosil bo'lishi
mumkin. Ikki molekula atsetil-KoA kondensatsiyalanib, atsetosirka
kislota (atsetoatsetat) hosil bo‘ladi, u esa boshqa keton tanachalarini,
xususan P-oksimoy kislotasi va atsetonning m anbai b o ‘lib hisoblanadi.
Atsetosirka va P-oksimoy kislota faol sirka kislotaning transport shakli
sifatida ko'pincha k o ‘riladi, ulami periferik to ‘qimalarga, Krebs siklida
oksidlash uchun o lib boriladi. Ikki m o le k u la atsetil-K o A n i
kondensatsiya reaksiyasi xolesterin sintezining boshlangich etapini
tashkil etib, P-oksimoy kislotasi (P-oksibutirat) va atseton hosil boMadi.
Atsetosirka va P-oksimoy kislotasi ko'pincha faol sirka kislotaning
transport shakli hisoblanib, uni periferik to ‘qimalarda Krebs siklida
oksidlanish uchun transport qiladi. Ikki m olek ula atsetil-KoAni
kondensatsiya reaksiyasi xolesterin sintezining birlamchi bosqichini
tashkil etadi. Xolesterin, oz‘ navbatida, steroid gormonlar, D
3 vitaminni,
shuningdek ot kislotalaming o‘tmishdoshi hisoblanadi. O 't kislotalari
juft o‘t kislotalari shaklida ovqat tarkibidagi lipidlaming hazmlanishida
emulgator vazifasini o'ynaydi va yuqori yog ‘ kislotalami so'rilishini
ta’minlaydi.
Galaktoza va qisman glyukoza MNS faoliyatida spetsifik funksiya
bajaruvchi serebrozid va glikolipidlar biosinteziga sarflanadi. Bu
sintezlarda erkin m onosaxaridlar em as, balk i galaktozam in va
glyukozamin qatnashadi, ulami sintezi o ‘z navbatida glutaminni amid
azoti boMishini talab etadi, shunday qilib natijada uglevod, lipid va oqsil
almashinuvi integratsiya qilinadi.
Yuqorida keltirilgan misollar organizmda organik moddalaming
ozaro bir-biriga aylanishini barchasini aks ettirmaydi. Biz faqat tirik
strukturalar va to‘qimalar kimyoviy tarkibini doimiyligini ta’minlovchi
asosiy yo'llarini va kalit substrat, fermentlami misol qilib keltirdik.
Shunday qilib, oziq moddalarning parchalanishni tezligi va boshqa
moddalami biosintezi organizmni fiziologik holati va uni energiya va
metabolitlarga bo‘lgan ehtiyoji bilan belgilanadi. Metabolik faollikni
dinamikligi makro- va mikrosko‘pik doimiyligini ta’minlaydi. Organizm
dinamik holatini barcha o‘zgarishlari patologik holatni rivojlanishga
olib keladi, uni og‘irlik darajasi va davomiyligi hujayra qurilishi hamda
funksiyasini buzilish darajasiga bog'liq bo'ladi.
X V BOB
MODDALAR ALMASHINUVI VA FUNKSIYALARNIN G
GORM ONLAR ISHTIROKIDA IDORA ETILISHI
•/
Idora etish mexanizmlarining ta’siri natijasida hujayralarda barcha
kimyoviy reaksiyalar va fizik-kimyoviy jarayonlar tezliklarining bir-
biriga moslashishiga erishiladi hamda barcha organlar funksiyalarining
uygunlashuvi va organizm ning tashqi muhit o ‘zgarishlariga mos
reaksiya ko'rsatishi ta’minlanadi.
Idora etish sistemasining ta’siri tufayli organizm optimal rejimda
ishlaydi va tashqi taassurotlar hamda ichki o'zgarishlarga javob bera
oladi. Organizm ichki muhitining o'zgarmay, birdek b o lib turishiga
g o m eo sta z
deb ataladi. Organizmning quyidagi holatlarida ba’zi
ko'rsatkichlar o'zgarishi mumkin:
1. Ontogenez. Ontogenez davrida turli genlaming faolligi turlicha
bo‘lib, b a‘zilaming ta ’siri to'xtab qoladi, ba'zilari esa ma’lum davrlarda
faol bo‘ladi. Buning natijasida metabolik jarayonlar, a‘zolar tuzilishi,
funksional holati o'zgaradi.
2. Siklik o ‘zgarishlar (bioritmlar). Fermentlar faolligi, gormonlar
va ba’zi metabolitlar miqdorining siklik o ‘zgarib turishi m a’lum. Bu
o'zgarishlar yilning mavsumi, sutkaning vaqtiga bog‘liq bo'lishi
mumkin.
3. Fiziologik aktivlikning o‘zgarishlari, ulaming harakat aktivligi,
nerv sistemasi, sezgi a ’zolari, hazm qilish sistemasining funksional
holatiga bog‘liqdir.
4. Organizmda tashqi omillar tufayli yuzaga keladigan adaptiv
o'zgarishlar: sovuqda issiqlik hosil qilishning kuchayishi, havoda
kislorod m iqdori kam bo'lganda gemoglobin konsentratsiyasining
ortishi bunga misol bo‘la oladi.
5. Tashqi m uhitning shikastlovchi om illarga javoban yuzaga
keladigan reaksiyasi. Antigenlarga qarshi antitelolar sintezi, yot
moddalaming ta sirida mikrosomal gidroksilazalar sintezining ortishi,
qon tomirlari shikastlanganda trom blar hosil b o iis h i, yalliglanish
reaksiyasi va boshqalar bunga misol b o ia oladi.
O rganizm dagi
g o m eo staz n in g
s a q la n is h id a
m o d d alar
almashinuvining boshqarilishi alohida o‘rin tutadi v a uning quyidagi
darajalari tafovut etiladi:
Birinchi darajasi.
Idora etishning hujayra ichidagi mexanizmlarini
o‘z ichiga oladi. Bunda fermentlar faolligi alohida orinni egallaydi va
unga quyidagi uch usul bilan ta’sir etish mumkin:
a) fermentlami ingibirlash yoki faollashtirish, m uhit va harorat,
kofaktor va kofermentlar, oraliq metabolitlar m iqdorini o ‘zgartirish
orqali ta’sir etish mumkin;
b) fermentlar va ba’zi oqsillar sintezini induksiya yoki repressiya
qilish, ular parchalanish tezligini o'zgartirish y o i i bilan ular miqdonni
o‘zgartirish mumkin;
d) membrana orqali moddalaming o'tishiga ta’sir etish orqali.
Endokrin sistema idora etishning
ikkinchi da ra ja sid ir
(77-rasm).
Ma’lum bir ta’sirotga javoban ichki sekretsiya bezlaridan gormonlar
ajralib chiqadi va ular nishon hujayralarda ichki mexanizmlar orqali u
yerdagi modda alm ashinuvini tegishli ravishda o ‘zgartiradi. O 'z
vazifasini bajarib b o ig a n gorm on m axsus ferm en tlar ta ’sirida
parchalanadi.
77-rasm. Gormonal boshaqaruv tizimi
Idora etishning
uchinchi darajasi
nerv sistemasi bilan ham tashqi,
ham ichki m uhitdan keluvchi axborotlarni q abul qilib oladigan
retseptorlardir. Mediator idora etishning hujayra ichidagi mexanizmlari
orqali m odd alar alm ashinuvining o ‘zgarishiga olib keladi. Nerv
impulsiga javoban gormonni sintezlash va ajratib chiqarish bilan javob
beruvchi endokrin hujayralar ham effektor hujayralar bolishi mumkin.
Idora etishning keltirilgan uchta darajasi ozaro bog‘langan bo‘lib,
yagona bir sistema tarzida ishlaydi (78,80-rasm).
MNS
gipotalamus
liberin
(rilizing gormon)
adenogipofiz
periferik
bezlar
periferik
bezlar g o r m o n p - O
- 1
lari
hujayra javobi s
78-rasm. Idora etish darajasining o‘zaro bog'liqligi
316
Idora etish sistemasiga gormonlar ishlab chiqarilishining qoshilishi
distant boshqarilishni ainalga oshirishga imkon beradi, y a ’ni hujayra
o‘z metabolizmini boshqarishdan tashqari boshqa hujayralar ta ’siriga
uchraydi (79,80-rasm).
Gormonlar ichki sekretsiya bezlarining maxsus hujayralarida hosil
bo‘lgandan so'ng, qonga otib, moddalar almashinuvi va fiziologik
funksiyalarga regulyator (boshqaruvchi) ta’sir k o ‘rsatuvchi organik
tabiatli moddalardir.
Kim yoviy tabiatiga ko'ra gormonlar uch guruhga boiinadi:
1. Peptid (oqsil) tabiatli gormonlar:
a) murakkab oqsillar - glikoproteinlar; bularga FSG, lyuteinlovchi
gormon, TTG va boshqalar;
b) oddiy oqsillar: prolaktin, STG, insulin va boshqalar kiradi;
d ) p ep tid lar: AKTG, glyukagon, kalsiytonin, som atostatin,
vazopressin, oksitotsin va boshqalar kiradi.
2.Aminokislotalar unumlari: katexolaminlar, tireoid gormonlar,
m elatonin va boshqalar kiradi.
3. Steroid birikmalar va yog* kislotalar unumlari (prostaglandinlar).
Steroidlar gormonlaming katta guruhini tashkil qiladi; ularga buyrak
usti bezlari gormonlari (kortikosteroidlar), jinsiy gormonlar (androgenlar
va estrogenlar), 1,25-dioksixolekalsiferol va boshqalar kiradi.
4. Eykazanoidlar ko ‘p to'yinmagan yog* kislotalar (araxidonat)
unum lari b o iib , uch sinf birikmalami o ‘z ichiga oladi: prostaglandin,
tro m b o k san va leykotriyenlar. Ular suvda erim aydigan nostabil
birikm alar b o iib , o ‘z ta’sirini sintezlangan joyi yaqinidagi hujayralarga
ko'rsatadi.
Marka
2
iy nerv sistem asi
N e rv alo qalari.
O rq a miya
"
1“
I N e rv aloqalari
,
i
I G ip o ta la m u sj
|
Antrdiuretlk
i
gorm on "
U b e rm la r, statfnlar
f
Adrenalin
Korttzol
Androgenlar
80-rasm. Endokrin va nerv sistemalarining bir-biriga bogianishi. To‘g‘ri
chiziqlar gormon sintezini, punktir chiziqlar -nishon a‘zoga ta'sirini
ko'rsatadi
Gormon
Sintez
joyi
T a ’»ir joyi va xaraktwi
Tuxum don ' V''
Progesteron
.
II
Dostları ilə paylaş: |