Mehman ağayev

 
DN 
mərhələsi 
Əsas xarakteristikası 
Diabetin başlan  ğıcın-
dan sonra təzahür etmə 
vaxtı 
Klinikayaqədər mərhələ 
I - 
hiperfunksi
ya 
Hiperfiltrasiya. Hiperperfuziya. Böyrək 
hipertrofiyası. Normal albuminuriya  
(
<30 mq/gün) 
Şəkərli diabetin debyütü 

---

 
309
II – 
böyrəklərin 
başlanğıc 
struktur 
dəyişikliklə
ri 
Yumaqcıq bazal membranın qalınlaşması. 
Mezangiumun ekspansiyası. Hiperfiltrasi-
ya, normal albuminuriya (
<30 mq/gün) 
2 ildən çox 
III – 
başlanğıc 
DN 
Mikroalbuminuriya (30-300 mq/gün) 
normal və ya YFS mötədil artması 
5 ildən çox 
Kliniki mərhələ 
IV – aydın 
təzahür DN  Proteinuriya. Arterial hipertenziya 
 
10-15 ildən çox 
V - mərhələ 
YFS azalması.  50-75% yumaqcığın skle-
rozu. YFS
<10 ml/dəq. Total diffuz və ya 
düyünlü qlomeruloskleroz 
15-20 ildən çox 
 
Cədvəldən göründüyü kimi şəkərli diabet diaqnozundan 2 ilə qə-
dərki dövrdə  xəstələrdə böyrək zədələnməsinin heç bir əlaməti ol-
mur, amma YFS və effektiv böyrək plazma dövranı artmış olur. 
Diabetin 2 ildən 5 ilə qədərki dövrdə kliniki əlamətləri aşkar olun-
mur. Böyrəklərdə baş vermiş histoloji dəyişiklikdən – bazal membra-
nın qalınlaşması və mezangiumda zədələnmələr gələcək dəyişikliklər 
üçün zəmin hazırlayır. 
Xəstəliyin 5 ildən çox davam etdiyi hallarda artıq xəstədə DN-nin 
başlanğıc əlamətləri arterial hipertenziya, YFS-nin artması, mikroal-
buminuriya aşkar edilir. Bu dövrdə artıq xəstəliyin proqnozu haqqın-
da ciddi düşünmək lazımdır. 
Qeyd olunan xəstəliyin bu  üç mərhələləri  klinikaya qədərki dövr 
adlanır. Bu dövrün ən etibarlı diaqnostik əlaməti mikroalbuminuriya 
sayılır. Mikroalbuminuriya albuminin sidik ilə gündəlik ekskressiya-
sının normal həddən bir qədər çox olması (yəni 30-dan 300 mq/gün 
və ya 20-dən 200 mkq/dəq. qədər), amma bu göstərici 300 mq/gün 
keçdikdə proteinuriya adlanır. 1 tip şəkərli diabet olan xəstələrdə 
mikroalbuminuriyanın olması 80% güman ilə yaxın 5-7 ildə DN-nin 

---

 
310
kliniki mərhələsinin inkişafına səbəb ola bilər. Qeyd etmək lazımdır 
ki, klinikaya qədərki mərhələlərdə aparılan müalicə tədbirləri prose-
sin qarşısını ala bilər. Bu zaman hiperqlikemiyanın korreksiyası böy-
rəkdaxili hemodinamikanı tənzim edir və böyrəklərin həcmi normal-
laşır, mikroalbuminuriya itir, hətta yumaqcıqda baş vermiş struktur 
dəyişikliklər yox olur. 
Şəkərli diabetin 10-15 il davam etdiyi təsadüflərdə DN-nin ilk 
aydın kliniki əlaməti – proteinuriya müşahidə olunur və bu əlamət 
durmadan proqress edir. Buna 60% xəstələrdə müşahidə olunan arte-
rial hipertenziya, YFS-nin düşməsi, böyrəklərdə effektiv plazma 
dövranının azalması da təkan verir. 
Proteinuriya müşahidə olunandan sonra YFS orta hesabla ayda 
təxminən 1ml/dəq. (ildə 10 ml/dəq.) aşağı düşür və 7-10 il proteinu-
riyanın başlanğıcından sonra terminal xroniki böyrək çatışmazlığı 
müşahidə olunur. Artıq bu mərhələdə  hətta  ən diqqətlə korreksiya 
edilən pozulmuş karbohidrat mübadiləsi inkişafda olan böyrək prose-
sinin qarşısını almağa və ya onu ciddi şəkildə tormozlamaq qabiliy-
yətinə malik olmur. 
Diabetin 15-20 ildən çox davam etdiyi dövrdə YFS 10 ml/dəq. 
aşağı düşür, xəstədə terminal XBÇ inkişaf edir, ağır arterial hiperten-
ziya (90% təsadüflərdə), qan dövranı çatışmazlığı aşkar edilir. 
Bu mərhələdə xəstələrdə qlyukozanın səviyyəsi qanda aşağı düş-
məyə başlayır, qlyukozuriya yox olur, insulinə tələbat azalır, bəzən 
isə hətta itir. Bu hadisə Zubrod fenomeni adlanır, böyrək insulinaza-
sının azalmasından baş verdiyi güman edilir. DN zamanı proqnostik 
cəhətdən ağır kliniki gedişlə müşahidə olunan hallardan biri nefrotik 
sindromdur. Adətən bu sindrom tədricən başlayır və inkişaf edir, 
sidikqovuculara qarşı refrakterlik yaranır, çünki zülal mübadiləsinin 
ağır pozğunluqları, o cümlədən, güclü hipoalbuminemiya qaraciyərin 
müştərək zədələnmələrində xəstənin vəziyyətini daha da ağırlaşdırır. 
Nefrotik sindromun inkişafı ilə xəstələrdə YFS azalır və XBÇ proq-
ress edir. Amma buna baxmayaraq başqa xəstəliklərdə olduğu kimi 
XBÇ inkişaf etdikdə ödemlərin yox olması baş vermir, əksinə xəstə-

---

 
311
liyin kliniki mənzərəsinə qan dövranı çatışmazlığı əlamətləri də əla-
və olunur. 
DN-nin inkişafında maraqlı məqamlardan biri böyrəklərin ultrasəs 
biometriyası zamanı alınmışdır. Xəstəliyin klinikayaqədər mərhələ-
sində böyrəklərin ölçüləri  əhəmiyyətli dərəcədə böyüyür və kliniki 
mərhələdə, XBÇ inkişaf etdikdə belə böyrəklərin «büzüşməsi» baş 
vermir – böyrəklər böyük qalır (M.M.Ağayev və L.M.Hacıbəbirova, 
2004). Bu fenomen çox təsadüflərdə həkimləri səhv qərar qəbul et-
məyə sövq edir, çünki hətta normadan da böyük ölçüdə olan böyrək-
lər xəstəliyin proqnozunu düzgün təyin etməyə imkan vermir. 
Şəkərli diabetdə xəstələrin infeksiyaya tutulmaq meyilliyi artdığı 
üçün xüsusi sidik yollarının infeksiyası – pielonefrit, apostematoz 
nefrit və ya nekrofik papillit inkişaf edir, davamlı yüksək bədən hə-
rarəti, beldə  ağrılar, böyrək sancısı müşahidə olunur, bəzən hətta 
nekrotik kütlə sidik axarını tutmaqla kəskin böyrək çatışmazlığına 
səbəb ola bilər. Venadaxili uroqrafiyada papillyar nekroz üçün xa-
rakterik olan kasacıq dəyişikliyi («güvə dağıtması») aşkar edilə bilər. 
DN patogenezi.  Şəkərli diabet zamanı böyrəklərin zədələnməsinin 
mexanizmi axıra qədər aydın deyildir, belə ki, patogenez haqda olan hi-
potezalar müasir dövrdə diabetin başvermə mexanizmləri haqda olan 
təsəvvürlərə və generalizə olunmuş mikroangiopatiyaya əsaslanır. 
Ən çox yayılmış metabolik konsepsiyaya görə insulinin çatışmaz-
lığından ilkin olaraq lipid, qlikoprotein, zülal və karbohidrat mübadi-
ləsinin pozulması damar divarının dəyişikliklərinə təkan verir, onla-
rın bazal membranının zədələnməsinə səbəb olur. 
Hiperqlikemiyanın orqan və toxumalara zədələyici təsir mexanizmi 
əsas aşağıdakı proseslər ilə  əlaqələndirilir. Zülal və lipidlərin qeyri-
ferment qlyukozalanması onların strukturu və funksiyasını  dəyişir, 
qlyukozanın poliol yol ilə mübadiləsi hədəf orqanların hüceyrələrində 
sorbitolin yığılmasına və onların ödeminə  səbəb olur. Proteinkinaza 
fermentinin aktivləşməsi nəticəsində baş verən qlyukozotoksiklik 
hüceyrələrin proliferasiyası və angiogenezinə səbəb olur. 

---

 
312
Hemodinamik konsepsiya da metabolik hipoteza ilə sıx əlaqədar 
olub diabetik qlomerulosklerozu böyrəkdaxili hemodinamikanın po-
zulması, yəni yumaqcıqdaxili hipertenziya, hiperfiltrasiyanın baş 
verməsi ilə əlaqələndirilir. 
İrsi nəzəriyyəyə görə DN-nin baş verməsinin səbəbi müxtəlif genetik 
faktorlarla əlaqələndirilir (arterial hipertenziyaya irsi meyllilik, kationla-
rın transmembran transportunun genetik çatışmazlığı, angiotenzinçevi-
rən fermentin sintezini requlə edən genlərin polimorfizmi və s.). 
DN zamanı böyrəklərdə baş verən morfoloji dəyişikliklər yaxşı 
öyrənilmişdir. Əsas  dəyişikliklər yumaqcıqlarda, böyrək arteriyaları 
və arteriolalarında baş verir. Bazal membranın qalınlaşmasından baş-
qa 4 cür dəyişiklik baş verir: bura düyünlü və diffuz forma qlomeru-
loskleroz, «kapsula damcısı» və «fibrionoid papaqcıqları» aiddir. 
Hazırda DN üçün patoqnomonik patomorfoloji dəyişiklik düyünlü 
qlomeruloskleroz hesab olunur ki,  bu da mezangial matriksin artma-
sı hesabına baş verir. Mezangial matriksin genişlənməsi xəstəliyin 
erkən mərhələlərindən, yumaqcığın dəstəyindən başlayır və yumaq-
cıqdaxili hidrostatik təzyiqin artması ilə izah olunur. 
Arteriya və arteriolalarda güclü zədələnmələr -  arterioloskleroz və 
hialinoz DN üçün xarakterik sayılan morfoloji dəyişikliklərə aid edilir. 
Müalicə. DN-nin klinikaya qədər dövrünün 1, 2 mərhələsində heç 
bir xüsusi müalicə aparılmır, amma qanda şəkərin səviyyəsi yaxşı 
nəzarətə alınır. Şəkərli diabetin  yaxşı tənzim olunduğu hallarda  DN 
geri dönə bilər. 
Müalicə ancaq mikroalbuminuriya mərhələsində aparılır və kar-
bohidrat mübadiləsinin kompensasiyası fonunda əsasən sistem hiper-
toniyanı  və böyrəkdaxili hemodinamikanı normallaşdırmağa yönəl-
dilir. Bu məqsədlə istifadə olunan preparatlardan AÇFİ-ə (kaptopril, 
enalapril, ramipril, perindopril, lizinopril və b.) üstünlük verilir. Bu 
dərmanların istifadəsinə əsas göstəriş davamlı mikroalbuminuriyadır. 
Hətta arterial təzyiq normal olsa belə bu preparatlar istifadə olunur, 
çünki sübut olunmuşdur ki, bu  dərmanlar daha güclü nefroprotektiv 
təsirə malikdir. 

---

 
313
Kliniki dövrdə əsas müalicə tədbirləri proteinuriya arterial hiper-
tenziya, YFS-nin azalması, hiperlipidemiya kimi pozğunluqların kor-
reksiyasına yönəldilir. Bu dövrdə (YFS 30 ml/dəq aşağı endikdə) 
antihiperqlikemik tabletlərdən imtina edilir, xəstələr qısa müddətli 
təsirə malik olan insulin preparatlarına keçirilirlər. 
Xəstələrə az zülallı (0,6-0,7 q/kq) pəhriz verilir və gündəlik qəbul 
olunan xörək duzunun miqdarı (3-5 q/gün) azaldılır. Arterial təzyiqi 
125/80 mm civə sütunundan aşağı salmaqla AÇFİ, selektiv beta-blo-
katorlar, angiotenzin II reseptorların  blokatorları istifadə olunur. 
Hiperlipidemiyanın korreksiyasına xüsusi diqqət yetirilir: ümumi 
xolesterinin qanda səviyyəsi 6,5 mmol/l çox (norma 5,5 qədər) və 
triqliseridlərin 2,2 mmol/l (norma 1,7 qədər) çox olduqda statinlər-
dən istifadə olunur. 
Kapillyar damarlarda başlanan sklerotik proseslərin qarşısını al-
maq üçün trental, doksilek istifadə olunur. Trentalın 2%-5 ml – 0,9% 
NaCl 200 ml məhlulda 90-120 dəqiqə  ərzində kurs şəklində, 10-20 
gün, vena daxilinə yeridilməsi nefroproteksik müalicənin tərkib his-
səsini təşkil edir. 
Antiaqreqant, antikoaqulyant preparatlar kimi sulodeksid,  klopi-
doqrel, aspirin-kardio istifadə olunur. Antioksidantlardan  vitamin E, 
A, C, selen və s. tətbiq edilir. 
Dərman bitkiləri bir tərəfdən şəkərli diabetin kompensasiyasına, di-
gər tərəfdən böyrəklərin funksiyasının yaxşılaşdırılmasına yönəldilir. 
Böyrək  əvəzedici terapiya YFS 10 ml/dəq. aşağı düşdükdə (qan 
plazmasında kreatininin səviyyəsi 600 mmol/l-dən az, yəni qeyri- 
diabet mənşəli XBÇ olan xəstələrdən fərqli olaraq diabet zamanı ak-
tiv üsullarla müalicə daha tez başlanır. Bu onunla əlaqədardır ki, şə-
kərli diabetdə XBÇ inkişaf etmiş  mərhələlərində xəstələrin somatik 
statusu daha ağır olur, çünki bu zaman mikro- və makroangiopatiya-
lar daha sürətli inkişaf edir. 
Profilaktika. Şəkərli diabetin metabolik pozğunluqları daha effek-
tiv və stabil korreksiya olunur. Şəkərli diabeti öyrənən Avropa qru-
punun məlumatına görə damar ağırlaşmalarının qarşısını almaq və 

---

 
314
həyatın yüksək keyfiyyətini təmin etmək üçün qlikemiyanın aşağıda-
kı göstəricilərini təmin etmək lazımdır: qanda şəkər ac qarına 5,1 – 
6,5 mmol/l (90 -120 mq %), yeməkdən 2 saat sonra – 7,6 – 9,0 
mmol/l (136 – 160 mq %); HBA1c – 6,2 – 7,0 %  (norma 6,1).  
 
   BÖYRƏKLƏRİN  AMİLOİDOZU 
 
Böyrəklərin amiloidozu orqanizmdə amiloidin əmələ  gəlməsi və 
daxili orqanlarda onun yığılması ilə xarakterizə olunan maddələr 
mübadiləsinin pozulması nəticəsində baş verən sistem xəstəliyin tə-
zahür formalarından biridir. Amiloidozla zədələnmə ən çox böyrək-
lərdə olmasına baxmayaraq başqa parenximatoz orqanlarda – qaraci-
yərdə, bağırsaqlarda, böyrəküstü vəzidə, dalaqda, ürək əzələsində və 
s. amiloid birləşməsinin çökməsi və onların funksiyalarının pozul-
ması müşahidə edilir. 
Hazırda amiloidoz ən çox yayılmış xəstəliklərdən biri olub, 0,3% 
əhalidə təsadüf olunur. 
Etiologiya. İkincili amiloidozun baş verməsinə səbəb olan xəstə-
liklər arasında vərəm və revmatoid artriti, xroniki irinli xəstəliklər 
(osteomielit, bronxoektaziya xəstəliyi), sifilis, limfoqranulomatoz, 
böyrək parenximasının, ağciyərin  şişləri, qeyri-spesifik yaralı kolit, 
Kron və Uippl xəstəlikləri, uzunsürən septik endokardit və s. göstər-
mək olar. Son illər qoca yaşlarda (70-80 yaşdan yuxarı) amiloidozun 
artması qeyd olunduğu üçün bəzi alimlər belə fikir yürüdürlər ki, ate-
romatoz dəyişikliklər amiloidin yığılmasına təkan verir. 
Bəzi ölkələrin  əhalisi arasında amiloidozun çox yayılması orada 
çox təsadüf olunan xəstəliklərlə əlaqədardır. Məsələn, Aralıq dənizi 
ətrafında periodik xəstəliyin yayılması nəticəsində baş verən böyrək 
amiloidozu, Portuqaliyada – sinir sistemi amiloidozu (portuqal ney-
ropatik amiloidoz və s.). 
Amiloidoz təşrihlərin 1-1,9%-i zamanı qeyd olunursa, böyrək 
amiloidozu isə böyrək xəstəliklərindən ölənlərin 1,5-5,5%-ni təşkil 
edir. 

---

 
315
Təsnifat. Amiloidoz sərbəst xəstəlik kimi və yaxud hər hansı bir 
xəstəliyin ağırlaşması kimi (ikincili) müşahidə oluna bilər. Amiloi-
doz beş formaya ayrılır: 
1. İdiopatik forma bütün orqan və sistemlər (ürək, bağırsaqlar, qa-
raciyər, böyrək, sinir sistemi və s.) zədələnir, səbəbi aşkar edilmir. 
Bir çox üzvlərin zədələnməsi ilə müşahidə olunduqda idiopatik sis-
tem (və ya generalizə olunmuş) amiloidozu adlanır. 
2. Ailəvi (irsi, genetik) forma ressesiv tipdə autosom irsən alınması 
ilə xarakterizə olunur (məsələn, periodik xəstəlik). Əsasən böyrəklərin 
və sinir sisteminin, bəzən isə ürəyin zədələnməsi ilə təzahür edir. 
3. Qazanılmış (ikincili) amiloidoz xroniki irinli xəstəliklərin 
(osteomielit, bronxoektaziya xəstəliyi, ağciyər absesi və s.) birləşdi-
rici toxumasının diffuz xəstəliklərinin (revmatoid artriti), bədxassəli 
şişlərin, paraproteinemik hemoblastozların (mieloma xəstəliyi) ağır-
laşması kimi inkişaf edir. 
4. Qocalıq amiloidozu ürəkdə, beyində, mədəaltı  vəzidə zülalın 
involyusiyası və toxumaların qocalıq atrofiyası nəticəsində baş verir. 
5. Lokal şişvari amiloidoz məhəlli xarakter daşıyır, amiloidin şiş-
vari böyüməsi müşahidə edilir (cədvəl 21). 
Amiloid kompleks birləşmə olub fibrillər  əmələ  gətirən zülaldan, 
plazmada olan qlyukoproteiddən və hematogen əlavələrdən (albumin, 
qlobulin, fibrin, dövran edən immun kompleksləri və s.) ibarətdir. 
Amiloidozun  əsasını zülal-karbohidrat mübadiləsinin mürəkkəb 
pozğunluqları təşkil edir. Daxili orqanlarda, bu zaman xüsusi substan-
siya yığılaraq onların funksiyalarını pozur. Bu substansiya yodla reak-
siyada nişastaya (kraxmala) oxşadığı üçün Virxov onu amiloid adlan-
dırmışdır. Son 100 ildə amiloidin təbiəti intensiv müayinə olunmuş-
dur. Təyin olunmuşdur ki, amiloid mürəkkəb qlikoproteid olub tərki-
bində fibrillyar və qlobulyar zülallar polisaxaridlə möhkəm birləşmiş-
dir. Amiloidin tərkibində olan qlisin, alanin, leysin, valin, tirozin, his-
tidin, metionin və sistinin miqdarı qan zərdabı zulalındakı, hialindəki 
və kollagendəki miqdarından fərqlənir. Amiloidin tərkibində α, β və γ-
qlobulinlərə yaxın zülallar, həmçinin albumin, fibrinogen vardır. Poli-

---

 
316
saxaridlərdən qalaktozanı, qlyukozanı, az miqdarda  qalaktozamini, 
qlyukozamini, mannozanı  və fruktozanı göstərmək olar. Bəzən ami-
loidin tərkibində hialuron turşusu, xondrotin-sulfat, heparin tapılır. 
Cədvəl 21