Mehman ağayev

Patogenez. XBÇ-nin morfoloji substratı qlomeruloskleroz və 
tubulointerstisial fibroz təşkil edir, yəni səbəbindən asılı olmayaraq 
yumaqcıqların boşalması, mezangiumun sklerozu və ekstrasellulyar 
matriksin ekspansiyası baş verir. Müasir təsəvvürlərə görə XBÇ ge-
dişi fəaliyyət göstərən nefronların kütləsinin azalması, salamat qalan 
(reminant) nefronların hiperperfuziyası ilə xarakterizə olunur. Fəa-
liyyət göstərən nefronlara düşən yüksək yüklənmə onların struktur 
dəyişikliklərinə  və qeyri-immun zədələnmələrinin proqress edərək 
XBÇ səviyyəsinin artmasına səbəb olur. Qlomerulosklerozun mərhə-
lələri böyük damarlardakı skleroz prosesinin gedişinə bənzəyir. Baş-
lanğıc mexanizm kimi yumaqcıq endotelisinin immun, çox halda 
qeyri-immun (hemodinamik, metabolik) faktorlarla zədələnməsi baş 
verir ki, bundan sonra trombositlərin atraksiyası və aqreqasiyasını tö-
rədir, bu da iltihab sitokinlərin, adgeziya molekulların və başqa ilti-
hab mediatorlarının azad olmasına səbəb olur. Sonra mezangiyanın 
iltihab hüceyrələri (neytrofil və monosit, o cümlədən, makrofaq) ilə 
infiltrasiya etməsi onun güclü proliferasiyasına səbəb olur ki, bu da 

---

 
133
yumaqcıqların fibrozlaşması  və sklerozlaşmasına gətirib çıxarır. 
Sistem hipertenziya, proteinuriya, hiperlipidemiya, qlomeruloskleroz 
və fibrozun patogenezində  əsas yer tutduğu üçün onlarla mübarizə 
nefroproteksiyanın strategiyasını təşkil edir. 
Nefropatiya ilə olan xəstələrdə böyrəklərin funksiyasının enməsi 
ilə XBÇ geriqayıtmaz şəkildə proqress edir, hətta TXBÇ baş verməsi 
və dializ müalicəsinin  lazım olacağı vaxtını  söyləməyə imkan verir. 
Bununla belə əksər xəstələrdə XBÇ gedişinin xarakterini əvvəlcədən 
söyləmək mümkün olmur, bəzən böyrək funksiyasının ağır pozğun-
luğu gözlənilməz remissiyalarla əvəz olunur. Hələ R.Brayt 170 il 
öncə, remissiya baş verməsi  və xəstənin aktiv həyata qayıtmasının 
mümkünlüyünü qeyd etmişdir.  H. De Wardener (1967) göstərmişdir 
ki, xroniki pielonefrit zamanı 10-20 il böyrək funksiyası  dəyişməz 
qala bilir, amma aqressiv faktorun təsirindən xəstənin halı  qəflətən 
pisləşir və o, bir neçə günə  uremiyadan ölür. Adətən belə epizodlar 
ikincili olaraq onları yaradan hər hansı bir hadisənin nəticəsi kimi 
təzahür edir. Belə  səbəblər çox zaman kəskin infeksiya, cərrahi 
əməliyyatlar, dehidratasiya (ishal, qusma və s.), travma, kəskin ürək-
damar ağırlaşmaları ola bilər.  
XBÇ-nin proqress etməsi sürətinə ona səbəb olan xəstəliyin də 
təsiri vardır. XQN nəticəsində baş verən XBÇ-nin proqress tempi İN 
və ya hipertonik nefroangiosklerozdan (HNS) daha çox olur.  
Xəstəliyin proqressinə təsir edən risk faktorları arasında proteinuriya  
yeganə müstəqil faktor hesab olunur. Başqa səbəblər arasında ahıl 
yaş, kişi cinsi, qara dərili irqə  mənsubluq, arterial hipertenziya, 
siqaret çəkmək kimi hallar risk faktoru qrupuna aid edilir. 
Klinika. XBÇ-nin klinikası böyrəklərin funksiyalarının pozulması 
səviyyəsi - XBÇ mərhələsindən,  əsas xəstəlikdən və başqa sistem-
lərin fəaliyyətlərindən asılı olaraq müxtəlif  əlamətlərlə aşkar olur. 
Xəstələr ümumi əlamətlərdən – halsızlıq, baş ağrısı, baş gicəllən-
məsi, süstlük, ürəkbulanma, öyümə, qusma, ödemlərdən şikayət edir-
lər.  İlk baxışdan xəstələrin zəifliyi, hərəkətlərinin süstlüyü və  hətta 

---

 
134
yarıyuxululuğu diqqəti cəlb edir. Sidik ifrazı çox zaman pozulmuş 
olur. 
Dəri avazımış, sarımtıl, yaxud qəhvəyi topraq rəngində (uroxrom 
piqmentinin bədəndə  ləngiməsi nəticəsində), quru və elastikliyini 
itirmiş olur. Dəri qaşınması  nəticəsində çox hallarda dəridə  dırnaq 
cızması izləri nəzərə çarpır. Tər vəzilərinin atrofiyası  və piy 
vəzilərinin degenerasiyası  nəticəsində XBÇ zamanı  xəstələr 
tərləmirlər («braytiklər tərləmirlər»). Bəzən dəri üzərində müxtəlif 
yaralara, allergik səpgilərə  və qançırlara təsadüf  olunur. XBÇ-nin 
erkən mərhələlərində ödemlərə təsadüf olunur, son mərhələsində isə 
ödem xarakterik deyildir. Bu mərhələdə  xəstələr hədsiz arıqlayırlar 
və onların  əzələlərində atrofiya baş verir. Xəstəliyin axırıncı 
həftələrində isə sidiyin gündəlik miqdarının azalması  bəzən çox 
böyük ödemlərə səbəb ola bilər. 
Tənəffüs orqanlarındakı dəyişikliklər təngnəfəslik və asidoz nəti-
cəsində baş verən Kusmaul tipli təngnəfəslik kimi özünü göstərir. 
Ağciyərdə azot mübadiləsinin son məhsullarının yığılması  və 
durğunluq ağır dəyişikliklər törədir. Rentgenoqramda ağciyərlərin 
kökləri nahiyəsində kəpənək qanadlarına oxşar kölgə görünür ki, bu 
da «uremik ağciyər», «sulu ağciyər» adlanır. Xəstəliyin ağır halında 
plevra boşluğuna maye yığılır (hidrotoraks). Alveolarası kapillyar-
larda baş verən durğunluq alveolarası sahəyə mayenin yığılmasına 
səbəb olur. Bəzən də  xəstələrdə pnevmoniya müşahidə edilir ki, 
bunun da səbəbi uremiya zamanı  xəstələrin infeksiyalara qarşı 
müqavimətlərinin aşağı düşməsidir. Amma buna baxmayaraq iltihabi 
proses zamanı bədən hərarəti çox da yüksəyə qalxmır, bu da uremiya 
üçün xarakterikdir. 
Ürək - qan-damar sisteminin vəziyyəti əsasən arterial hipertenzi-
yanın səviyyəsindən asılıdır. Böyrək arterial hipertenziyası, xüsusən 
XBÇ zamanı, başqa mənşəli arterial hipertenziyalardan fərqli olaraq 
çox ağır formada təzahür edir və  əksər təsadüflərdə  bədxassəli  
hipertoniya gedişini alır. Bunun nəticəsində ürək əzələsinin hipertro-
fiyası baş verir ki, bu da miokardın distrofiyası  və ürək ritminin 

---

 
135
pozulması ilə birlikdə ürək çatışmazlığına gətirib çıxarır.  İlk  əvvəl 
kiçik qan dövranında durğunluq olduğu üçün təngnəfəslik, ürəkdö-
yünmə  və ürək astması meydana çıxır (çox vaxt gecələr). Tədricən 
böyük qan dövranında durğunluq inkişaf edir, qaraciyər böyüyür, 
aşağı  ətraflarda ödemlər  əmələ  gəlir, hətta anasarka baş verir. Belə 
xəstələr çox zaman ürək çatışmazlığından tələf olurlar.  
XBÇ-nin ən ağır fəsadlarından biri uremik perikarditdir ki, bu da 
hemodializlə müalicə olunmadıqda 2-3 həftə  ərzində  xəstənin tələf 
olacağını xəbər verir. Odur ki, bu zaman eşidilən perikardın sürtün-
mə küyünü «braytikin matəm marşı» adlandırırlar. Ümumiyyətlə 
götürdükdə XBÇ zamanı  xəstələrin 50%-dən çoxu ürək-damar sis-
temi tərəfindən baş verən ağırlaşmalar nəticəsində tələf olurlar. 
Mədə-bağırsaq sistemində baş verən dəyişikliklər stomatit, paro-
tit, qastrit, enterit, kolit və uremik psevdoperitonit kimi təzahür edir. 
Xəstələrin dili quru, üstü qəhvəyi rəngli ərplə örtülmüş olur, susuz-
luq onlara çox əziyyət verir (hüceyrədaxili təzyiqin artması  nəticə-
sində). Ürəkbulanma, qusma, iştahasızlıq, ağızda pis dadın olması 
bir tərəfdən uremik intoksikasiya, digər tərəfdən uremik qastritin 
əlamətləridir. XBÇ zamanı mədə-bağırsaq sistemi vəziləri bədəndəki 
zəhərlənməni aradan qaldırmaq məqsədilə çoxlu miqdarda azot 
mübadiləsinin son məhsullarını (sidik cövhəri, kreatinin, ammonyak  
və s.) ifraz edirlər. Bu da mədə-bağırsaq sistemi üzvlərinin selikli 
qişalarının zədələnməsinə, ishala, xora əmələ  gəlməsinə  və qanax-
malara səbəb olur. 
Kalsium-fosfor mübadiləsinin pozulması ilə  əlaqədar sümük-
oynaq sistemində ağır dəyişikliklər baş verir. D previtaminin büzüş-
müş böyrəklərdə aktiv formaya keçə bilməməsi nəticəsində kalsiu-
mun bağırsaqlardan qana sorulması prosesi pozulur, hipokalsemiya 
baş verir. Hipokalsemiya nəticəsində ikincili hiperparatireoz inkişaf 
edir, bu da sümüklərdən kalsium ionlarının səfərbər olunmasına sə-
bəb olur. Beləliklə, xəstələrdə osteomalyasiya və metastatik kalsifi-
kasiya baş verir. Bunların inkişaf etməsində XBÇ zamanı müşayiət 
olunan hiperfosfatemiya da böyük rol oynayır. Sümüklərdə baş verən 

---

 
136
dəyişikliklər fibroz osteit formasında gedir, bunun da klinik təzahürü 
sümüklərdə  ağrının baş verməsidir. Rentgen müayinəsində osteo-
porozla birlikdə ostefibroz prosesi aşkar olur. 
Sinir sistemində və psixiki fəaliyyətdə baş verən dəyişikliklər hıç-
qırma, hipotermiya, əzələ qıclığı, psevdotetaniya, süstlük, yuxululuq, 
koma  şəklində  təzahür edir. Bu və digər pozğunluqların baş vermə-
sinin əsas səbəblərindən uremik intoksikasiyanı, yüksək arterial hiper-
tenziyanı, su-duz mübadiləsinin pozulmasını, xüsusən maqneziumun 
qanda səviyyəsinin artmasını  və beyin ödemini göstərmək olar. 
XBÇ həmişə böyrəklərin  əsas xəstəliyinin son mərhələsi olduğu 
üçün sidik sistemi tərəfindən meydana çıxan dəyişikliklər həmin 
xəstəliyin əlamətlərini ifadə edir. Bununla belə sidiyin müayinəsində 
hipostenuriya və sidiyin mikroskopiyasında çöküntü elementlərinin 
aşkar olması diqqəti cəlb edir. Buna görə XBÇ-nin son mərhələsində 
əsas böyrək xəstəliyini təyin etmək çox çətin olur, bəzən hətta 
mümkün olmur. 
XBÇ zamanı  ağır anemiya aşkar edilir ki, bunun da səbəbi 
büzüşmüş böyrəklərdə eritropoetininin (qlyukoproteid) əmələ gəlmə-
sinin pozulmasıdır. Sümük iliyinin müayinəsi xəstələrdə eritropoetik 
toxumanın hiperplaziyaya uğramasını göstərir. Anemiya ilə yanaşı 
leykositoz və EÇS-in artması, koaquloqrammada isə hipokoaqulyasi-
ya müəyyən edilir. EÇS-in XBÇ zamanı artması iltihab mənşəli de-
yildir, amma buna baxmayaraq praktiki həkimlər çox halda yanlış 
mövqe tutaraq bunu iltihabın nəticəsi kimi qiymətləndirirlər. Qanın 
biokimyəvi müayinəsində sidik cövhərinin, kreatininin, sidik turşu-
sunun artması ilə yanaşı çox zaman hiponatriemiya, hiperkaliemiya, 
hipokalsiemiya, hipermaqniemiya və metabolik asidoz aşkar edilir.