1
s AM F ga bog'lik
aktiv proteinkinaza
I I
I I
Aktivmas
fosforitaza
kinazasi
Aktivmas
b gtkogansintaza
Glikogen
[■«-----------------------
'
v--------- *|
L .
_____ Aktiv
Aktiv
|
a glikogensintaza
fosforilaza
Glyukoza
(tinazasi
Aktivmas
b fosforilaza
Glikogen
Aktiv
a fosforilaza
: i v ------- J
rilaza
1
Glykozo-1-fosfat
66-rasm. Fosforilaza faollanishining shalola mexanizmi
^
Aksincha, insulin (oshqozon osti bezi b-hujayralari gormoni) qonda
glyukoza miqdorini k o ‘payib ketmasligini ta’minlaydigan yagona
gormondir. Glyukoza faqat jigar hujayrasi membranasidan yengil otib,
boshqa to'qima hujayra membranalaridan otolmaydi. Insulin esa turli
to ‘qimalaming hujayra memranadagi maxsus insulin retseptorlariga
birikib, glyukozani deyarli hamma hujayralar membranasidan otishini
osonlashtiradi.
Insulinni ta ’sir m ehanizm i glyukokinaza fermentini faolligini
oshiradi va natijada glyukozani glyukoza-6-fosfatga aylanishini
tezlashtiradi, insulin glyukoza sintezini tezlatuvchi fermentlar, ayniqsa,
glyukoza-6-fosfatni (glyukoza va fosfat kislotasiga) parchalanishini
tezlatuvchi ferment glyukoza-6-fosfatazani faolligini pasaytiradi. Bu
esa hujayrada glyukoza-6-fosfatni miqdoran ko‘payishiga olib keladi.
Bunda glyukoza-6-fosfat hujayrada parchalanib, oxirgi mahsulotlar va
energiya hosil qiladi yoki glikogenga aylanadi.
g ly u k o za-6 -fo sfa t allo sterik r e g u ly a ts iy a y o 'l i bilan
glikogensintetaza fermentining faolligini oshiradi, bu esa glikogen
sintezlanishini tezlashtiradi;
glyukozani to'qimalarda parchalanishini tezlashtiradi;
glyukozani am ino kislota va y o g ‘ k islo ta la rig a aylanishini
tezlashtiradi;
glikogenfosforilazaning faolligini pasaytiradi, chunki uning
fosforlanishi to'xtaydi.
Glikogenoliz ham pasayadi; insulin adenilsiklazaning faolligini
pasaytirad i (a n iq ro g i, sAMF ni p a rc h a lo v c h i fo sfo d iesteraza
fermentining faolligini oshiradi va u sAMF ni AMF ga aylantiradi,
parchalaydi). Natijada proproteinkinaza faol holatga otmaydi va
glikogensintetaza «B» nofaol (fo sfo rlan g an ) form asi kam ayib,
glikosintetaza «A» faol (fosforlanmagan) formasi miqdori ko'payadi.
Bunda glyukozadan glikogen sintezi tezlashadi.
Uglevodlar almashuvida insulinning glyukozaning glikogenga
aylanishidagi molekulyar ta’sir etish sxematik mexanizmi quydagicha:
sAMF (-) kamayib, glikogenni glyukozaga parchalanishi kamayadi;
sGMF (+) chunki glikogenfosforilaza «A» (faol) glikogenfosforilaza
«B» ga o‘tadi.Glikogensintetaza «B» (nofaol) esa glikogensintetaza «A»
ga (faol) aylanadi va glikogen sintezlanishi tezlashadi.
'J Qondagi glyukoza miqdorining boshqariluvi
Qonda glyukozaning miqdori sog lom kishilarda normada Cl
bo'yicha 3,6-6,1 mmol/1 (yoki TE
b o ' y k h a
70-120 mg%) b o iib ,
kamayishi gipoglikemiya, ko'payishi giperglikemiya va giperglikemiya
vaqtida siydik bilan glyukozaning ajralishi esa glikozuriya deyiladi.
Qonda glyukoza miqdorining regulyatsiyasida:
1. Regulyator organ jigar.
2. Gumoral ichki sekretsiya bezlarining gormonlari.
3. MNSsi qatnashadilar.
Ichak vorsinkalaridan qonga so‘rilgan glyukozasi (qopqa vena)
orqali jigarga borib, jigarda m a’lum miqdorda glikogenga aylanadi,
so'ng jigar arterial qon tomiri (a.hepatica) orqali jigardan chiqib, hamma
to'qimalarga tarqaladi. Qonda glyukozaning miqdori oshsa refleks y o ii
bilan markaziy nerv sistemasidagi metabolik markazlar qozgaladi va
gipotalamusga (glyukoza miqdorini impuls MNS dan regulyatsiya
qiluvchi markazga) berilib, undan parasimpatak nerv tolalariga (n.vagus)
o ‘tadi, so 'n g oshqozon osti bezi b-hujayralariga o'tkaziladi, u yerda
insulin sintezi tezlashadi. Insulin m uskul to'qim asida glyukozani
glikogenga aylanisbini tezlashtiradi. Aksincha, qonda glyukozaning
miqdori kamayganda impuls MNS dan gipotalamus orqali simpatik nerv
tolalariga otib, buyrak usti bezi mag‘iz qismiga boradi va adrenalin
gorm onining sintezlanishi tezlashadi. A drenalin esa glikogenni
glyukozaga parchalanishini tezlashtiradi va qonda glyukozaning miqdori
oshadi.
Qondagi glyukoza miqdori va glyukoza metabolizmining gormonlar
ta’sirida regulyatsiyasi sxematik quyidagicha ko‘rinishga ega:
1 .G ly u k o k o rtik o s te ro id la r a m in o k islo to la rd a n g ly u k o za
sintezlanishini tezlashtiradi.
2. Adrenalin va glyukogen ta’sirida regulyatsiya qilinadi.
3 .In s u lin
tu rli
h u jay ra
m em b ra n alarin in g
gly u k o za
o‘tkazuvclianligini kuchaytiradi.
U glevodlar alm ashuvining buzilishi
Q andli diabet
U glevodlar alm ashuvini regulyatsiyasining buzilishi (insulin
gormonining yetmasligi) qandli diabet kasalligini kelib chiqishiga sabab
bo ladi.
Bu vaqtda: giperglikemiya va glikozuriya qondagi qandning miqdori
hatto 1000 mg% dan oshib ketishi hamda siydik bilan glyukoza ko‘p
m iq d o rd a
(b ir
n ec h a
gram m )
a jra lish i
m um kin.
Atsetonomiya va atsetonuriya qonda atseton, atsetouksus kislotasi, g-
oksimoy kislotasining miqdori ortib, hatto siydik orqali ko‘p miqdorda
ajraladi. Soglom organizm da g-oksimoy va atsetosirka kislotalari
atsetonga aylanm aydi, balki CO,, H ,0 ga qadar oksidlanib ketadi.
Qonning pH 7,0 va hatto kislotali tomonga (normada qonning pH 7,35-
7,4 b o iad i) so'rilishi yuz berib, bu holatga atsidoz deyiladi. Oqsilning
to‘qimalarda parchalanishi tezlashib, azot tutuvchi oxirgi moddalar ham
siydik bilan k o ‘p miqdorda ajraladilar. Suv va tuz almashinuvi ham
buziladi (67-rasm).
Qandli diabet kasalligida avvalo:
1.Glikogen sintezi pasayadi. Hatto to‘xtashi ham mumkin.
2. G lyukoza-6-fosfatning hujayrada miqdori kamayadi, chunki
geksokinaza fermentining faolligi pasayib, glyukoza-6-fosfatazaning
faolligi oshadi.
B-hujayra
proinsulin o'tmishdœhi, 104
proinsutin 84
æ
\
lnsuSn.51
( 3 )
anunoluslota
^
aminotostota ^
aminokisMa w
ligar
. Insulin etishmasligi
Alsetil
4
С о д
- ¿ j r . tanachara r— ____ J
metabolik atsidaz >
Amorter.
keton tanaohalar
suv.etektrcftter
3. Krebs siklining tezligi susayadi.
4. Glyukozaning pentozofosfat yo ‘li bilan oksidlanishi ham
kam ay ad i,
chunki
g ly u k o za-6 -fo sfa td eg id ro g en a za
va
fosfoglyukonatdegidrogenazalaming faolligi pasayadi.
5. Glyukozaning y o g 'g a aylanishi to‘xtaydi.
6. G ly u k o n eo g en ez (a m in o k islo talarn in g v a y o g ‘larning
parchalanishi mahsulotlaridan glyukoza sintezlanishi) tezlashadi.
Xulosa qilib aytganda, uglevod almashinuvi regulyatsiyasining
buzilishi uglevodlamigina emas, aminokislotalar, yog'lar, suv va minerai
tuzlar almashinuvining buzilishiga olib keladi.
G likogenozlar va agUkogenozlar
Insonlarda bir qator genetik kasalliklar mavjud b o ‘lib, bularga
glikogen sintezi yoki parchalanishining (irsiy) buzilishi bilan bog‘liq
kasalliklar ham kiradi.Bunday irsiy kasalliklarni yuzaga kelishiga,
glikogen almashinuvi fermentlarining sintezlanishini irsiy buzilishi
sabab bo ladi. Masalan, to ‘qimalarda (ayniqsa jigar, muskullarda)
glikogenning to'planib ketishi quyidagi fermentlaming sintezlanmasligi
oqibatidir:
18-jadval
Glikogenoz kasallikiari
Glikogenoz xili
N uqsonli ferment
Zararlanadigan a'zo
I. G irke kasalligi
G lvukozo-6-fosfataza
Jigar. buvraklar
II. Pompe kasalligi
a -
1,4-glyukozidaza
(lizo so m a elvukozidasi)
H am m a organlar
III. K ori kasalligi
A m ilo-1,6-glyukozidaza
Jigar, yurak va skelet
m uskullari,
levkotsitlar
IV. Andersen kasalligi
Tarm oqlanish fermenti
Jigar, muskullar,
buvraklar. levkotsitlar
V. M ak-Ardl kasalligi
M u sk u l fosforilazasi
M uskullar
VI. X ers kasalligi
Jig a r fosforilazasi
Jigar
1. Glyukoza-6-fosfataza.
2. a-amilaza (1,4- glikozidaza).
3. Fosforilaza (jigardagi).
Glikogenning turli organlarda jigar, m uskul, yurak, buyrak va
boshqalarda to'planib qolishi (parchalanmasligi) glikôgenoz (glikogen
kasalligi) deyilib, u glikogen parchalanishida qatnashadigan qaysi
fermentning sintezi buzilishiga va klinik belgilariga qarab quyidagi
turlarga boiinadi (18-jadval).
UDF glyukozo-glikogen-transglikozilaza fermentining genetik
defekti natijasida glikogen jigar va muskul to‘qim asidajuda kamayadi,
hatto butunlay yoqo lad i (to 'p la n m a y d i). Bu nasliy kasallik ni
aglikogenozlar deyilib, 1962-yili Levis tomonidan o ‘rganilgandir. Bu
kasallik ko‘pincha yosh bolalarda uchrab, ularda ogir gipoglikemiya
holati yuz beradi.
(glikoprotein, firoteoglikan,
glikolipidlarnlng ugievod qitmini
tuziüsh va funksiyalari
Inson organizmida glyukoza, glikogenlar bilan bir qatorda uglevod-
oqsilli va uglevod-lipidli birikmalar uchrab, ulam i glyukokonyugatlar
deyiladi. Glyukokonyugatlar 3 ta gruppaga b o iin ad i:
1. Glikoproteinlar.
2. Proteoglikanlar.
3. Glikolipidlar.
Glikoproteinlar murakkab oqsil b o iib , taxm inan 15% ugievod
va 85% oqsildan tashkil topadi. Inson va hayvon organizmida bir
qancha onlab glikoproteinlar uchrab, bular qatoriga a
a, va g-
globulinlar, transferin, seruloplazm in, fïb rin o g en , protrom bin,
qonning gruppa spetsifik moddasi, gipofiz gorm onlari, bir nechta
ferm ent va boshqalar kiradi. G lik o p ro tein m olekulasi tashkil
topishida polipeptid zanjiri a-spiral hosil qilib, ugievod qismi esa
shu a -s p ira l a tro f id a ik k in c h i s p ir a l h o la tid a o ra la d i.
G likoproteinlarni ugievod qism iga (ta rk ib ig a ) sial kilotasi, N-
atsetilgalaktozamin, galaktoza, mannoza, fruktoza, glyukozamin va
boshqalar kiradi. Glikoproteinlar kollagen kom plekslari, plazmatik
membranalar tarkibida uchraylilar. Deyarli ham m a glikoproteinlarni
ugievod q ism la rid a sial k is lo ta s i q a tn a s h ib , u la r n eyram in
kislotasining unum i hisoblanadilar. T urli p ato lo g ik holatlarda
glikoproteinlam ing biriktiruvchi to ‘qima v a boginlam ing yuzasi
zararlanganda, m asalan, qattiq y a llig la n ish i va buzilishi r o ‘y
berganda, to ‘qim alar va qonda turli u g le v o d la r jum ladan, sial
kislotalarining miqdori oshadi. Sial kislotasining qondagi miqdorini
a n iq la sh d ia g n o s tik ah a m iy a tg a e g a d ir. N o rm ad a (s o g 'lo m
kishilaming qonida) sial kislotasining m iqdori 55-79 mg% yoki 1 GO-
195 s h a r tli b ir lik k a te n g b o 'la d i.X u lo s a q ilib a y tg a n d a
g likoproteiniar (v a glikolipidlar) katta aham iyatga ega va ular
quyidagi vazifani o ‘taydilar.
Masalan:
1. U lar h u jay ra m em branasida turli gorm onlar, m ediatorlar,
v iruslar, to k s in la r va boshqa fiziologik faol m oddalar uchun
retseptorlik rolini bajaradilar. glikoproteinlarning (hujayrataming)
ozi tuzilishi va xossalariga ko ‘ra gormon yoki fermentdir.
2. H ujayra yuzasida joylashgan glikoproteiniar hujayralarning
ozaro bir-birlarini topish va immunitet holatini yuzaga kelishini
ta’m inlaydilar v a ular hujayralararo kontakt hosil b o iish i va bir xil
hujayralarni ozaro biriktiruvchi moddalardir.
3. E r i t r o t s i tl a r y u z a s id a jo y la s h g a n g lik o p ro te in ia r va
g lik o lip id lar in so n larn in g qon gruppasi sp etsifik lig ini yuzaga
keltiradi va shuning uchun ulami spetsifik antigenlar deyiladi. Bunda
qonning h ar b ir 4 gruppasi (A, B, H, (O )) tarkibida spetsifik
uglevodlar: N-atsetil-D-galaktozamin, N-atsetil-D-glyukozamin, D-
galaktoza, D -fukozalar b o iib , ularning miqdori har xil gruppada
tu rlich a b o i a d i . Q on gruppasining sp e tsifik lig in i yuqoridagi
uglevodlar va ularning miqdori belgilaydi.
4. Bir qancha glikoproteiniar mexanik vazifa bajarib, organlami
va suyuqliklarni harakatini osonlashtiradi. Bularga boginlardagi
sinovial suyuqliklar, oshqozon va ichak mutsinlari va boshqalar misol
b o ia d i.
5. G likoproteiniar tayanch vam uhofaza vazifani o ‘taydilar.
G likolipidlar uglevod va lipidlardan tashkil topgan birikmalar
b o iib , 3 gruppaga b o iin ad i.
I. Serebrozidlar lignotserin, serebron va nevron yog‘ kislotalar
bilan galaktoza yoki glyukoza birikishidan hosil boiadilar. Birinchi
marta bosh m iya tarkibida topilgani uchun ham ular
serebrozidlar
deb atalgan.
II. Sulfolipidlar bular serebrozidlaming sulfatli unumlari b o iib ,
bunda sulfat galaktozaning 3 «C»ga biriktiradi. Sulfolipidlar nerv
to ‘qim a va hujayralarining mem branalari orqali turli kationlarni
transport qilishda qatnashadilar.
III.
G angliozidlar uglevod qism ida (boshqa glikolipidlardan
farqi) turli monosaxaridl ardan tashkil topgan oligosaxaridlam i tutadi
(m asalan , g ly u k o z a -g a la k to z a -N -a ts e til-n e y ra m in k islo ta si).
Glikozidlami m olekulyar massasi va kom ponentlari turlichadir.
Proteinglikanlar (m uko'proteinlar) yuqori m olekulali uglevod va
oqsillardan tashkil topgan birikm a b o ‘lib, ular tark ibida uglevod
m av ju d b o 'l i b , u n u m la rin i m iq d o ri h a t to k i 95% y e ta d i.
P ro te in g lik a n la r b irik tiru v c h i to 'q im a la r n in g h u ja y ra la ra ro
m atriksining asosiy substansiyasini hosil q ilad ila r (biriktiruvchi
to 'q im a la rn in g
q u ru q
o g ‘ir lig in in g
ta x m in a n
30%
proteinglikanlardir). Proteinglikanlarning u g lev o d (polisaxarid)
qism i
zam inglikanlar (yoki kislota xossali m u k o ‘p o lisa x a rid la r) deb
nomlanadi. Tuzilishiga k o 'ra proteinglikanlar chotkaga (butilkani
tozalaydigan) oxshatish mumkin bo‘lib, ularga yopishgan mayda
tolachalar glyukozaminglikanlarga taqqoslanadi.
Proteinglikanlar sxematik ravishda quyidagicha k o ‘rinishga ega:
Glikozaminglikanlar shoxlanib ketmagan, bir necha marta ketma-
ket qaytalanuvchi disaxaridlardan tashkil topgan polim erlar b o ‘lib,
ular doimo oqsil bilan birikkan holda b o ‘lad ilar: erkin holatda
uchramaydilar. Ular tarkibida glyukozamin (yoki galaktozam in) va
D-glyukuron (yoki iduron) kislotasilari qatnashadilar.
Glyukozaminglikanlar geteropolisaxaridlar hisoblananib, asosan
quyidagi gruppalarga bo ‘linadilar:
1. Gialuron kislotasi.
2. Xondriotinsulfatlar.
3. Dermatansulfatlar.
4. Keratansulfatlar.
5. Geparin va geparin sulfatlar.
Gialuron kislotasi hujayralararo asosiy m odda b o ‘lib, ko‘p marta
ketm a-ket q ay tarilu v c h i D -glyukuron k is lo ta v a N -atsetil-D -
glyukozamindan tuzilgan. Gialuron kislotasi quyidagi funksiyalam i
bajaradi:
1. Bir hujayralarni ozaro bog‘lanishlarini m ustahkam lovchi
(sementlovchi) moddadir.
2. Boginlarni moylovchi amortizatorlardir.
3. Suv, mineral tuzlar almashinuvini regulyatsiyasida qatnashadi.
Biriktiruvchi to'qim alarda suv bog'lanishini ta ’m inlaydi.
4.
H ujayra membranalari orqali turli mikroorganizmlarni otishini
oldini o luvch i «barer» hisoblanadi.
B a ’z i m ik ro b la r (p a to g e n ) is h la b ch iq a ra d ig a n fe rm en t
g ialu ro n id aza giaiuron kislotasining glikozid b o g ia rin i gidroliz
qiladi va bakteriyalam i hujayralarga kirishi osonlashadi. Shunday
hodisa y a n a uruglanish vaqtida ham yuz beradi. Bunda glikoza-
m inpliW anlardan
tashkil topgan tuxum hujayrasining tashqi pardasi
u m u rtq a lila rn in g g ialu ro n n id azasi t a ’sirid a gidrolizlanadi va
sperm atozoidning otishini osonlashtiradi.
X ondriotinsulfatlar glyukuron kislotasi, N-atsetilgalaktozamin
va su lfa t kislotasidan tashkil topgan. B ulardan ikkitasi, y a ’ni
x o n d r io s u lf a t A (x o n d rio tin -6 -s u lfa t) va x o n d rio tin su lfat C
(xondriotin-6-sulfat) ko‘p tarqalgandir. Bular sulfat kislotasini N-
atsetilgalaktozam in bilan 4-yoki 6-karbon atomlari o ‘rtasida sulfat
efiri b o g ‘larini hosil qilishi bilan farqlanadilar. Xondriotinsulfatlar
togay to ‘qim asi, yurak klapanlari, chiganoq, biriktiruvchi to ‘qima
tuzilishida asosiy moddalar hisoblanadi: yana suyaklarda kalsiyning
to 'p lan ish ig a yordam qiladilar.
Dermatansulfatlar a-iduron kislotasi N-atsetil-D-galaktozamin
sulfatdan tuzilgan b o iib , xondriosulfatlardan tarkibida a-iduron
kislotasi tutishi bilan farq qiladi.
K e ra ta n su lfa tla r -
D-galaktozil-N-atsetil-D-glyukozamin-6-
s u lf a tla rn i ketm a-ket q a y ta rilish id a n hosil b o ia d i. Bular
polipeptidlar zanjiri bilan birikib, togay to ‘qimasining asosiy
moddasini hosil boiishida qatnashadilar.
Geparin-N-atsetilglyukozamin, glyukuron kislotasi va sulfat
kislotalarining ketma-ket takrorlanishidan hosil boiadi.
G eparin tabiiy antikougulyantdir (qonni ivishini qaytaruvchi).
G eparin fibrinolizin bilan qonni ivishini oldini oluvchi sistem a
ta rk ib ig a k ira d i. G eparin qon iv ish fak toriga bevosita t a ’sir
k o 'rsa ta d i. U gialuronidaza ferm entining faolligini pasaytiradi.
G e p a r in n i tu rli tro m b o e m b o lik k a s a llik la rin i o ld in i o lish
(profilaktika), davolashda qollaniladi.M asalan, miya, ko‘z, yurak
q o n -to m irla rin in g trom boz va em boliyalarida va boshqalarda.
G e p a rin y a n a a te ro sk le ro z va y u ra k ishem ik k a sa llik la rid a
gipolipedem ik modda sifatida ham ishlatiladi; u qonda xolesterin
va Z P L P (P -lip o p ro teid ) m iqdorini pasaytiradi. Chunki geparin
qondagi lipoproteinlipaza fermentining faolligini oshiradi, natijada
qonda xilom ikronlam ing miqdqti kamayadi.
Proteoglikanlami uglevod qismlami (dermatansulfat, geparansulfat
va boshqalar) to'qim alarda yigilib ketishi (parchalanm asligi) irsiy
kasallik hisoblanib, ulami m uko‘polisaxaridozlar deb yuritiladi. Bu
kasalliklar m a’lum fermentlar faolligini aniqlash bilan diagnostika
q ilin a d i. Bunga sabab, p ro te in g lik a n la rn i u g le v o d q ism la rn i
parchalovchi bir yoki bir nechta lizosomal ferm entlam ing sintezi
buzilishidir.
X IB O B
LIPIDLAR ALMASHINUVI
Lipidiar suvda erimaydigan, ammo organik erituvchilarda eruvchan,
kimyoviy tuzilishi jihatidan xilma-xil bo‘lgan birikmalardir.
Lipidiar organizmda muhim vazifalami bajaradi:
1. B iom em branalam ing asosiy tarkibiy qism ini tashkil etadi.
2. Biologik membranalar o'tkazuvchanligini ta’minlaydi.
3. N erv impulslarini o'tkazishda ishtirok etadi.
4. Hujayralararo kontaktni ta’minlashda ishtirok etadi.
5. Organizmda energetik zaxira vazifasim o‘ taydi.
6. Organizmga yog‘da eruvchi vitaminlarning tushishi va ularning
o ‘zlashtirilishini ta’minlaydi.
Eng k o ‘p uchraydigan lipid neytral yog‘lar bo‘lib, ular asosan
glitserin va yog‘ kislotalaridan tarkib topgan. Odam organizmi lipidlari
tarkibida uchraydigan yog‘ kislotalari jadvalda keltirilgan.
J L ip id la rn in g asosiy sinflari
Neytral yog‘ lar (yoki neytrel gliserollar);
M umlar;
Sfíngolipidlar: sfmgomieliplar, serebrozidlar, gangliozidlar.
Steroidlar;
F o sfo g litse rid la r: fosfatidiletanolam idlar, fosfatidilserinlar,
fosfatidilinozitollar, plazmalogenlar, kardiolipinlar.
Tabiatda uchraydigan yog‘ kislotalami shartli ravishda to‘yingan,
bitta q o ‘shbog‘ tutuvchi va ko‘p q o ‘shbog‘ tutuvchi guruhlarga bo'lish
mumkin. Yuqorida ko‘rsatilganidek,ko‘pchilik yog‘ kislotalari tarkibida
uglerod juft sonlami tashkil etadi. Hayvon v a o ‘simlik lipidlari taikibiga
kiruvchi to‘yinmagan yog‘ kislotalar molekulasida qo shbog ko pincha
9 va 10-uglerodlar orasida bo‘ladi (19-jadval).
Odam lipidian tarkibidagi ba’zi yog‘ kislotalari
Norni
Form ulasi
R a q a m la r bilan
b elg ilan ad ig an
sim v o li
Toyingan yog* kislotalari
M oy kislota
C H ,(C H ,),C O O H
4 :0
M iristinat kislota
C H ,(C H ,)p CO O H
14:0
P alm itinat kislota
C H ,(C H ,)NCO O H
16:0
Stearinat kislota
C H ,(C H ,),6C O O H
18:0
A raxinat kislota
C H ,(C H ,)|gC O O H
2 0 :0
Begenat kislota
C H ,(C H ,),0C O O H
2 2 :0
L ignotserinat kislota
C H s(C H ,)„ C O O H
2 4 :0
Toyinm agan y o g ‘
kislotalari
•
Palm itooleinat kislota
C H ,(C H ,),C H = C H (C H ,),C O O H
16:1 (9)
O leinat kislota
CH,(CH,)7CH=CH(CH,)1COOH
18:1 (9 )
L inolat kislota
с Н,(СН2)4СН=СНСН2=СН(СНг).СООН
18:2 (9 ,1 2 )
L inolenat kislota
CH3CH,CH=CHCH,CH=
CHCH,CH=CH(CH,),COOH
18:3 (9 ,1 2 ,1 5 )
A raxidonat kislota
СН,(СН2),С Н =С Н С Н 2СН=СН-НСН;СН=
=CH(CH,),COOH
2 0 :4 (6 ,9 ,1 2 ,1 5 )
N ervonat kislota
CH ,(C H :,)7C H = C H (C H ;) | ,C O O H
24:1 (9 )
N e y traJ y o g ‘Ia r (yoki a ts ilg lits e ro lla r) g litse rin va yog*
kislotalandan tarkib topgan efirdir.
с н 5— OH
но— ¿h
I
CHj— OH
Glitserin
о
и
I
r
2
~ c — O---- CH
C H j— о
na” OH
Diglitserid
ÇHj—O—1
HO— CH
ch
2—он
Monoglitserid
J
?Ha'
R3 С— o— CH
О
ti
-О—С- R,
СН9— О— С— R3
Triglitserid
F o s f o g l i t s e r i d l a r
fosfatid kislota hosilalari b o ‘lib, ular glitserin,
yog* k is lo ta la r, fo sfo r k is lo ta v a o d a td a b iro n ta azo t tu tu v c h i
b irik m a lard an tarkib topgan:
B ir necha xil fosfoglitseridlar guruhi mavjud:
Fosfatidilxolin (letsitin);
Fosfatidiletanolam in;
Fosfatidilserin;
Plazm alogen;
Fosfatidilinozitol;
K ardiolipin.
Sfingolipidlam ing uch guruhi mavjud:
Sfingom iyelinlar, serebrozidlar va gangliozidlar.
S fin g o lip id la r ta rk ib ig a ik k i atom li to y inm agan am in o sp irt
sfingozin kiradi.
Sfingom iyelinlar hujayra m em branalarida, nerv to'qim asi, buyrak,
Dostları ilə paylaş: |