Etiologie
Predispoziţia pentru psoriazis pare să fie poligenică, cu o penetraţie variabilă. În context, au fost descrise două tipuri de psoriazis: tipul I, familial (asociat cu sistemul major de histocompatibilitate [SMH] - clasa I, având HLA-Cw6, -Bl, -B13, -B17, -B57, -B27 şi SMH - clasa II, cu HLA-DR7) şi tipul II, sporadic, non-familial. Determinismul genetic al psoriazisului este legat de SMH, clasa I, II şi mai recent III. De altfel, încă din 1972 a fost evidenţiat rolul potenţial al regiunii HLA de pe cromozomul 6. Studiile de epidemiologie genetică, realizate începând cu anul 1972, au demonstrat o asociere a psoriazisului cu anumite antigene aparţinând SMH. In timp ce pentru multe boli este caracteristic doar un antigen specific HLA, psoriazisul se caracterizează, în mod clar, printr-o asociere.
Factorii infecţioşi reprezentaţi de bacterii, mai des streptococi (peste 30% din puseele de psoriazis la copil fiind precedate de infecţii); Factorii neuropsihici (încordare emoţională, stări de stres, şoc psihic); Factorii neuroendocrini: hormonii melano-citostimulatori (MSH), adrenocorticotropinele (ACTH) şi endorfinele (EP), pe lângă funcţia de hormon pot acţiona şi ca citokine, având implicaţii în patogenia multor boli cutanate inflamatorii; Factorii medicamentoşi: β-blocanţii şi derivaţii de litiu induc psoriazisul “de novo”, în timp ce antimalaricele de sinteză pot determina apariţia unui puseu acut pe un psoriazis deja existent; Factorii traumatici (apariţia leziunilor la locul injuriilor mecanice – fenomenul Köbner); Factorii imuni (asocierea PS cu vitiligo, tiroidită autoimună etc.).
Dostları ilə paylaş: |