Dr. Şehsuvar Ertürk

AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ

Dr. Şehsuvar Ertürk

Akut böbrek yetersizliği (ABY) glomerüler filtrasyon hızının (GFR) saatler-haftalar içerisinde hızla azalması ve nitrojen yıkım ürünlerinin birikimi ile karakterize bir sendromdur.

Hastanede yatan hastaların %5, yoğun bakım ünitelerinde yatan hastaların %30 kadarında ABY mevcuttur. Genellikle asemptomatiktir ve yatan hastaların rutin biyokimyasal incelemeleri sırasında tanı alır. Çoğunlukla geri dönüşlüdür. Bununla birlikte, altta yatan hastalığın ağırlığına bağlı olarak, yüksek komplikasyon sıklığı sebebi ile hastane morbidite ve mortalitesinin önemli bir sebebidir. Tanı ve tedavi yöntemlerindeki onca gelişmelere karşın, günümüzde dahi, diyaliz gerektiren oligürik ABY mortalitesinin %50’den fazla olduğu bildirilmektedir.

ABY, etyolojik olayın yerine göre, prerenal, renal ve postrenal olmak üzere üç kategoride incelenir. Prerenal ABY en sık tipidir (%55-60) ve böbrek parankim bütünlüğünün korunduğu, renal perfüzyon bozukluğu sonucu gelişen bir durumdur. Renal (intrinsik) ABY, tüm olguların %35-40 kadarıdır. İskemik ya da nefrotoksik olaylar sonucu gelişen akut tübüler nekroz (ATN) intrinsik renal ABY’lerin %90’dan fazlasını oluşturur. Postrenal ABY, üriner traktın akut tıkanması ile birlikte olan hastalıklar sonucu gelişir ve tüm ABY olguları içinde %5’den az yer tutar.

ETYOLOJİ ve FİZYOPATOLOJİ

Prerenal ABY (Azotemi)

Renal hipoperfüzyona uygun bir yanıttır. Böbrek parankiminin bütünlüğü korunmuştur ve perfüzyon normale döndüğünde renal fonksiyonlar tamamen düzelir. Ancak, hipoperfüzyon ağır ve uzun süreli olursa ATN’ye dönüşebilir (postiskemik ATN). Renal perfüzyon bozukluğuna yol açan sebepler başlıca beş başlık altında toplanabilir: 1) Hipovolemi, 2) düşük kalp debisi, 3) sistemik vazodilatasyon, 4) intrarenal vazokonstriksiyon ve 5) otoregülasyon ve GFR’yi akut bozabilen ilaçlar. Tablo 1’de prerenal azotemiye yol açabilen sebepler özetlenmiştir.

Tablo 1. Prerenal azotemi sebepleri.

İntravasküler volüm azalması

Hemoraji (travma, cerrahi, GİS, postpartum)

Gastrointestinal kayıplar (kusma, nazogastrik aspirasyon, diare)

Renal kayıplar (diüretik, diabetes insipitus, adrenal yetmezlik)

Cil ve müköz membran kayıpları (yanık, hipertermi)

3. 
   boşluğa kayıplar (Crush sendromu, pankreatit, hipoalbüminemi)
   

Kardiyak debi azalması

Miyokard, valvüller, perikard ve iletim sisteminin hastalıkları

Pulmoner hipertansiyon, pulmoner embolizm, pozitif basınçlı ventilasyon

Sistemik vazodilatasyon

İlaçlar (antihipertansifler, anestezikler)

Sepsis

Karaciğer yetmezliği

Anaflaksi

Renal vazokonstriksiyon

Hepatorenal sendrom

Sepsis

Hiperglisemi

Noradrenalin, ergotamin, radyokontrast ajanlar

Otoregülasyon ve GFR’yi akut bozabilen ilaçlar

Ağır renal hipoperfüzyon varlığında ACE inhibitörleri ve NSAI ilaçlar

Etkin arteriyel volüm eksikliği ortalama arteriyel basınçta azalmaya yol açarak, arteriyel ve kardiyak baroreseptörleri uyarır. Böylece vazokonstriktör-antinatriüretik mekanizmalar; sempatik sinir sistemi, renin-anjiyotensin sistemi (RAS) ve antidiüretik hormon (ADH); devreye girer. Noradrenalin, anjiyotensin II (AII) ve ADH; göreceli olarak daha az önemli olan vasküler yataklarda (müskülokutanöz, splahnik) vazokonstriksiyonu uyararak, ter bezlerinden tuz kaybını baskılayarak, susama ve tuz iştahını arttırarak, renal su ve tuz tutulumuna yol açarak, kardiyak ve serebral perfüzyonu koruma yönünde görev yaparlar.

Hafif hipoperfüzyonda çeşitli kompansatuvar mekanizmalar sayesinde renal kan akımı, ultrafiltrasyon basıncı ve GFR sabit tutulur. Perfüzyon basıncında azalma olduğunda afferent arteriyolde vazodilatasyon olur (otoregülasyon). Vazodilatatör prostaglandinlerin (PGI₂, PGE₂), kallikrein ve kininlerin, muhtemelen nitrik oksitin (NO) intrarenal sentezi artar. AII daha çok efferent arteriyolde vazokonstriksiyona yol açar. Sonuçta intraglomerüler basınç korunur, glomerülde filtre edilen renal plazma fraksiyonu (filtrasyon fraksiyonu) artar ve GFR sabit tutulur.

Ağır hipoperfüzyon varlığında, bu kompansatuvar mekanizmalar yeterli olmayarak prerenal ABY gelişir (Tablo 2). Sistemik ortalama arteriyel basınç 80 mm Hg düzeyindeyken otoregülasyon en yüksek seviyesindedir. Bu kan basıncının altında ise GFR hızla düşer. Yaşlı, hipertansif nefrosklerozlu ve diabetik nefropatili hastalarda daha az derecedeki hipotansiyonlarda da prerenal azotemi gelişebilir. Ayrıca, AII çok yüksek konsantrasyonlarında her iki arteriyolde eşit derecede vazokonstriksiyon yapar, seçiciliği ortadan kalkar.

Tablo 2. Prerenal azoteminin fizyopatolojisi.

Etkin dolaşkan volüm azalması

Santral baroreseptörlerin aktivasyonu

Anjiyotensin II

Noradrenalin

Vazopressin

Vazokonstriksiyon/Mezanşiyal kontraksiyon

PG sentezi artışı





GFR azalması

NO artışı


(-)

Otoregülasyon

Renal-intrinsik- ABY

Renal ABY’lerin %90’dan fazlasını, iskemik ya da nefrotoksik ATN oluşturur. Bunun dışında büyük damarlar, glomerüller-mikrodamarlar ve tübülointersitisyumun hastalıkları da intrinsik renal ABY’ye yol açabilir. Tablo 3’de bu hastalıklar özetlenmiştir. ATN etyoloji ve fizyopatolojisi daha sonraki bölümde geniş olarak tartışılacaktır.

Tablo 3. Renal -intrinsik- ABY sebepleri.

ATN

İskemik

Nefrotoksik (Endojen, ekzojen)

Büyük damarları tutan hastalıklar

Renal arter (Tromboz, emboli, disseksiyon, vaskülit)

Renal ven (Tromboz, kompresyon)

Glomerül ve mikrovaskülatürü tutan hastalıklar

İmflamatuvar (Akut glomerülonefrit, RPGN, allogreft rejeksiyon, radyasyon)

Vazospastik (Malign HT, gebelik toksemisi, skleroderma, radyokontrastlar)

Hematolojik (HUS/TTP, DIC, hiperviskozite sendromları)

Tübülointersitisyumu tutan hastalıklar

Allerjik intersitisyel nefrit (NSAI ilaçlar, antibiyotikler)

İnfeksiyöz (viral, fungal, bakteriyel)

Akut sellüler allogreft rejeksiyonu

İnfiltrasyon (lösemi, lenfoma, sarkoid)

Postrenal ABY (Azotemi)

Bilateral üreteral obstrüksiyon, mesane boynundan eksternal üretral meatusa kadar olan obstrüksiyon; ya da soliter böbrek veya kronik böbrek yetmezlikli hastalarda tek taraflı üreteral obstrüksiyon durumlarında gelişebilir. En sık sebep, mesane boynu obstrüksiyonudur ki; prostatik hastalık (hipertrofi, neoplazi, prostatit), nörojenik mesane ve antikolinerjik tedavi sonucu ortaya çıkabilir. Daha az sık sebepleri; alt üriner traktın taş, pıhtı, spazmlı üretrit ile tıkanmasıdır. Üreter obstrüksiyonu intralüminal (taş, pıhtı, renal papilla), duvar infiltrasyonu (neoplazi) ya da eksternal basıya (retroperitoneal fibrozis, neoplazi, abse, cerrahi ligasyon) bağlı olabilir.

Tıkanmanın erken dönemlerinde (saatler-günler) glomerüler filtrasyon devam ettiğinden daha proksimalde genişleme olarak GFR azalır. Başlangıçta renal kan akımı artar. Ancak daha sonra renal vazokonstriksiyon gelişerek renal kan akımı azalır. Bu da GFR’nin daha da fazla azalmasına sebep olur.
AKUT TÜBÜLER NEKROZ

İskemik ATN, prerenal azoteminin aksine, renal perfüzyonun düzelmesi ile hemen çözülmez. Ağır formunda renal hipoperfüzyon, bilateral renal kortikal nekroz ve geri dönüşsüz böbrek yetmezliğine yol açar. İskemik ATN sıklıkla, major cerrahi girişim, travma, ağır hipovolemi, sepsis ve ağır yanıklar sonucu gelişir.

Nefrotoksik ATN, endojen veya ekzojen toksinlere bağlıdır. Toksinler, intrarenal vazokonstriksiyon, doğrudan tübül toksisitesi ve/veya intratübül obstrüksiyona yol açarak ABY’ye sebep olurlar. Tablo 4’de ATN’ye yol açabilen endojen ve ekzojen toksinler özetlenmiştir.

Tablo 4. ATN’ye yol açabilen endojen ve ekzojen toksinler.

Endojen toksinler

Myoglobin

Hemoglobin

Ürik asit kristalleri ve myeloma hafif zincirleri

Ekzojen toksinler

Antibiyotikler

Aminoglikozidler, asiklovir, foscarnet, pentamidine, amphotericin B

Organik çözücüler

Etilen glikol, toluen

Zehirler

Paraquat, yılan sokması

Kemoterapötikler

Sisplatin, ifosfamid

Radyokontrast ajanlar

Bakteriyel toksinler

İSKEMİK ATN FİZYOPATOLOJİSİ

Renal iskemi sonrası GFR azalmasının nefron bazında iki temel mekanizması intrarenal vazokonstriksiyon ve tübüler disfonksiyondur. Tübüler epitelyal hasar GFR’yi, glomerüler filtratın geri kaçışı (back-leakage) ve tübüllerin obstriksiyonu yoluyla azaltır (Tablo 5). Nefronun, iskemik hasara en duyarlı kısımları, göreceli olarak hipoksik ve iş yükü, dolayısı ile de enerji tüketimi en fazla olan proksimal tübülün düz parçası (pars recta) ve Henle’nin medüller kalın çıkan koludur (mTAL).

İskemide hücre hasarını başlatan ilk olay ATP azalmasıdır. Bunu, ATP-bağımlı taşıyıcı sistemlerim işlev bozuklukları, hücre aktin iskeletinin bozulması, hücre içi iyon dengelerinin bozulması ve oksidan hasar izler. Perfüzyon sağlandıktan sonraki hücre içi değişiklikleri de hasarı arttırmaktadır (reperfüzyon hasarı) (Tablo 6). Sonuç olarak, tübüler hücre tam olarak ölmese de, subletal işlev bozukluğu tübüler kaçak ve tıkanmaya, bu da GFR’de azalmaya sebep olmaktadır.
Tablo 5. İskemik renal hasarın nefron düzeyinde fizyopatolojisi.

İskemik renal hasar



Hemodinamik bozukluklar

Tübül hasarı



Tübül tıkanması

Geri kaçış

Mezanşiyal kontraksiyonn

Vazokonst.

Medüller konjesyon

Dış medüller O₂

RPF

Pgc

KUF

GFR

Tablo 6. İskemik hücre hasarının potansiyel mekanizmaları.

Sellüler enerji depolarının (ATP) azalması

Aktin hücre iskeletinin bozulması

Plazma ve mikrozomal pompa fonksiyonlarının bozulması

Hücre elektrolit içeriği değişiklikleri

Hücre şişmesi

Sitozolik serbest kalsiyum artışı

İntrasellüler asidoz

Enzim aktivasyonu

Fosfolipazlar

Proteazlar

Reflow sonrası reperfüzyon hasarı

Dış medüllanın persistan hipoksisi

Reaktif oksijen türevleri oluşumu

İntrasellüler asidozun düzelmesi

Nötrofil aracılıklı oksidan hasar

ATN’nin KLİNİK SEYRİ

ATN, klinik olarak üç fazda incelenebilir: Başlangıç, idame ve iyileşme.

Başlangıç fazı: İskemik ya da toksik olaya maruziyet ve parankim hasarının ortaya çıkış periyodudur. Bu dönem saatler-günler sürer ve ATN bu dönemde potansiyel olarak önlenebilir.

İdame fazı: Parankim hasarının yerleşip, GFR’nin 5-10 ml/dk düzeyinde sabitleştiği dönemdir. Genellikle 1-2 hafta sürer. Bu periyodda idrar çıkışı en düşük düzeydedir. Üremik komplikasyonlar çoğunlukla idame fazında ortaya çıkar.

İyileşme fazı: Renal dokunun onarım ve rejenerasyonu ile renal fonksiyonların düzeldiği dönemdir. Ortalama 4 hafta sürer. İyileşmenin başladığı, idrar miktarında tedrici artış ve bir iki gün içinde serum kreatinin düzeyinin düşmeye başlaması ile anlaşılır. Post-ATN diürez, biriken su ve tuz atılımı ve solütlere bağlı ozmotik diüreze bağlıdır. Bazan diürez uygunsuz ve aşırı miktarlarda olabilir. Bu dönemde sıvı-elektrolit dengesi bozuklukları ortaya çıkabilmektedir.

ABY KLİNİĞİ ve KOMPLİKASYONLARI

ABY, su, sodyum ve potasyumun renal ekskresyonunu, divalan katyon homeostazını, üriner asidifikasyon mekanizmasını bozar. Ek olarak üremik toksinlerin birikmesine sebep olur. Klinik durumun ağırlığı genellikle renal hasar ve katabolik durum ile paralellik gösterir. Nonoligürik-nonkatabolik hastalarda günlük ortalama BUN ve kreatinin artışı sırası ile, 10-20 mg/dl ve 0.5-1.0 mg/dl kadardır. Oligürik-katabolik hastalarda ise günlük artışlar 20-100 mg/dl ve 2-3 mg/dl kadar olabilir. Dolayısı ile ikinci grup hastalarda komplikasyon riski daha yüksek ve prognoz daha kötüdür. ABY’de sık karşılaşılan komplikasyonlar Tablo 7’de özetlenmiştir.

Hemen tüm hastalarda intravasküler volüm artışı mevcuttur. Kan basıncı genellikle ılımlı yükselir. Aşırı yüksek kan basıncı, ATN dışı ABY sebeplerini akla getirmelidir. Aşırı hipotonil sıvı yüklenmesi hiponatremiyi agreve eder.

Hiperkalemi sık bir komplikasyondur. Oligoanürik hastalarda K günde 0.5 mmol/L artar. Tanı sırasında belirgin hiperpotasemi saptanması doku yıkımını düşündürür (rabdomyoliz, hemoliz, tümör lysis). Hafif hiperkalemi (<6.0 mmol/L) genellikle asemptomatiktir. Daha ağır ise EKG değişiklikleri ve aritmiler gelişebilir. Ayrıca paresteziler, hiporefleksi, assendan flask paralizi ve solunum yetmezliği olabilir. Hipokalemi daha nadir olup, aminoglikozid, sisplatin, amphotericin-B’ye bağlı non-oligürik ATN’de görülebilir.

ABY’de serum anyon gap artışı ile birlikte olan metabolik asidoz gelişir. Bazı durumlarda asidoz çok ağır olabilir (diabetik ketoasidoz, laktik asidoz, karaciğer hastalığı, sepsis, etilen glikol zehirlenmesi). Metabolik alkaloz nadir olup, aşırı bikarbonat replasmanı, kusma veya gastrik aspirasyonlara bağlı olabilir.

Ürik asit atılımında defekte bağlı Hafif-asemptomatik hiperürisemi gelişebilir (12-15 mg/dl). Daha yüksek düzeyler oluşum artışını düşündürür.

Hafif hiperfosfatemi (5-10 mg/dl) sık bir bulgudur. Rabdomyoliz, hemoliz, tümör lysis olgularında daha ağırdır (10-20 mg/dl). Kalsiyum-fosfor çarpımı 70’den büyük olgularda metastatik kalsifikasyonlar ve hipokalsemi gelişebilir. Hipokalseminin diğer sebepleri, kemiklerin PTH’ya direnci, Dvit oluşum azalması ve nekrotik dokularda kalsiyumun sekestrasyonudur. Hafif hipermagnezemi de sık bir bulgudur. Ancak, nonoligürik cicplatin ve amphotericin-B’ye bağlı ATN olgularında hipomagnezemi de ortaya çıkabilir.

Anemi genellikle hafiftir. Eritropoez baskılanması, hemoliz, kanama, hemodilüsyon ve eritrosit yaşam süresinin kısalması ile ilişkilidir. ABY’de ayrıca, kanama zamanı uzaması (trombositopeni, trombosit disfonksiyonu, faktör VIII disfonksiyonu) ve lökositoz (stress yanıtı, sepsis, eşlik eden hastalıklar) da gelişebilir.

İnfeksiyon sıktır (%50-90) ve ABY’ye bağlı ölümlerin %75’inden sorumludur. Pnömoni, yara infeksiyonu, IV giriş yolu infeksiyonu, üriner trakt infeksiyonu ve septisemi şeklinde ortaya çıkabilir.

Kardiyak komplikasyonlar aritmi, akut miyokard infarktüsü ve pulmoner embolizmdir.

Bulantı, kusma, gastrit, stomatit, bazan pankreatit gelişebilir. Hafif gastrointestinal kanama da görülebilir (%10-30).

Malnütrisyon sıktır. Net protein yıkımı vardır ve bazı hastalarda 200 g/günü aşabilir. Sebepleri iştahsızlık, hastalığın katabolik doğası (doku yıkımı), kas protein yıkım artışı ve yapım azalışı, yetersiz nütrisyonel destektir.

Hastalarda üremik sendrom (perikardit, tamponad, bulantı-kusma, ileus, nöropsikiyatrik bozukluklar, kanama diyatezi) gelişebilir. Üremik sendromun başlıca sebepleri; üre ve yıkım ürünleri, guanidino bileşikleri ve bakteriyel metabolizma ürünleridir (aromatik aminler, skatoller).

İyileşme fazında aşırı diürez volüm eksikliğine yol açarak renal fonksiyonların düzelmesini geciktirebilir. Hipernatremi, hipokalemi, hipofosfatemi, hipokalsemi gelişebilir. Hiperparatiroidizme ve rabdomyolizde sekestre olan kalsiyumun mobilizasyonuna bağlı hiperkalsemi de ortaya çıkabilir.

Tablo 7. ABY’de sık karşılaşılan komplikasyonlar.


Metabolik

Hiperkalemi

Metabolik asidoz

Hiponatremi

Hipokalsemi

Hiperfosfatemi

Hipermagnezemi
Nörolojik

İrritabilite

Asteriksis

Konvülsiyonlar

Mental değişiklikler

Somnolans

Koma
Diğer

Hıçkırık

İnsülin direnci

PTH artışı

Aktif Dvit azalışı

TT3 ve TT4 azalışı

Kardiyovasküler

Hipertansiyon

Pulmoner ödem

Pulmoner emboli

Perikardit

Aritmi-Akut Mİ

Pnömonitis
İnfeksiyöz

Pnömoni

Yara infeksiyonu

IV giriş infeksiyonu

Üriner trakt infeksiyonu

Septisemi

Gastrointestinal

Bulantı-kusma

Malnütrisyon

Gastritis

Ülserler-kanama

Stomatit

Pankreatit
Hematolojik

Anemi

Kanama diyatezi

Lökositoz

ABY AYIRICI TANISI

Klinik değerlendirme: Serum kreatinin değerinin yükselmesi hemoraji, aşırı sıvı kaybı veya yanıklardan sonra ortaya çıkmışsa ve özellikle de sıvı alımı iyi değilse (çocuk ya da ileri yaşlı, komatö hasta) öncelikle prerenal azotemi düşünülmelidir. Destekleyici özellikler; susama, ortostatik baş dönmesi, ortostatik hipotansiyon ve taşikardi, boyun ven dolgunluğunun kaybolması, cild turgorunun azalması, mukozaların kuruluğu, koltuk altı kuruluğudur. İdrar miktarında azalma, vücut ağırlığı azalması, yakın zamanda NSAI ilaç ya da ACE inhibitörü kullanımı sorgulanmalıdır. Fizik muayene ile kronik karaciğer hastalığı, ileri kalp yetmezliği veya etkin volüm eksikliğinin diğer sebepleri ortaya çıkarılabilir. Komplike olgularda santral ven basıncı ya da pulmoner kapiller wedge basınç ölçümü gerekebilir. Prerenal azoteminin kesin tanısı, renal perfüzyonun düzeltilmesi ile ABY’nin belirgin olarak düzelmesi ile konur.

ABY uzun süreli ve ağır hipovolemi sonrası gelişmiş ise ya da renal perfüzyonun düzeltilmesi sonrası da devam ediyorsa ATN olasılığı yüksektir. Nefrotoksik ilaç öyküsü, rabdomyoliz (ağır travma, konvülsiyonlar, aşırı egzersiz, alkol alımı, kas hassasiyeti, ekstremite iskemisi) ve hemoliz (transfüzyon öyküsü) kanıtları araştırılmalıdır.

ABY’lerin çoğu, prerenal ya da ATN’ye bağlı olmakla birlikte, diğer renal parankimal hastalıklar da göz önüne alınmalıdır. Böğür ağrısı, akut renal arter veya ven oklüzyonu, akut piyelonefrit, bazen de nekrotizan glomerülonefritin bir belirtisi olabilir. Deri muayenesinde subkutan nodüller, livedo retikülaris, palpabl purpura ateroembolizm veya vasküliti, makülopapüler döküntü akut intersitisyel nefriti, ponksiyon izleri IV ilaç kullanımını, kızılımsı erüpsiyonlar toksik şok sendromunu düşündürebilir. Göz muayenesi ile hipertansif ya da diabetik nefropati, vaskülit tanılarına yaklaşılabilir. Solunum yetmezliği ve hemoptizi varlığı pulmoner-renal sendromu akla getirir. Çok yüksek kan basıncı malign hipertansiyonu, yeni ortaya çıkan aritmi tromboembolizmi düşündürebilir.

Postrenal azotemi tıkanma yavaş gelişmişse asemptomatik olabilir. Akut mesane distansiyonunda suprapubik, renal toplayıcı sistem ve kapsülün akut distansiyonunda ise böğür ağrısı olabilir. Kasığa vuran kolik ağrı üreteral obstrüksiyonu düşündürür. Noktüri, pollaküri prostatik hastalığı akla getirir ve rektal tuşede hipertrofi saptanabilir. Rektal ve pelvik muayene kadın hastalarda obstrüktif bir tümörü ortaya çıkarabilir. Mesane boynu veya üretral tıkanmada glob vezikal saptanabilir. Postrenal azoteminin kesin tanısı, radyolojik değerlendirmeler ve obstrüksiyonun ortadan kaldırılması ile renal fonksiyonun hızla düzelmesi ile konur.

İdrar incelemesi: ABY incelemesinde temeldir. Anüri tam obstrüksiyonu düşündürürse de ağır prerenal veya intrinsik renal ABY’de de ortaya çıkabilir (renal arter oklüzyonu, ağır proliferatif glomerülonefrit, vaskülit, bilateral kortikal nekroz).

İdrar sediment ya da süpernatant incelemesi ayırıcı tanıda çok yararlıdır. Prerenal azotemide sediment asellüler, benigndir ve transparan hyalen silendirler içerebilir. Postrenal azotemide de benign sediment olabilir, ancak intralüminal tıkanma varsa hematüri, piüri gelişir. ATN’de kirli-kahverengi granüler silendirler ve tübüler epitelyal hücre silendirleri karakteristiktir. Genellikle mikroskopik hematüri ve tübüler proteinüri ile birlikte bulunurlar. Hastaların %20-30’unda ise silendir bulunmaz. Eritrosit silendirleri glomerüler hasarı gösterir. Ancak nadiren akut intersitisyel nefritte de olabilir. Eozinofilüri (idrar lökositlerinin %1-50’si) allerjik intersitisyel nefritte sık bir bulgudur. Hansel boyası ile %90 saptanır. Fazla miktarda ürik asit kristallerinin varlığı akut ürat nefropatisini düşündürür. Oksalat (zarf şeklinde) ve hipürat (iğne şeklinde) kristalleri etilen glikol zehirlenmesini destekler.

Kesinleştirici testler: Belirgin hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemi rabdomyolizi düşündürür. Tümör lysis’de ürik asit artışı ön plandadır. Hemoraji olmaksızın ağır anemi, hemoliz, multipl myelom veya trombotik mikroanjiyopatiyi (HUS/TTP, DIC, gebelik toksemisi, skleroderma krizi, SLE, radyasyon hasarı) akla getirir. Sistemik eozinofili intersitisyel nefrit, ateroembolizm, PAN gibi durumları düşündürür. Glomerülonefrit ya da vaskülitli hastalarda kompleman düzeyleri, anti-GBM antikorları, ANCA, ANA, dolaşkan immün kompleks ve kryoglobulin yararlı olur.

Radyolojik incelemeler ABY-KBY-obstrüksiyon ayırıcı tanısında yararlıdır. Direk filmle böbrek boyutları izlenebilir. US ile boyutlar, kortikal kalınlık, ekojenite, toplayıcı sistem izlenir. Sintigrafi kan akımı, GFR, inflamatuvar hücre infiltrasyonunu gösterebilir, ancak spesifisitesi azdır. Damarlar, doppler US, MRI anjiyo, spiral CT ile değerlendirilebilirse de en kesin yöntem anjiyografidir.

ABY’de IVP kesinlikle yapılmamalıdır.

Prerenal ve postrenal sebepler ekarte edilmişse, intrinsik renal ABY’nin sebebi saptanamamışsa ve özellikle iskemik ya da toksik ATN dışı bir sebep düşünülüyorsa renal biyopsi yapılmalıdır.

ABY ayırıcı tanısında en değerli testlerden biri böbrek yetmezliği indeksleridir. Özellikle fraksiyonel sodyum ekskresyonu (FENa) oldukça sensitif bir testtir. Tablo 8’de bu testler gösterilmiştir.

Tablo 8. Böbrek yetmezliği indeksleri.

	Prerenal azotemi	ATN
FENa (%)	<1	>2
İdrar Na (mmol/L)	<10	>20
İdrar dansitesi	>1.018	<1.012
İdrar osmolalitesi	>500	<250
BUN/Kreatinin	>20	<15
İdrar sedimenti	Hyalen	Kirli kahverengi granüler

İdrar Na Serum kreatinin

FENa (%) = x x 100

Serum Na İdrar kreatinin

ABY TEDAVİSİ

ABY tedavisine yaklaşım, etyolojiye göre değişiklikler gösterir.

Prerenal azotemi renal perfüzyonun düzeltilmesi ile hızla geriler. Hemoraji eritrosit süspansiyonu, plazma kaybı (yanık, pankreatit) izotonik sıvılarla replase edilir. Üriner ve gastrointestinal kayıplar genellikle hipotoniktir. Bu sebeple başlangıç tedavi %0.45 NaCl ile olmalıdır.

Postrenal azotemide hedef obstrüksiyonun ortadan kaldırılmasıdır (kateter, nefrostomi, stent). Hastaların %5’inde geçici tuz kaybettiren sendrom gelişir.

Renal -intrinsik- ABY tedavisi önlem, spesifik tedaviler, komplikasyonların tedavisi ve diyaliz başlıkları altında incelenebilir.

Önlem: Kardiyovasküler fonksiyon ve intravasküler volümün optimal tutlması en önemli girişimdir. Diüretikler, NSAI ilaçlar, ACE inhibitörleri ve diğer vazodilatatörler, özellikle hipovolemik ve renovasküler hastalığı olan bireylerde çok dikkatlice kullanılmalıdır. Aminoglikozidler ve siklosporin kullanımında ilaç düzeyi izlenmelidir. Diürez zorlaması ve idrarın alkalinizasyonu ürat, metotraksat nefropatisi ve rabdomyolizde yararlıdır. N-asetik sistein radyokontrast, nefrotoksisitesi ve asetaminofen toksisitesinde önleyici olabilir.

Spesifik tedaviler: Hemodinamik durumu düzenleyici ve hücre hasarını azaltıcı bazı girişimler deneysel çalışmalarda yararlı bulunmakla birlikte, klinik yararlılıkları gösterilmemiştir.

Komplikasyonların tedavisi: ABY tedavisinde en önemli noktalar, sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması, asidozun düzeltilmesi, beslenmenin düzeltilmesi ve üremik belirti ve bulguların tedavisidir. Tedavi yaklaşımları hastanın özelliklerine göre belirlenmelidir. Aşağıda çeşitli ABY komplikasyonlarına yönelik yaklaşımlar sıralanmıştır:
Volüm yüklenmesi: Tuz ve su (idrar volümü + insensibl kayıplar kadar) kısıtlaması.

Loop diüretikler.

Diyalizle ultrafiltrasyon

Hiponatremi: Su kısıtlaması.

Hiperkalemi: Diyet K kısıtlaması, K tutucu diüretik alınmaması.

5.5-6.5 mmol/L: Loop diüretikler, iyon değiştirici rezinler.

>6.5 mmol/L: Kalsiyum glikonat %10, 10-20 ml.

%50 dekstroz 50 ml + 10 UI kristalize insülin.

NaHCO₃ 50-100 mmol, 5 dakikada infüzyon.

Diyaliz.

Asidoz: Diyet protein kısıtlaması.

NaHCO₃

Diyaliz.

Hiperfosfatemi: Diyet.

Fosfat bağlayıcılar (kalsiyum karbonat, kalsiyum asetat).

Hipokalsemi: Kalsiyum glikonat, kalsiyum karbonat.

Hipermagnezemi: Mg içeren antasitlerin kesilmesi.

Malnütriyon: Yeterli protein ve kalori alımının sağlanması.

İnfeksiyon: Agressif tedavi, IV kanül ve sondaların bakımı.

ABY’de Diyaliz Endikasyonları:

Konservatif tedavilerle düzeltilemeyen volüm yüklenmesi, hiperkalemi ve asidoz varlığında ve üremik belirti ve bulgular ortaya çıkmışsa (ansefalopati, perikardit, kanama diyatezi) diyaliz yapılmalıdır. BUN>100 mg/dl ve kreatinin>8-10 mg/dl olduğunda proflaktik diyaliz yapılması fikri tartışmalıdır.

ABY’de PROGNOZ

Akut oligürik -intrinsik- renal ABY mortalitesi %50 civarındadır (obstetrik hastalarda %15, toksin ilşkili ABY’de %30, travma-major cerrahi sonrası ABY’de %60). Tanı sırasında oligüri ve kreatinin>3 mg/dl olması kötü prognostik göstergelerdir. Yaşlı, multiorgan yetmezliği olan hastalarda mortalite yüksektir (ABY üçden fazla organ sisteminin yetmezliği ile birlikte ise mortalite neredeyse %100’dür).

Mortalitenin en sık sebebi infeksiyonlar, ikinci sıradaki sık sebebi sıvı-elektrolit dengesi bozukluklarıdır. Üreminin direk bir komplikasyonu olarak ölüm nadirdir (%2.3).

Çoğu hastada renal fonksiyonlar normale döner. %5 geri dönüşsüzdür. Olguların %15 kadarında son dönem böbrek yetersizliğine ilerler. %50 olguda subklinik fonksiyonel defektler kalır.