Introducere

Pleureziile netuberculoase sunt în legătură cu:

• 
  pneumonii, mai frecvente,
  
• 
  neoplasme,
  
• 
  colagenoze,
  
• 
  embolie pulmonară,
  
• 
  imunologice,
  
• 
  cauze subdiafragmatice – pancreatice,
  
• 
  uremii,
  
• 
  reacţii medicamentoase.
  

Diagnosticul pozitiv se bazează pe examenul clinic, radiologic, puncţia pleurală.
Diagnosticul diferenţial se face cu: simfiza pleurală, pneumonia masivă, atelectazia pulmonară.
Pleurezia bacilară tubeculoasă: apare la 80 % din tineri şi are ca etiopatogenie BK. Sursa de infecţie este omul cu TBC cavitar care elimină BK pe căi respiratorii prin picăturile Phlüge. O tuse elimină 3500 picături Phlüge, iar un strănut,un milion de picături. Pleura este atinsă prin eliminarea limfei hematogene la 12 luni de la infecţia pulmonară. Are debut brusc, prezintă junghi, tuse seacă, dispnee.
Pleurezia bacilară poate atinge pericardul, peritoneul, meningele.


Examene paraclinice:

• 
  radiologic se prezintă adenopatie hilară,
  
• 
  BK se evidenţiază pe lamă sau se inoculează în cultură care se citeşte după 6 săptămâni, IDR la tuberculină este intens pozitiv,
  
• 
  biopsia pleurală este pozitivă în 80 % cazuri,
  
• 
  examenul lichidului Rivalta – pozitiv.
  

Evoluţia este favorabilă.
Complicaţii:

• 
  imediate – compresiune cardiacă;
  
• 
  tardive – frecvent lasă sechele – simfize pleurale.
  

Netratat duce la TBC în următorii 2 ani.
Tratament:

• 
  spitalizare cu repaus la pat 2-3 săptămâni,
  
• 
  alimentaţie cu vitamine,
  
• 
  antituberculoase (folosirea triplă a medicamentelor: hidrazidă, rifampicină, streptomicină - 6 luni).
  
• 
  kinetoterapie care este eficientă în prevenirea sechelelor şi se începe după faza acută şi lichidul este resorbit. Se fac mişcări care au ca obiectiv reeducarea musculaturii reprimate. Mişcările profunde de inspir, respiraţii abdominale, flectarea trunchiului pe partea sănătoasă se continuă încă 2-3 săptămâni.
  

Pleurezia metapneumonică – apare concomitent cu pneumonia.
Pleurezia parapneumonică apare după pneumonie: Pneumococ, Klebsiella, Haemophilus.
Tratamentul corespunde tipului etiologic pneumonic.
Pleurezia neoplazică apare mai frecvent la adulţi şi vârstnici – cancer bronhopulmonar, de sân şi limfoame. Apare ca o pleurezie neohemoragică, precede cancerul de origine, sau invers, în cancer de sân, apare la mulţi ani după operaţie. Nu sunt însoţite de febră sau subfebrilităţi. Necesită toracocenteze repetate masive. Tratamentul este ca cel al neoplasmelor.
Pleurezia sero-fibrinoasă. Este o afecţiune în urma unui proces inflamator, de obicei tuberculos, cu apariţia lichidului în cavitatea pleurală, secretat de pleure. În cantitate mare, acest lichid se colectează la bază şi posterior segmentelor pulmonare, ducând la comprimarea acestora spre hil.
Poate fi asimptomatică; de regulă însă debutul e brusc, cu:

• 
  junghi toracic,
  
• 
  frison,
  
• 
  febră,
  
• 
  tuse uscată.
  

Tablou clinic:

• 
  durerile se accentuează la mişcările toracelui, la tuse.
  

• 
  uneori bolnavul are o polipnee superficială din cauza durerii şi caracteristic preferă decubitul lateral pe partea opusă leziunii. În măsura acumulării lichidului pleural, pentru combaterea dispneei, bolnavul îşi inversează poziţia de decubit lateral pe partea leziunii, pentru a permite hemitoracelui sănătos ampliaţii respiratorii mai mari, compensatorii.
  

• 
  la copii pot să apară bombări ale regiunii bazale.
  

• 
  ampliaţia respiratorie diminuă.
  
• 
  vibraţiile vocale se abolesc.
  
• 
  apare matitate rezistentă; în funcţie de cantitatea de exsudat de la matitatea bazală ca semn Hirtz negativ la curbă Damoiseau (în revărsatele medii) până la matitate interesând şi regiunea apicală (în revărsatele masive).
  

• 
  murmurul vezicular este în mod caracteristic abolit.
  
• 
  se pot asculta frecături pleurale la marginea superioară a matităţii;
  
• 
  de asemeni se poate auzi un suflu pleuretic sau tubo-pleuretic, pectorilocvie afonă, egofonie.
  

Sindromul se confirmă prin puncţie pleurală.
Radiologic: opacitate cu caracter lichidian.
Pleurezia sero-fibrinoasă primitivă la tineri este cel mai frecvent cu etiologie bacilară. Aforismul lui Landouzy: orice pleurezie sero-fibrinoasă care nu face dovada unei alte etiologii trebuie interpretată ca o pleurezie tuberculoasă. Acest lucru rămâne şi astăzi valabil în luarea unei atitudini terapeutice. IDR la tuberculină şi mai ales puncţia, biopsia pleurală pot aduce date semnificative pentru etiologia tuberculoasă.
Lichidul din pleurezie se resoarbe în urma tratamentului, sau se scoate prin puncţii şi chirurgical prin deschiderea toracelui.
După eliminarea exsudatului, pleurele se vindecă prin cicatrici neregulate. Aceste cicatrici dau frecări ale pleurelor.
Pleurele se pot lipi în unele cazuri pe toată întinderea infecţiei dând aderenţe puternice, care jenează mişcările plămânului de partea respectivă. Când lipirea pleurelor se face la vârsta de creştere, vor împiedica dezvoltarea plămânului, iar toracele din partea bolnavă va prezenta o înfundare (torace infundibuliform, sau în carenă).


Pleurezia hemoragică este frecventă în neoplasmul pleurei, primitiv sau secundar; infarctul pulmonar şi tuberculoza trebuie luate în considerare ca alte etiologii posibile.


Pleurezia purulentă (empiemul pleural) poate să apară primitiv prin evoluţia spre supuraţie a unui exudat sero-fibrinos sau secundar unei afecţiuni pulmonare supurate (pneumonie, abces etc.).

Sindromul clinic este dominat de:

• 
  starea toxică,
  
• 
  cu febră remitentă de supuraţie,
  
• 
  tahicardie,
  
• 
  paloare,
  
• 
  hipotensiune.
  

Peretele toracic poate apare infiltrat printr-un edem inflamator – empiem de necesitate – semnalând tendinţa de fistulizare a pleureziei.
Etiologia este reprezentată de germeni piogeni (pneumococ, streptococ, stafilococ etc.), care se pot identifica prin examenul bacteriologic al lichidului pleural; este posibilă însă şi etiologia tuberculoasă.


Pleurita uscată are ca tablou clinic:

• 
  durere toracică cu caracter de junghi, situată la nivelul hemitoracelui afectat, survine în pleureziile uscate (pleurite )şi la debutul pleureziilor exudative.
  

• 
  tusea este seacă, iritativă şi se accentuează la schimbările de poziţie.
  

• 
  dispneea poate să apară datorită limitării excursiilor respiratorii provocată de durere sau nu, mai ales, colecţiilor pleurale mari. Dispneea este mai pronunţată când bolnavul se culcă pe partea sănătoasă.
  

• 
  se constată frecături pleurale. Pleurezia uscată poate precede apariţia pleureziei exudative; frecăturile pot persista, deasupra matităţii, şi după acumularea lichidului pleural.
  

Colecţiile pleurale libere în marea cavitate se manifestă prin:

• 
  reducerea amplitudinii respiratorii,
  
• 
  diminuarea / abolirea transmiterii vibraţiilor vocale,
  
• 
  matitate declivă, cu diminuarea sau abolirea murmurului vezicular,
  
• 
  când volumul lichidului este mediu se poate percepe suflu pleuretic, de obicei spre limita superioară a revărsatului pleural,
  
• 
  hemitoracele de partea bolnavă are mişcări mai reduse, fie datorate durerilor, fie desolidarizării peretelui toracic de parenchimul pulmonar prin întreruperea etanşamentului.
  
• 
  bombarea hemitoracelui de partea bolnavă este întâlnită la pacienţii cu revărsat pleural în cantitate mare. În această situaţie pot fi prezente deplasarea mediastinului şi cordului şi, eventual, matitate în spaţiul Traunbe.
  

În colecţiile închistate, semnele clinice ale sindromului pleural pot fi evidenţiate atunci când zona interesată este abordabilă examenului clinic.


Pleurezia chiloasă este în majoritatea cazurilor expresia unui proces pulmonar malign, cu blocarea metastatică a canalului toracic.
Lichidul chilos cu aspect lactescent este de fapt limfă acumulată în cavitatea pleurală cu un conţinut mare de lipide în stare coloidală (trigliceride).
Blocarea sau eventual ruptura traumatică a canalului toracic se poate vizualiza prin limfografie.


Pleurezia cu colesterol este o pleurezie cronică, închistată, eventual chiar bacilară, dar fără caracter evolutiv.
Lichidul “chiliform” este tot lactescent, dar prin creşterea accentuată a colesterolului (600 – 1000 mg%) şi nu a trigliceridelor.


Pleurezia închistată rezultă din formarea unor simfize fibrinoase, ulterior chiar fibroase, rezultat al procesului inflamator: