Kalp, kalbe bağlı damarlar ve kan

Kalp kasının fizyolojik özellikleri

Kalp kası 4 önemli fizyolojik özelliğe sahiptir: (1) Uyarılabilme (Batmotropi), (2) Kasılabilme (İnotropi), (3) Otonomi (otoritmisite - Kronotropi), (4) İletebilme (Dromotropi).

Uyarılabilme

Bir dokunun herhangi bir uyarana cevap verebilme yeteneğine uyarılabilme denir. Her doku uyarana kendine özgü cevap verir; doku bez ise salgıda bulunur, kas ise kasılır. Kalp kası da uyarılabilme yeteneğine sahiptir. Sadece kendi içinde doğan normal uyarılara değil, dışarıdan uygulanan elektrik, mekanik, ısı ve kimyasal uyaranlara da cevap verir ve lifleri kasılır.
Normal kalp kasının istirahat membran potansiyeli yaklaşık -90 mV’dur (Şekil 1.3). Ventrikül kasından kaydedilen aksiyon potansiyelleri 110 mV kadardır. Membran potansiyeli –90 mV gibi çok negatif bir değerden +20 mV gibi pozitif değere yükselir. Bu tepe noktasından sonra membran atriyum kasında 0.2 saniye, ventrikül kasında 0.3 saniye depolarize durumda kalarak bir plato çizer. Bu plato nedeniyle kasılma kalp kasında iskelet kasına göre 15 kat daha uzun sürer. Kalp kasında kasılmanın iskelet kasına göre uzun sürmesinin 2 nedeni vardır.
(1) İskelet kasında aksiyon potansiyeli çok sayıda hızlı sodyum kanallarının açılmasına neden olarak, çok miktarda sodyum iyonunun iskelet kası liflerine geçmesini sağlar (depolarizasyon). Bu kanallar aniden açılırlar ve 1/10.000 saniye açık kalarak aniden kapanırlar. Bu kapanmanın sonunda repolarizasyon olayı görülür ve aksiyon potansiyeli sona erer.
Kalp kasında ise aksiyon potansiyeli 2 tip kanalın açılmasıyla ortaya çıkar: Hızlı sodyum kanalları ve yavaş kalsiyum-sodyum kanalları. İskelet kasında olduğu gibi hücre içine hızlı sodyum girişi ile depolarizasyon meydana gelir (Faz 0). Depolarizasyonu takiben görülen erken yavaş repolarizasyon (Faz 1) sodyum kanallarının kapanması ve potasyumun hücre dışına akışına bağlıdır. Yavaş kalsiyum–sodyum kanalları; yavaş açılmaları ve daha uzun süre (1/10 saniye) açık kalmaları nedeniyle hızlı sodyum kanallarından farklıdır. Bu süre içinde hem kalsiyum, hem de sodyum kalp kası lifleri içine akar. Bu durum uzun bir depolarizasyon periyodunun oluşunu sağlar. Bu nedenle plato ortaya çıkar (Faz 2).
Aksiyon potansiyeli sırasında kalsiyum iyonlarının kasa geçmesi aynı zamanda kas kasılmasına yardım eder. İskelet kasından farklı olarak kalp kasında kalsiyum hem depolarizasyonda, hem de kasılmada rol oynar. Bu durum kalsiyumun bifazik etkisi olarak bilinir.
(2) Aksiyon potansiyelinin ortaya çıkmasından hemen sonra kalp kası membranının geçirgenliği potasyum için 5 kat azalır. İskelet kasında görülmeyen bu etkinin kalsiyum kanallarından aşırı kalsiyum girişi nedeniyle olduğu sanılmaktadır. Potasyum geçirgenliğindeki bu azalma plato sırasında potasyum iyonlarının hücre dışına çıkışını azaltarak membranın daha çabuk repolarize olmasını önler. Yavaş kalsiyum–sodyum kanalları 0.2–0.3 saniye sonunda kapandığı ve kalsiyum ile sodyum iyonlarının hücre içine girişi durduğu zaman, potasyum geçirgenliği çok hızlı bir şekilde artar ve hızlı repolarizasyon meydana gelir (Faz 3). Hücreden hızlı potasyum kaybı membran potansiyelini istirahat değerine döndürür (Faz 4). Böylece aksiyon potansiyeli sona erer.


Şekil 1.3 Ventrikül miyokard hücrelerinden kaydedilmiş bir aksiyon potansiyeli ve bu sırada Na⁺, K⁺ ve Ca⁺⁺ için geçirgenlik değişiklikleri (P = Geçirgenlik).

Refrakter periyod

Kalp kası diğer uyarılabilen dokular gibi aksiyon potansiyeli süresince tekrar uyarılamaz. Miyokardın kasılması (sistol) sırasında yapılan uyarılar cevapsız kalır. Normal bir uyarı ile uyarılmış bulunan kalp kasının yeniden uyarılamadığı devreye refrakter periyod denir. Ventrikülün mutlak refrakter periyodu 0.25–0.30 saniye kadardır ki; bu da aksiyon potansiyelinin süresine eşittir. Mutlak refrakter periyod hızlı repolarizasyon (Faz 3) döneminin yarısına kadar olan süreyi kapsar (Şekil 1.4). Relatif refrakter periyod ise bunu izleyen 0.05 saniyelik süredir.
Relatif refrakter periyod cevabın ancak normalden daha şiddetli bir uyarı ile alındığı devredir. Uyarılabilme relatif refrakter periyodda geri döner, ancak bu devrede ventriküllere gelen sıradışı bir uyarı sıradışı bir kasılmaya neden olur. Bu sıradışı kasılmaya ekstrasistol denir. Ekstrasistolü takip eden dinlenme aralığı normal kalp atımlarını takip eden aralıktan daha uzun olup tamamlayıcı aralık (kompansatuar pause) adını alır. Buna sebep yine refrakter periyoddur. Sinoatriyal düğümden çıkan normal uyarı ventriküllere ulaştığında ventrikül kasını ekstrasistolun refrakter periyodunda bulur ve cevapsız kalır.
Kalp kasının iskelet kasına oranla uzun bir refrakter periyoda sahip olması kalbin normal ritmini koruma bakımından önemlidir. Refrakter periyod sayesinde iskelet kaslarında görülen uyarıların sumasyonu ve tetanizasyon miyokardda meydana gelmez. Aksi halde; devamlı tetanik bir kasılma kan dolaşımının durmasına neden olduğundan kalp fonksiyonunu yerine getiremezdi. Çünkü kanın damarlara fırlatılması ve dolaşımın sağlanması ancak kalbin periyodik olarak kasılması ile mümkündür.


Şekil 1.4 Membran potansiyeli ve kasılma sırasında refrakter periyod.

Hep veya hiç kanunu

İskelet kasında eşik bir uyarı ile minimal bir kasılma görülür ve uyarı şiddetinin artması ile kasılma büyüklüğü artar. Kalp kası ise eşik ve eşik üstü bütün uyarılar karşısında aynı büyüklükte kasılma gösterir. Buna hep veya hiç kanunu denir. Bunun sebebi kalp kası liflerinin fonksiyonel bir sinsityum oluşturmalarıdır. Bu nedenle eşik değerde bir uyarı daima maksimal bir kasılmaya sebep olur. Uyarı şiddetini artırmakla kalp fonksiyonunu değiştirmek mümkün değildir.

Kasılabilme

Miyokardın herhangi bir uyaran karşısında gösterdiği kasılma yeteneğine kasılabilme özelliği denir. İskelet kasında olduğu gibi, aksiyon potansiyeli kalp kası membranında yayılırken T tübülleri boyunca kalp kası liflerinin içine de yayılır. Bu durum sarkoplazmik retikulum sisternalarından kalsiyum iyonlarının serbestleşerek sarkoplazmaya geçmesine neden olur. Kalsiyum iyonları myofibriller içine difüzyona uğrayarak aktin ve myozin flamentlerinin birbiri üzerinde kaymasını sağlayacak kimyasal reaksiyonları başlatır. Bu olay da kas kasılmasını oluşturur. Uyarılma-kasılma bağıntısı buraya kadar iskelet kasında olduğu gibidir. Bu noktada iki fark ortaya çıkar.
(1) Kalp kasında, sarkoplazmik retikulum sisternalarından serbestlenen kalsiyuma ek olarak aksiyon potansiyeli süresince T tübüllerinden de büyük miktarda kalsiyum sarkoplazmaya geçer. Kalp kasında iskelet kasına göre daha az gelişmiş olan sisternalar yeterli kalsiyum depo edemediğinden, kasılma için ekstrasellüler kalsiyuma ihtiyaç vardır. Kalp kasında T tübülleri iskelet kasındakilerden 5 kat daha büyük çapa ve 25 kat daha büyük hacme sahiptir. T tübüllerinin içinde bol miktarda bulunan mukopolisakkaritler negatif yükleriyle büyük miktarda kalsiyum iyonlarını tutarak kalp kası liflerine difüzyona hazır şekilde depo ederler. Kalp kasının kasılma gücü iskelet kasının aksine, büyük ölçüde ekstrasellüler sıvının kalsiyum iyon konsantrasyonuna bağlıdır.
(2) İskelet kası ile kalp kası arasındaki diğer fark; iskelet kasında 2, kalp kasında 1 T tübül sistemi bulunmasıdır. Kalp kasında bu sistem her sarkomerin Z çizgisinde, iskelet kasında ise aktin ve myozin flamentlerinin birbirini örttüğü yere bitişik bulunur. Bu fark kalp kasının iskelet kasından daha yavaş kasılması gerçeğine; kalsiyum iyonlarının Z çizgisinden kasılma olayının geliştiği sarkomerin orta bölgesine kadar difüze olması için geçen zamana uymaktadır.