Kalp, kalbe bağlı damarlar ve kan

Kan akımının düzenlenmesi

Organlara kan akımı; küçük arter ve arteriyollerdeki dirence bağlıdır. Yani; organlara kan akımı başlıca damar çapındaki değişikliklerle düzenlenir. Vazodilatasyon direnci azaltır ve akımı artırır, vazokonstriksiyon ise direnci artırır ve akımı azaltır. Vazokonstriksiyon ve vazodilatasyon, intrinsik ve ekstrinsik kontrol mekanizmalarına cevap olarak oluşur. Ekstrinsik düzenleme terimi; otonom sinir sistemi ve endokrin sistem tarafından kontrole karşılık gelir. İntrinsik düzenleme ise myogenik ve metabolik olarak sınıflandırılır. Bazı organlar -özellikle beyin ve böbrekler- arteryel basınçdaki büyük değişikliklere rağmen kan akımını sabit sürdürürler. Bu durum otoregülasyon olarak adlandırılır.

Kan akımının sinirsel düzenlenmesi

Damarların sinirsel kontrolü sempatik sinirlerle gerçekleşir.  reseptörler vazokonstriksiyona, β₂ reseptörler vazodilatasyona neden olur. Sempatik sistemin uyarılması kalp debisi ve toplam periferik direnci artırır. Kalp debisindeki artış kalp hızı ve kasılma gücünü artırmak suretiyle, toplam periferik dirençdeki artış ise küçük arter, arteriyoller ve venlerin vazokonstrüksiyonu ile gerçekleşir. Direnç artışı damar düz kasının norepinefrin, daha az derecede de epinefrinin -adrenerjik reseptörleri uyarmasına bağlıdır. Abdominal bölgedeki (böbrekler, splanknik alan) ve derideki damarlarda  reseptörleri daha çoktur. Sempatik vazodilatatör sistemin önemi şüphelidir. Bununla birlikte, egzersiz başlangıcında iskelet kaslarında vazodilatasyona neden olur ve yüksek oranda besin ihtiyacı doğmadan önce kan akımı artışı sağlanır.

Reseptör Tipi	Bulunduğu Yerler	Etki
Alfa reseptörler (1-2)	Koroner damarlar Abdominal damarlar Subkütan damarlar Adrenal medulla	Vazokonstrüksiyon Vazokonstrüksiyon Vazokonstrüksiyon Katekolamin salınımı
Beta reseptörler ( 1 - 2 ) 1 2	Myokard Koroner damarlar Kaslardaki damarlar Bronş düz kasları Diğer damarlar	Kasılma gücünde artış (+ inotropik etki) Vazodilatasyon Vazodilatasyon Bronkodilatasyon Vazodilatasyon

Arteriyollerdeki parasempatik sonlanmalar kolinerjiktir ve daima vazodilatasyona neden olur. Ancak, toplam periferik direncin kontrolünde parasempatik sistem sempatik sistemden daha az önemlidir. Çünkü sindirim kanalı, eksternal genital organlar ve salgı bezlerinin parasempatik inervasyonu sınırlıdır. Parasempatik sistemin dolaşım için önemli tek etkisi kalp hızını azaltmasıdır.

Medulla oblongata ve ponsun 1/3 alt bölümündeki nöron gruplarına vazomotor merkez adı verilir. Bu merkez parasempatik uyarıları kalbe nervus vagus ile ulaştırır. Kalbe ve kan damarlarına olan sempatik uyarıları ise paravertebral sempatik ganglion zincirleri ve prevertebral ganglionlardan (çöliak ve hipogastrik) gelen postganglioner nöronlar ile ulaştırır. Bu ganglionların preganglioner nöronları medulla spinalisin intermediolateral gri cevherinde bulunur.
Vazomotor merkezin organizasyonu açık olmasa da, şu alanlar tanımlanmıştır: (1) Vazokonstriktör alan (C1): Normal koşullarda, sempatik vazokonstriktör lifler üzerinden tüm vücuda sürekli (saniyede 1,5–2 kez) uyarı gönderir. Bu uyarılar kan damarlarında vazomotor tonus (sempatik vazokonstriktör tonus) adı verilen kısmi bir kasılma oluşturur. Bu uyarılar engellenecek olursa arter basıncı 100 mmHg’dan 50 mmHg’ya düşer. (2) Vazodilatatör alan (A1): Buradan kaynaklanan lifler vazokonstriktör alanı inhibe ederek vazodilatasyona neden olur. (3) Duysal alan (A2): Nervus vagus ve nervus glossofaringeus’un duysal sonlanma yeri nucleus traktus solitarius'da bulunur. Buradan kaynaklanan uyarılar hem vazokonstriktör, hem de vazodilatatör alanların aktivitelerinin düzenlenmesine yardımcı olur ve dolaşım fonksiyonunun refleks kontrolünde rol oynar.
Baroreseptörlerden (karotid sinus ve aort arkı) ve kemoreseptörlerden (aortik ve karotid cisimler) gelen lifler vazomotor merkezde birleşirler. Aynı zamanda vazomotor merkez; retiküler madde, hipotalamus ve serebral korteksden gelen uyarılarla inhibe veya eksite edilebilir. Bu lifler cinsel uyarı ve öfke gibi durumlarda meydana gelen taşikardi ve arteryel kan basıncı yükselmesinden sorumludur.

Kan akımının hormonal düzenlenmesi

Dolaşımın hormonal düzenlenmesi; vücut sıvılarında bulunan hormon ve iyonlar tarafından düzenlenmesi demektir. Bu maddelerden bazıları özel bezlerde yapıldıktan sonra kan yoluyla bütün vücuda iletilirler, diğerleri ise lokal doku bölgelerinde sentez edilerek lokal olarak etkirler.

Vazokonstriktörler

Katekolaminler: Sempatik sistemin uyarılması, bütün vücuttaki kan damarları üzerine doğrudan etki yaptığı gibi, adrenal medulladan katekolamin sekresyonuna (%80’i Epinefrin, %20’si Norepinefrin) neden olur. Norepinefrin tüm vücut damar yatağında ( reseptörlerle) vazokonstriksiyon yapar ve bu etkisi epinefrinden daha fazladır. Epinefrin ayrıca ₂ reseptörlere etki ederek koroner arterlerde vazodilatatör etki gösterir.
Anjiyotensin II: Damar düz kasına doğrudan etki ederek vazokonstriksiyon oluşturur. Bilinen vazokonstriktör maddelerin en güçlü olanlarından biridir. Anjiyotensin II hem doğrudan, hem de aldosteronu artırıcı etkisi ile arteryel basıncın düzenlenmesinde çok önemli rol oynar.
Antidiüretik hormon (ADH): Hipotalamusda yapılarak sinir aksonlarıyla nörohipofize taşınıp kana verilir. Asıl etkisi, böbrek tübüllerinde suyun geri emilimi sağlamaktır. Bunun yanısıra, yüksek konsantrasyonlarda vazokonstriktör etkiye sahiptir ve vazopressin denilmesinin nedeni budur. Ancak, antidiüretik hormonun vazokonstriktör etkilerinin insanda fizyolojik şartlarda önemli olmadığına inanılır. Diğer yandan, ağır kanamalarda dolaşımdaki antidiüretik hormon konsantrasyonunun arteryel basıncı 60 mmHg yükseltecek kadar yüksek miktarlara ulaştığı gösterilmiştir.
Endotelin: Endotel hücreleri ile hemen bütün kan hücrelerinde bulunur. Endotel hücre hasarı oluşturan doku ezilmesi sonucu serbestlenir. Koroner damarlar dâhil bütün damarlarda güçlü vazokonstriktördür. Çapı 5 mm'ye kadar olan yırtılma ve ezilme sonucu meydana gelen kanamayı engelleyebilir. Özel fonksiyonlarından birisi, doğum sonrası umblikal arterlerde görülen vazokonstriksiyon olabilir. Plazmada renin, atriyal natriüretik peptid (ANP), aldosteron ve katekolaminlerin düzeyini artırır. Sinaptik iletiyi düzenler.

Vazodilatatörler

Bradikinin: Arteriyollerde çok güçlü bir dilatasyon ve kılcal damar geçirgenliğinde artışa neden olur. Deri kan akımı, tükrük bezleri ve gastrointestinal bezlerin kan akımının düzenlenmesinde önemlidir. Ayrıca, inflamasyon sırasında kininlerin kan akımı ve kapillerlerden sıvı sızmasına özel katkıları olduğuna inanılmaktadır.
Histamin: Bradikinin gibi arteriyollerde güçlü vazodilatasyon yapar, kılcal damarlardaki porları etkileyerek sıvı ve plazma proteinlerinin dokulara sızmasına yol açar. Normal dolaşımın düzenlenmesindeki rolü bilinmemektedir. Hasara uğrayan dokudaki mast hücrelerinden ve bazofillerden serbestlenir.
Serotonin: İnce bağırsak ve diğer abdominal yapıların kromafin dokusu ile trombositlerde yüksek konsantrasyonda bulunur. Duruma veya bulunduğu alanın koşullarına göre vazodilatatör veya vazokonstriksiyon etki gösterebilir. Kromafin dokudan kaynaklanan karsinoid tümörlerde çok fazla miktarlarda serotonin salgılanarak deride vazodilatasyon alanları oluşur. Ancak serotoninin dolaşımın düzenlenmesindeki rolü tam olarak bilinmemektedir.
Prostaglandinler: Dolaşımın kontrolünde özel bir etkileri saptanamamıştır. Bazıları vazokonstriksiyona neden olurken, bazıları vazodilatasyona neden olur.

İyonlar ve diğer kimyasal faktörler

Kalsiyum konsantrasyonunun artması düz kas kasılmasını uyararak vazokonstriksiyona neden olur. Potasyum ve magnezyum konsantrasyonunun artması, düz kas kasılmasını inhibe ettiklerinden vazodilatasyona neden olur. Sodyum konsantrasyonunun artması, doğrudan etkiden daha çok vücut sıvılarında osmolariteyi artırarak orta derecede vazodilatasyona neden olur. Asetat ve sitrat orta derecede vazodilatasyon yapar. Hidrojen ve karbondioksit konsantrasyonunda artma arteriyollerde vazodilatasyona neden olur.

Kan akımının miyojenik düzenlenmesi

Miyojenik mekanizma damar düz kasının intrinsik bir özelliği ile ilgilidir: Damar düz kası gerildiği zaman kasılma eğilimi artar. Damar duvarının gerilmesi, hücre dışından hücre içine kalsiyum girişini artırır ve kasılmasını sağlar. Arteryel basınç arttığı zaman, damar düz kası kasılır. Damar direncindeki artış basınçdaki artışa karşılık geldiğinden, kan akımı normal düzeye geri döner. (Q= P/R’dir. Yani; Kan akımı = Kan basıncı / Direnç’tir. P/R sabit sürdürülürse Q sabittir.) Tersine, basınç düştüğü zaman damar genişler ve akımın artması sağlanır.

Kan akımının metabolik düzenlenmesi

Doku kan akımı başlıca lokal vazodilatasyonla düzenlenir. Lokal vazodilatasyon dokunun oksijen ihtiyacına cevap olarak ortaya çıkar. Oksijenin azalması (oksijen tüketiminde artma) doku hücrelerinden vazodilatatör maddeleri serbestleyerek arteriyolleri genişletir. Metabolizma hızı ne kadar fazla ise veya oksijen düzeyi ne kadar az ise vazodilatatör maddelerin oluşumu da o kadar fazladır. Vazodilatatör etkisi olduğu düşünülen maddeler adenozin, karbondioksit, hidrojen, potasyum, laktik asit, bradikinin ve prostaglandinler’dir.
Doku metabolizmasına cevap olarak gerçekleşen vazodilatasyon, kısa bir süre için bu bölgeye olan kan akımı kesilerek (turnike ile konstriksiyon) ve daha sonra kesinti ortadan kaldırılarak gösterilebilir. Konstriksiyon ortadan kalktığında biriken metabolik ürünler vazodilatasyona neden olur ve kan akımı 5 katına kadar artar (reaktif hiperemi). Kan akımında benzer bir artış metabolizmanın sonucu olarak iskelet kaslarında ve diğer organlarda gerçekleşir (aktif hiperemi). Artan kan akımı biriken metabolik maddelerin uzaklaştırılmasını sağlar.