Kalp, kalbe bağlı damarlar ve kan

Kan basıncı

Kanın damar duvarında birim alana uyguladığı basınca kan basıncı denir. Söz konusu olan damar; arter, ven veya kapiller olduğuna göre de arteryel, venöz veya kapiller kan basıncından söz edilir. Arterlerde sistol esnasında bulunan basınca sistolik kan basıncı, diyastol esnasında bulunan basınca da diyastolik kan basıncı denir. Genç erişkinde sistolik basınç 120 mmHg, diyastolik basınç ise 80 mmHg kadardır -yani arter basıncı 120/80 mmHg'dır. Diyastolik basınç; kalbin aorta kan atabilmesi için her defasında yenmesi gereken basınçdır.
Sistolik ve diyastolik basınçlar arasındaki farka nabız basıncı denir. Nabız basıncı her sistolde aorta kanın fırlatılması ile meydana gelir. Nabız basıncı, diğer faktörler sabit kalmak şartıyla, atım hacmi ile orantılıdır. Bir de ortalama arter basıncı kavramı vardır. Ortalama arter basıncı sistolik ve diyastolik basınçların ortalaması değil, kanı sistemik dolaşıma iten basıncın ortalama değeridir. Dokuların kan akımında genellikle önemli olan ortalama arter basıncıdır ve şu formülle hesaplanır.
Ortalama arter basıncı = Diyastolik basınç + 1/3 (Sistolik-Diyastolik basınç)
Kanı damarlarda dolaştıran kalbin itici kuvveti sürekli olmayıp, sistolden sistole meydana gelir. Ancak, kanın damarlarda dolaşımı süreklidir. Bu durum damarların elastik yapısından kaynaklanır. Kalbe yakın olan arterlerin duvarlarında elastik lifler oldukça fazladır ve arterler kalpden uzaklaştıkça azalır. Fırlatma fazında atılan kan kalbe yakın elastik arterlerin duvarını gerer. Kalbin atım kuvvetinin bir kısmı diyastolde kinetik enerji şeklinde kullanılmak üzere arterin elastik duvarında gerginliğe dönüşmüş olarak saklanır. Bu durum Windkessel etkisi olarak adlandırılır. Sistolde gerilmiş olan elastik arter duvarı diyastolde eski haline dönmeye çalışır. Sistol esnasında saklamış olduğu kuvvet ile kanı, kalbin itme kuvvetinin kesildiği devirde, semilunar kapaklar kapalı olduğundan perifere doğru iter. Damarın elastikliği sayesinde sistolik basınç tamponlanır ve diyastolik basınç oluşturulur.
Dolaşım sisteminde kan basıncı sol ventrikülden itibaren gittikçe düşer (Şekil 1.22). Öyle ki, sağ atriyuma dökülen venlerde ve sağ atriyumda basınç sıfıra kadar iner, bazen negatif bile olur. Dolaşımın bittiği yerde basıncın sıfır olması venöz kanın kalbe dönmesini kolaylaştıran emme tesiri yapar. Plevra yaprakları arasındaki negatif basınç da, duvarları zayıf olan sağ atriyumda ve sağ atriyuma dökülen venlerde emici kuvveti doğurur.




Şekil 1.22 Sistemik ve pulmoner dolaşımda kan basınçları.

Kan basıncının bağlı olduğu faktörler

Kanallardan oluşan bir sistemde sıvının hareketinde etkili olan faktörler arasındaki ilişkinin Poiseuille kanunu ile açıklandığını hatırlayalım. Q = P..r⁴ / 8..l’dir. R=8..l / .r⁴ olduğundan Q=P/R’dir. Formülden P=Q.R bulunur. (Q=Kan akımı, R=Direnç, =Kanın viskozitesi, l=Damarın uzunluğu, r =Damar yarıçapı) Görüldüğü gibi;
Basınç = Kalp debisi x Direnç 'dir.
Yani arteryel kan basıncı kalp debisi (kalbin dakika hacmi) ve periferik dirençle doğru orantılıdır. Kalp debisi = Kalp hızı x Atım hacmi olduğuna göre; Basınç = Kalp hızı x Atım hacmi x Periferik direnç 'dir. Dolayısıyla; kalp hızı, atım hacmi ve periferik dirençdeki değişiklikler kan basıncında değişikliklere yol açar.

Arter basıncının düzenlenmesi

Arteryel basınç tek bir sistemle değil, özel fonksiyonları olan ve birbiriyle ilgili olarak çalışan birçok sistemle kontrol edilir. Örneğin, ağır bir kanama olduğunda basınç kontrol sistemi derhal iki problemle karşı karşıya gelir. İlk olarak, ağır kanamaya rağmen arteryel basınç derhal şahsın yaşamasını sağlayacak bir düzeye çıkarılmalı, ikinci olarak kan hacmi dolaşım sisteminin normal çalışması için kanamadan önceki normal düzeyine yükseltilmelidir. Bu iki problem vücuttaki arteryel basınç kontrol sisteminin başlıca iki tipini belirler: Hızlı etkili basınç kontrol sistemleri ve uzun süreli kontrol sistemi. Hızlı etkili ve uzun süreli kontrol sistemleri, entegre ve çok aşamalı olarak arter basıncını hayat sınırları içinde tutmak için devreye girerler.
Üç farklı kontrol mekanizması saniyeler içinde harekete geçer. Bunların hepsi sinirsel kontrol –negatif feedback refleks- mekanizmalarıdır: (1) Baroreseptör refleks. (2) Kemoreseptör refleks. (3) Merkezi sinir sisteminin iskemik cevabı. Arteryel basıncın kontrolünde hızlı sinirsel mekanizmalara ek olarak, dakikalar veya saatler içinde aktive olan, hızlı veya orta derecede hızlı en az üç hormonal mekanizma vardır: (1) Norepinefrin-epinefrin vazokonstriktör mekanizması. (2) Vazopressin vazokonstriktör mekanizması. (3) Renin- anjiyotensin vazokonstriktör mekanizması.
Uzun süreli kontrol sistemi ise birkaç saat içinde belirgin cevap oluşturan, ancak yıllarca sürecek, uzun süreli kontrol sağlayan mekanizmadır. Uzun süreli düzenleme böbrek-vücut sıvısı mekanizması olarak adlandırılır.

Arteryel basıncın hızlı kontrolünde sinirsel mekanizmalar

Baroreseptör refleks

Baroreseptörler arter duvarına yerleşmiş sinir sonlarıdır. Karotid sinüs ve aort arkında yoğun olarak bulunurlar. Baroreseptörler basıncın artması durumunda; gerildikleri zaman uyarılırlar. Bu nedenle basınç yükseldiği zaman daha yüksek hızda uyarı gönderirler. Karotid sinüsdeki baroreseptörler basıncın 0–60 mmHg arasındaki değerlerinde uyarılmazlar. Fakat 60 mmHg'nın üstündeki değerlerde cevap giderek artıp 180 mmHg'da maksimuma erişir. Aortik baroreseptörler ise 30 mmHg ve üstündeki basınçlarda uyarılırlar. Baroreseptörlerden kalkan uyarılar santral sinir sistemine taşınır, sonra feedback uyarılar otonom sinir sistemi yardımıyla dolaşım sistemine gönderilerek arteryel basınç normal düzeyine indirilir.
Arteryel kan basıncının yükselmesi durumunda; baroreseptörlerden kalkan uyarılar medullaya ulaşır. Karotid sinüsden kaynaklanan uyarılar nervus glossofaringeus içinde, aort kavsinden kaynaklanan uyarılar ise nervus vagus içinde vazomotor merkeze iletilir. Bu uyarılar nucleus traktus solitarius’da sonlanır. Buradan C1 (vazokonstriktör) alanına uzanan internöronlar C1 hücrelerini inhibe eder. İnhibisyonda rol oynayan nörotransmitterin GABA olduğu düşünülmektedir. Bu şekilde baroreseptörler tarafından vazokonstriktör alan inhibe edilirken, vagal inervasyon uyarılır. Net etki; (1) Periferik dolaşım sisteminde arteriyollerin ve venlerin vazodilatasyonu, (2) kalp hızı ve kasılma gücünün azalmasıdır. Bu nedenle arterlerdeki basınçla baroreseptörlerin uyarılması, hem periferik direncin, hem de kalp debisinin azalmasıyla arter basıncını düşürür.
Bunun aksine, düşük basınç zıt etki ile basıncın normal düzeye yükselmesini sağlar; vazomotor merkez üzerindeki inhibitör etkilerin kalkmasına neden olur. Arteryel kan basıncının feedback olarak yükseltilmesi Şekil 1.23’de görülmektedir.




Şekil 1.23 Baroreseptör refleks ile arteryel kan basıncının feedback olarak yükseltilmesi.

KLİNİK

Baroreseptörler yatar durumdan oturur duruma veya ayağa kalkmada son derece önemlidir. Aniden ayağa kalkınca baş ve vücudun üst bölümünde arteryel basınç düşme eğilimi gösterir. Basıncın düşmesi baroreseptörlerde derhal refleksi uyarır, yoğun sempatik uyarıların bütün vücuda yayılmasıyla baş ve vücudun üst bölümündeki basınç düşmesi en aza indirilir. Baroreseptör duyarlılık azalacak olursa - örneğin ateroskleroz nedeniyle- ayağa kalkma sırasında basınçtaki belirgin düşme şuur kaybına yol açar. Bu durum postural veya ortostatik hipotansiyon olarak adlandırılır.

Baroreseptör refleks arteryel basınç değişikliklerine son derece hızlı cevap verir. Uyarı hızı sistol sırasında artar, diyastol sırasında azalır. Baroreseptörler sürekli basınç değişmelerinden daha çok hızlı değişen basınçla uyarılırlar. Bununla birlikte, baroreseptörler karşılaştıkları basınç düzeyi ne olursa olsun 1–2 gün içinde adapte olurlar. Arteryel basıncın artması durumunda, başlangıçta uyarı hızı çok artar. Ama bu süre sonunda, arteryel basıncın yüksek olmasına rağmen uyarı hızı normal değerine iner. Aksine, arteryel basınç çok düştüğünde, baroreseptörlerden önce hiçbir uyarı iletilmez, fakat giderek 1–2 gün içinde baroreseptör uyarı normal değerine yükselir. Bu nedenle baroreseptör refleks, arteryel basıncın ani değişmelerini önlemede çok güçlü bir mekanizma olmasına rağmen, uzun süreli düzenlenmesinde önemli değildir.

Kemoreseptör refleks

Kemoreseptörler, kandaki kimyasal değişikliklere duyarlı reseptörlerdir ve dolaylı olarak arteryel basıncı kontrol ederler. Aortik cisim ve karotid cisimde bulunan kemoreseptörler, baroreseptörler gibi nervus vagus ve nervus glossofaringeus içinde vazomotor merkeze ulaşan sinir liflerini uyarırlar. Aortik ve karotid cisimler küçük bir arter yoluyla bol miktarda kan aldığından, kemoreseptörler arteryel kanla yakın ilişkidedir. Arteryel basınç düştüğü zaman cisimlerin kan akımı azalır. Buna bağlı olarak oksijen miktarı azalırken, karbondioksit ve hidrojen miktarı uzaklaştırılamadığı için artar ve kemoreseptörler uyarılır. Kemoreseptörlerden kaynaklanan uyarılar vazomotor merkezi uyararak arteryel basıncı yükseltir.
Kemoreseptör refleks normal arter basıncı değerlerinde güçlü bir kontrol sistemi oluşturmaz. Çünkü arter basıncı 80 mmHg'nın altına düşünceye kadar uyarılmaz. Bu nedenle kemoreseptör refleks düşük basınçlarda basıncın daha fazla düşmemesi için önem kazanır. Bununla birlikte kKemoreseptörler dolaşımdan daha çok solunumda önemli rol oynarlar.
Bunların dışında atriyumlarda, ventriküllerde ve pulmoner arter duvarlarında, baroreseptörlere benzeyen düşük basınç reseptörleri adı verilen gerim reseptörleri bulunur. Bu reseptörler hacim artışına bağlı basınç değişikliklerini saptar. Bu suretle baroreseptörlerle eşzamanlı bir refleks meydana getirip, arter basıncının düzenlenmesini güçlendirirler. Bunlar Bainbridge refleksi ve Bezold-Jarisch refleksi’dir. Bainbridge refleksi, atriyumlarda bulunan gerim reseptörlerinden kaynaklanır. Gerim reseptörleri afferent uyarılarını nervus vagus ile medulla oblongataya iletirler. Sonra efferent uyarılar nervus vagus ve sempatik sistemle geriye dönerek kalbin frekansını ve kasılma gücünü artırır. Bezold-Jarisch refleksi (koroner kemorefleks); sol ventrikülde bulunan gerilme reseptörlerinin kimyasal uyarılması hipotansiyon ve bradikardiye neden olur. Benzer bir durum pulmoner arterin kimyasal uyarılması sonucu oluşur (pulmoner kemorefleks). Bununla birlikte, bu reflekslerin fizyolojik önemi şüphelidir.

Merkezi sinir sisteminin iskemik cevabı

Kan basıncının sinirsel kontrolü, periferik dolaşımda yerleşmiş bulunan baroreseptör, kemoreseptör ve düşük basınç reseptörlerinden kaynaklanan reflekslerle sağlanır. Bununla birlikte, vazomotor merkez kan akımı azalırsa (serebral iskemi), vazomotor merkezde bulunan nöronlar iskemiye doğrudan cevapla, güçlü bir şekilde uyarılır. Bu etki, azalmış kan akımı nedeniyle vazomotor merkezde karbondioksidin uzaklaştırılamamasından, aynı zamanda laktik asit ve diğer asitlerin birikmesinden kaynaklanır. Karbondioksidin lokal konsantrasyonu çok artarak sempatik sinir kontrol merkezlerini uyarır. Bu uyarının kalbin pompa gücünü ulaşabileceği en son seviyeye kadar artırması ile sistemik arteryel basınç yükselir. Arteryel basıncın serebral iskemiye cevap olarak yükselmesi merkezi sinir sisteminin iskemik cevabı olarak bilinir.
İskeminin vazomotor aktivitedeki etkisi çok büyüktür. Arter basıncını 10 dakika içinde 250 mmHg'ya yükseltebilir. Çünkü serebral iskemi ile gelişen yoğun sempatik vazokonstriksiyon periferik damarların bazılarını tamamen veya tamama yakın olarak kapatır. Örneğin, böbreklerde arteriyollerin vazokonstriksiyonu ile idrar oluşumu tamamen durdurulur. Bu nedenle merkezi sinir sisteminin iskemik cevabı, sempatik vazokonstriktör sistem aktivatörlerinin en güçlüsüdür.
Bu cevap güçlü olmasına karşılık kan basıncı 60 mmHg'nın altına inmedikçe aktive olmaz. En fazla uyarılması ise basınç 15-20 mmHg'ya düştüğünde görülür. Bu nedenle normal arter basıncını düzenleyen mekanizmalardan biri değildir. Beyin kan akımındaki azalma öldürücü düzeye yaklaştığında arter basıncında daha fazla azalma meydana gelmemesi için hızlı ve çok güçlü bir biçimde devreye giren bir acil kontrol sistemi gibi çalışır. Bu nedenle son savunma sınırı olarak adlandırılır.

Arteryel basıncın hızlı kontrolünde hormonal mekanizmalar

Norepinefrin-epinefrin vazokonstriktör mekanizması

Sempatik sinir sistemi sadece kan damarları ve kalbi doğrudan uyarmakla kalmaz, aynı zamanda adrenal medulladan dolaşıma epinefrin ve norepinefrin serbestlenmesine yol açar. Epinefrin ve norepinefrin dolaşım sistemiyle vücudun bütün bölümlerine ulaşarak, arteryel basıncın kontrolünde doğrudan sempatik uyarı gibi etki yaparlar; hem kalbi uyarır, hem de kan damarlarının çoğunu ve venleri daraltırlar. Görüldüğü gibi sempatik sistemin uyarılması hem doğrudan, hem de kana epinefrin ve norepinefrin serbestleme yoluyla dolaylı olarak kan basıncını yükseltir.

ADH (vazopressin) vazokonstriktör mekanizması

Arteryel basınç düştüğü zaman sempatik sinir sistemini aktive eden uyarılar hipofiz arka lobundan çok miktarda antidiüretik hormon (ADH) salınımına neden olur. Antidiüretik hormon kan damarlarına doğrudan vazokonstriktör etkiye sahiptir; vazopressin denilmesinin nedeni budur. Antidiüretik hormon, toplam periferik direnci artırarak arteryel basıncı yükseltir. Aynı zamanda böbreklerden suyun atılmasını azaltarak arteryel basıncın uzun süreli kontrolünde dolaylı bir rol oynar.

Renin- anjiyotensin vazokonstriktör mekanizması

Renal arterdeki kan akımı ve basınç düştüğü zaman jukstaglomerüler hücrelerden kana renin salgılanır. Ayrıca, sempatik sistemin aktivasyonu da doğrudan jukstaglomerüler hücreleri uyararak renin salgılatır. Renin, bir plazma proteini olan anjiyotensinojen üzerine enzimatik bir etki ile 10 amino asitli bir peptid olan anjiyotensin I'i serbestletir. Renin, dolaşımda kaldığı 30 dakika–1 saat içinde sürekli olarak anjiyotensin I oluşturur. Anjiyotensin I akciğer kılcal damarlarından geçerken 2 amino asidi ayrılır ve 8 amino asidli anjiyotensin II meydana gelir. Bu dönüşüm akciğer kılcal damar endotelinde bulunan anjiyotensin konverting enzim etkisiyle gerçekleşir (Şekil 1.24). Anjiyotensin II kanda birkaç dakika kaldıktan sonra anjiyotensinaz tarafından inaktive edilir.
Anjiyotensin II; kan basıncı ve kan hacmini artırır. Anjiyotensin II’nin kan basıncını artırması; arteriyollerin (daha az ölçüde de venlerin) vazokonstriksiyonu ve kan hacmindeki artışa bağlıdır. Vazokonstriksiyon, anjiyotensin II'nin doğrudan kan damarları üzerine etkisi ve dolaylı olarak sempatik sinir aktivitesini artırmasıyla oluşur. Arteriyollerin vazokonstriksiyonu periferik direnci artırarak kan basıncını yükseltir. Aynı zamanda venlerin orta derecede konstriksiyonu kalbe venöz dönüşü artırır. Böylece kalbin yükselen basınca karşı pompa gücü artar.





Şekil 1.24 Kan hacmi ve kan basıncının renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi tarafından feedback düzenlenmesi.

Anjiyotensin II başlıca 2 mekanizma ile kan hacmini artırır: (1) Böbreklere doğrudan etkiyle su ve tuz tutulmasına yol açar. (2) Böbrek üstü bezlerinden aldosteron salınımını uyararak böbrek tübüllerinden sodyum ve dolayısıyla su geri emilimine neden olur. Anjiyotensin ve aldosteron arasındaki bu ilişki renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi olarak tanımlanır. Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi ancak 20 dakikada tam aktif duruma geçer. Bununla birlikte, bu etkilerin her ikisi de arteryel basıncın uzun süreli düzenlenmesinde çok önemlidir.

Arteryel basıncın hızlı kontrolünde sinirsel ve hormonal mekanizmalara ek olarak etkisi birkaç dakikada başlayarak birkaç saatte maksimuma ulaşan 2 intrensek fiziksel mekanizma daha vardır: (1) Kapiller sıvı kayması: Arteryel basınç değiştiği zaman genellikle kapiller basınçda buna eşlik eden değişmeler olur. Örneğin, arteryel basınç çok fazla yükselmişse, sıvının kapillerlerden osmoz ile interstisyel alana kayması kan hacminin azalmasına, bu da arteryel basıncın normale dönmesine yardım eder. Kan basıncı düştüğü zaman bunun tersi görülür. (2) Vasküler stres-gevşeme: Kan damarlarındaki basınç çok yükseldiği zaman, damarlar gerilerek genişlemeye başlar. Bu genişleme sonucu damarlardaki basınç normale döner.

Uzun süreli kontrol sistemi

Böbrek-vücut sıvısı mekanizması

Kısa süreli kontrol mekanizmaları hiçbir zaman kan basıncını normale döndüremez. Buna karşılık uzun süreli kontrol mekanizmaları basıncı normal değere döndürebilir. Uzun süreli düzenleme başlıca böbrek-vücut sıvısı mekanizmasına dayanır. Bu mekanizma kan hacminin kontrolü ile ilgilidir, ancak sonuçları arteryel basıncı etkiler. Bu mekanizma yukarıda anlatılan renin, anjiyotensin ve aldosteronu da içine alan böbrek fonksiyonlarını içerir.
Bu mekanizmanın izlediği yolu şöyle belirtebiliriz: Arteryel basınç yükseldiği zaman, basınç artması doğrudan böbrekler tarafından atılan su ve tuz miktarında artışa neden olur. Suyun basınca bağlı atılımına basınç diürezi, tuzun atılımına ise basınç natriürezi denir. İdrar atılımı 100 mmHg basınçta normal iken, 200 mmHg’da normal seviyenin 6–8 katı kadardır. Bu olay ekstrasellüler sıvı hacminin ve kan hacminin azalmasına yol açar. Kan hacminin azalması da kalp tarafından pompalanan kan miktarını düşürür ve kan basıncı normale döner. Bunun aksine, basınç çok düştüğü zaman böbreklerden atılan su ve tuz miktarı normalin altına iner. Vücutta sıvı birikmeye başlayarak vücut sıvılarının hacmini çoğaltır, kalp debisi artarak arteryel basıncı yükseltir. Kalp debisindeki %5-10’luk bir artış 100 mmHg olan ortalama arter basıncını 150 mmHg’ya kadar artırabilir. Kalp debisi arter basıncını hem doğrudan, hem de toplam periferik direnci artırmak suretiyle dolaylı olarak yükseltir. Kalp debisi arttığında tüm dokulara giden kan akımı artar. Otoregülasyon ile tüm vücuttaki kan damarları kasılır. Bu da toplam periferik direnci artırır.

Kan basıncının ölçülmesi

Arteryel kan basıncı oskültasyon yöntemi ile dolaylı olarak ölçülebilir. Üst kola manometrenin manşonu sarılırken, arteria brachialis üzerine steteskop yerleştirilir. Manşondaki basınç sistolik basıncın üzerine çıkarılır. Manşondaki basınç sistolik basıncın üzerinde olduğu sürece arteria brachialis kapalı kalır ve kan arterin alt bölümüne akmaz. Fakat manşon basıncı yavaş yavaş düşürülürken, manşondaki basınç sistolik basıncın altına düştüğü anda, kan manşonun altındaki damardan geçer, hafif vuruşlar şeklinde sesler işitilmeye başlar. (Sıvılar bir darlıktn geçerken ses oluşumuna neden olur.) Bu seslere Korotkoff sesleri denir. Bu seslerin işitilmeye başladığı anda manometrenin gösterdiği basınç düzeyi sistolik basınca eşittir. Manşondaki basınç daha da düşürülürse, sesler bir noktada kalitesini kaybeder. Bu noktadan itibaren genellikle manşondaki basınç 5–10 mmHg daha düşürülünce kaybolur. Korotkoff seslerinin kalitesini kaybettiği andaki basınç ise diyastolik basınca eşittir. Pratikte genellikle seslerin kaybolduğu an diyastolik basınç olarak kabul edilir. (Damarda kan akımı lineer olduğu zaman ses kaybolur.)