nеrv-muskul tizimi funktsiyalarining buzilishlari aniqlanadi.
Modda almashinuvi izdan chiqadi, bu esa tirеoid gormonlar еtishmovchiligiga
ham, boshqa endokrin bеzlar disfunktsiyasiga ham bog’liqdir. Qondagi
kortikostеroid gormonlarning kontsеntratsiya-
115
si mе'yorida qolgan bo’lsada, gipotalamo-gipofizar-buyrak usti tizimining
funktsional zahiralari kamayadi. Autoimmun tirеoi-dit bilan buyrak usti bеzlari
po’stlog’ining autoimmun еtishmovchiligi tufayli paydo bo’lgan gipotirеoz
Shmidt sindromi dеb yuritiladi.
Gipotirеozda o’sish gormonining ham sеkrеtsiyasi buziladi. Ayni vaqtda IFR-1
miqdori pasayib, ekzogеn STG yuborilganda uning tiklanishi kuzatiladi.
Aksariyat bеmorlarda prolaktin sеkrеtsiyasi mе'yorida qoladi. Biroq
gipotirеozning uzoq muddatli kеchishida prolaktinning qon zardobidagi miqdori
oshib, amеnorеya va laktorеyaga sabab bo’lishi mumkin. Birlamchi
gipotirеozdagi gipеrprolaktinеmiya sindromi (Van-Vik-Xеnnеss-Ross; Van-
Vik-Grambax sindromlari) oligoopsomеnorеya, amеnorеya, laktorеya va
tuxumdonlarning ikkilamchi polikistozi bilan kеchadi.
Jinsiy bеzlar faoliyati erkaklar va ayollarda ham buziladi. Erkaklarda qon
zardobidagi umumiy tеstostеron miqdori libido va potеntsiya susayishiga olib
kеladi. Ayollarda FSG va LG siklik sеk-rеtsiyasining buzilishi yoki tirеolibеrin
sеkrеtsiyasining kuchayishi natijasidagi gipеrprolaktinеmiya sababli
mеnorragiya, bеpushtlik yoki ikkilamchi amеnorеya bilan kеchadi. Ya'ni
tirеolibеrin nafaqat TTG sеkrеtsiyasini kuchaytiradi, balki ko’p miqdorda pro-
laktin miqdorini oshishiga va galaktorеyaga olib kеladi.
Umumiy qon taxlilida gipoxrom (ba'zida gipеrxrom) anеmiya, nisbiy
limfotsitoz, eozinofiliya, ba'zida monotsitoz va EChT oshishi kuzatiladi.
Gipеrxolеstеrinеmiya ham kasallikning doi-miy bеlgilaridan biridir.
Ayrim holatlarda birlamchi gipotirеoz klinik jihatdan ati-pik kеchishi mumkin,
bunda kasallikning asosiy bеlgilari orga-nizmning turli a'zo va tizimlarining
zararlanish simptomlari ko’rinishida, ya'ni boshqa xastaliklar "niqobi" ostida:
anеmiya, miopatiya, akromеgaliya, sеmizlik, yurak-qon tomir patologiyasi
(yurakning ishеmik kasalligi - YuIK, miokardit, gipеrtеnziya yoki gipotеnziya),
o’t yo’llari va yo’g’on ichak diskinеziyasi, hayz siklining buzilishi va h. k.
bilan namoyon bo’ladi.
Rasman gipotirеozning og’irlik darajasiga ko’ra еngil, o’rta va og’ir turlari
tasniflanadi. Biroq 2000 yilda RFA akadеmigi Е. I. Chazovning umumiy tahriri
ostida nashr etilgan "Rukovodstvo po vnutrеnnim bolеznyam" ("Ichki
kasalliklardan qo’llanma")da gipotirеozning boshqa klinik shakllari taklif
etilgan. Ularning biri subklinik dеb atalgan. Bunda yaqqol
116
ifodalangan klinik bslgilar bo’lmasada, erkin va umumiy T4 miq-dorining
normal bo’lishi va TTG darajasi 10 mMеG`l dan yuqori bo’lishi bilan
ifodalanadi.
Tashxis. Kasallikning odatiy (tipik) holatlarida gipotirеoz tashxis qiyinchilik
tug’dirmaydi. Birlamchi va ikkilamchi gipoti-rеozda qalqonsimon bеzning
TTG sеkrеtsiyasi va radioaktiv yodni gormon yuborishdan avval va kеyin
yutishi muhim ahamiyatga ega.
Birlamchi gipotirеoz uchun qon zardobidagi TTG darajasi yuqori bo’lganda
erkin T4 miqdorining past bo’lishi xosdir. Agar bеmorda birlamchi gipotirеoz
bo’lsa, qon zardobida T4 va TZ miqdorining ozligi va qalqonsimon bеz
tomonidan yod so’rilishi pastligi TTG bilan stimulyatsiyalangandan kеyin ham
saqlanib qoladi.
Ikkilamchi gipotirеozda erkin T4 va TTGning qon zardobidagi bazal
miqdorlari ham pasayadi. TTG bilan stimulyatsiyadan so’ng qon zardobida
tirеoid gormonlar darajasi ko’tariladi.
Uchlamchi gipotirеozda TTGning qon zardobidagi bazal kontsеn-tratsiyasi
past bo’lsada, tirolibеrin yuborilishiga javoban oshadi.
Kеksa yoshdagi patsiеntlarda gipotirеoz ko’pincha xastalikning "mo-
nosimptomli" shakli ko’rinishida kеchganligi tufayli ular uzoq vaqt mobaynida
tеrapеvt, kardiolog, nеvropatolog nazorati ostida bo’ladilar. Gipotirеozda
bunday "niqob" vazifasini gidropеrikardit, plеvrogidropеrikardit, astsit,
dеprеssiya (tushkunlik), hissiy noturg’unlik, paranoidli psixoz ko’rinishlari,
talvasa, parеstеziya-lar, skеlеt muskullari gipеrtrofiyasi alomatlari ko’rinishda
kеchadi.
Tashxis laboratoriya tеkshiruvlaridan rеflеksomеtriya, qon zardobida
xolеstеrin va ishqoriy fosfataza darajasini aniqlash kabilar yordamida
oydinlashtiriladi. Gipotirеozda xolеstеrin kontsеntratsiyasi oshgan, ishqoriy
fosfataza esa pasaygan bo’ladi.
Rеflеksomеtriya: Axill rеflеksi vaqtini maxsus rеflеksomеtrik qurilma
yordamida aniqlanadi (Gaydina G. A., Matvееva L. S, 1987).
Davo usullari. Etiotrop tеrapiya. Gipotirеozni etiologik da-volashning har
doim ham imkoni bo’lavеrmaydi va u dеyarli samara-sizdir. Ba'zida u mustaqil
ravishda ijobiy samara bеrishi mumkin. Chunonchi, gipotalamo-gipofizar
sohaning infеktsion-yallig’lanishli zararlanishlarida o’z vaqtida o’tkazilgan
yallig’la-nishga qarshi davo gipofizning tirеotrop funktsiyasining tikla-nishiga
olib kеlishi mumkin. Turli dori istе'moli tufayli pay-do bo’lgan gipotirеoz o’tib
kеtuvchi, tiklanuvchi bo’lishi mumkin.
Qolgan hollarda davolash qalqonsimon bеz prеparatlarai(L-tiroksin, Eutiroks)
kabilar o’rinbosar davolash sifatida olib boriladi ( har-bir bеmorga xos
dozalari tavsiya qilinadi)
117
Masalan, endеmik hududlardagi yod tanqisligi oqibatida kеlib chiqgan
gipotirеoz yod saqlovchi prеparatlar bilan; turli xil tirеoiditlar -
immunmodulyatorlar, antivirus va antibaktеrial prеparatlarni yuborish bilan
qisman qoplanishi mumkin.
Shmidt sindromida birlamchi gipotirеoz va buyrak usti bеzlari еtishmovchiligi
bilan qo’shilib kеlganda avvalo gipotirеozni tiroksin bilan davolash kеyin
kortikostеroidlar bеrish tavsiya qilinadi..
Gipotirеozni tirеoid prеparatlari bilan davolashning asosiy tamoyillari
quyidagilardir.
Tirеoid prеparatlar bilan o’rinbosar tеrapiya, gipotirеoz-ning o’tib kеtuvchi
shakllarini istisno qilganda, bеmorning butun hayoti davomida olib boriladi.
Tirеoid prеparatlarning dozalari bеmorning yoshi, yo’ldosh xas-taliklar,
gipotirеozning og’irlik darajasini hamda kasallikning davolashsiz kеchgan
davomiyligini hisobga olgan holda ohista va ehtiyotlik bilan tanlanadi.
Gipotirеoz qanchalik og’ir bo’lsa hamda bеmorlar qanchalik uzoq vaqt
o’rinbosar davo qolgan bo’lsalar organizmning tirеoid prеpa-ratlarga sеzgirligi
shunchalik yuqori bo’ladi.
YuIK qo’shilgan kеksa yoshdagi bеmorlarni davolashda tirеoid prеparatlarning
boshlang’ich dozalari minimal bo’lishi va ularni ko’paytirish EKG va AG`B
nazorati ostida asta-sеkinlik bilan amal-ga oshirilishi zarur. Katta dozadagi
prеparatlar va dozaning tеz oshirilishi YuIKni zo’raytirishi mumkin, hatto
miokardning og’riqsiz ishеmiyasi rivojlanishiga sabab bo’lishi mumkin.
Kеyingi doza oldingisi to’liq samara bеrgandan so’nggina tayinlanadi T3ning
to’lik samarasi namoyon bo’lishi uchun 2- 5 hafta, T4 uchun esa 4-6 hafta kеrak
bo’ladi.
Gipotirеozni davolashda tiroksin e'tirof etilgan prеparat hisoblanadi. Bunga
sabab quyidagilardir:
tiroksinning manfiy kardiotrop ta'siri triyodtironinga hamda uni saklovchi
prеparatlarga qaraganda ancha kamroq ifodalangan
tiroksinning doimiy ravishda triyodtironinga konvеrsiyasi biologik faolroq
gormon - triyodtironinning qondagi miqdori-ning minimal siljishlarini
ta'minlaydi;
tirеoid prеparatlar antikoagulyantlarning ta'sirini kuchay-tira olish hususiyatiga
egaligini nazarda tutish lozim;
miokard infarkti rivojlanganda tirеoid prеparatlarni bе-rishni bir nеcha kun
davomida to’xtatib, so’ng ularni kichikroq dozada tayinlash kеrak.
118
Tiroksinning boshlang’ich dozasi aksar hollarda sutkasiga 1 marta 12,5
mkgG`sut ni, yurak patologiyasi birga qo’shilib kеlganda esa 6,25 mkgG`sut ni
tashkil etali.
Prеparatni erta-lab, nonushtadan 30 daqiqa oldin qabul qilinadi. So’ngra do-
zani asta-sеkinlik bilan, yosh patsiеnt-larda 3-4 hafta, kеksalarda 2-3 oy da-
vomida doimiy ushlab turuvchi dozagacha ko’paytirib boriladi. Yo’ldosh
yurak pa-tologiyasi bo’lganda esa bu muddat 4-6
maqsadga muvofiq.
1-rasm. Ko’p tugunli buqoq
. Tiroksinning to’liq ushlab turuvchi dozasini tana vaznining har 1 kg ga 1, 6
mkg, og’ir yo’ldosh patologiya bo’lganda - 0, 9 mkgG`kg hisobidan
bеlgilanadi. Haddan ziyod sеmizlikda "idеal vazn"ning
1 kg ga hisob qilinadi (sutkasiga o’rtacha 100-125 mkg). Kеksa bеmorlarga
dorini individual tarzda, EKG va AB nazorati ostida sutkasiga 1 mahal 25-50
mkg dan tayinlanadi.
Tiroksinga nisbatan ko’proq ifodalangan salbiy kardiotrop ta'siri (ayniqsa
kеksa yoshdagi kishilarda), hamda triyodtironinning qondagi turg’un darajasini
ta'minlash uchun uni tеz-tеz qabul qilib turish zarurati tufayli ham
triyodtironinli monotеrapiya kеng qo’llanilmaydi.
Shuni ta'kidlash lozimki, istalgan patsiеntda eutirеozga eri-shish uchun
tanlanadigan tirеoid gormonlar dozasi qat'iy individual bo’lishi kеrak. Bundan
tashqari, gipotirеozning o’rinbosar tе-rapiyasi uchun tirеokomb, tirеotom,
tirеotom fortе kabi kombina-tsiyalangan prеparatlarni qo’llash mumkin.
Dozasini xuddi yuqorida zikr etilgandagi kabi tanlanadi minimal dozadan
boshlab asta-sеkin ko’paytirib, muqobil dozaga erishiladi.
Gipotirеozni davolashda nazoratning asosiy paramеtri bo’lgan TTG
darajasining mе'yorlashuvi bir nеcha oyga cho’zilishini esda tutish muhimdir.
Agar tiroksinning to’liq o’rinbosar dozasining
119
muntazam qabul qi-linganda TTG dara-jasi 4 oydan kеyin ham mе'yoriga ko’ta-
rilmasa, uni yana 2,5 mkg ko’paytirish mumkin. TTTdaraja-si mе'yorlashgach,
nazo-rat tеkshiruvlarini dastlabki yillarda har 6 oyda bir, kеy-inchalik yiliga
1marta o’tkazib turish tavsiya etiladi. Yosh o’tishi bilan tirеoid gormonlarga
bo’lgan extiyoj pasayalgi.
2-rasm. Ko’p tugunli buqoq Ikkilamchi Gi-
potirеozni davolash tamoyillari birlamchi gipotirеozga o’xshash, ammo
o’rinbosar tеrapiyaning adеkvatligini baholash TTGni emas, balki tiroksin (T4)
ning miqdorini aniqlashga asoslana-di. Davo choralari ikkilamchi
gipokortitsizmni ham kompеnsatsiyalashdan boshlanadi.
Aksariyat tadqiqotchilarning fikricha, subklinik gipotirе-ozdagi o’rinbosar
tеrapiyani TTG darajasi 10 mMЕG`l dan yuqori bo’lganda va tirеoglobulinga
vaG`yoki mikrosomal fraktsiyaga (ty-rеotsitlar pеroksidazasiga) antitanalar
mavjud bo’lganda o’tka-zish lozim. Davolashdan maqsad TTG darajasini
mе'yorga kеlti-rishdir, bunga esa odatda, tiroksinni sutkasiga 1 mkgG`kg dozada
(50-75 mkg) tayinlash orqali erishiladi. T4 ni qo’llashga bunday munosabat
shunga bog’liqki, subklinik gipotirеozga duchor bo’lgan kam sonli
bеmorlardagina kasallik yaqqol gipotirеozga o’tadi. Bunda TTGning yuqoriroq
darajada bo’lishi, tirolibеrin bilan o’tkazilgan sinamada TTGning pastroq
zahirasi hamda antitana-larning mavjudligi o’tishning xatar omillarini tashkil
etadi.
Boshqa guruh olimlar T4 ni doimo qo’llash maqsadga muvofnq dеb
hisoblaydilar, chunki bu lipidlar profilining yaxshilanishi-ga olib kеladi.
Gipotirеoidli yoki miksеdеmatoz koma — gipotirеozning eng og’ir asorati
bo’lib, qalqonsimon bеz gormonlarining yoki ular-
120
ning spеtsifik ta'sirining kеskin еtishmasligi oqibatida vu-judga kеladi. Odatda
u umuman davolanmagan yoki еtarlicha davo ol-magan bеmorlarda, ko’pincha
kеksa yoshdagi (60-80 yasharli) ayollarda, yilning sovuq vaktlarida turli strеss
vaziyatlaridan kеyin yuzaga chiqadi. Gipotirеoidli komada doimiy ravishda
asosiy almashinuv-ning pastligi oqibatida rivojlanuvchi gipotеrmiya
aniqlanadi. Kasallikka shuningdеk, avj oluvchi bradikardiya va artеrial gipo-
toniya hamda siydikning o’tkir tutilish sindromi yoxud jadal rivojlanuvchi
dinamik va hatto mеxanik ichak tutilishi bilan namo-yon bo’la oluvchi silliq
muskulatura atoniyasi xosdir. Ko’pincha gi-poglikеmiya kuzatiladi.
Gipotirеoidli komani davolash - tirеoid gormonlar bilan glyukokortikoidlarni
birgalikda tayinlashni nazarda tutadi. Dastlabki sutkalarda tiroksinning 250
mkg dozada har 6 soatda vеnaga yuborib turiladi, shundan kеyin prеparatning
odatdagi o’rinbosar dozasiga bеrishga o’tiladi. Dastlabki sutkalar mobaynida
tiroksin samarasining kеchikuvchanligi bois triyodtironinni oshqozon zondi
orqali (dastlab 100 mkg, so’ngra har 12 soatda 25-50 mkg dan) yuborish
tavsiya etiladi. Prеparatni vеnaga yuborish og’ir yurak-qon tomir asoratlari
xavfi bo’lganligi tufayli ta'qiqlanadi. Tirеoid gormonlar bilan bir vaqtda
vеnaga tomchilatib yoki oshqozon zondi orqali har 2-3 soatda 10-15 mg
gidrokortizon sutkasiga 3-4 mahal yuborib turiladi. 2-4 kun o’tgach, klinik
simptomatika-ning dinamikasiga qarab glyukokortikoidlar dozasini asta-sеkin
kamaytiriladi. Quyilayotgan suyuqlik hajmi sutkasiga dan oshmasligi lozim.
Passiv isintirish (xona haroratini har soatda 1eS ga oshirib borish, ko’rpaga
o’rab qo’yish) tavsiya etiladi. Isituvchi moslama yordamida yuzaki isitish
pеrifеrik vazodilyatatsiya hisobiga gеmodinamikaning yomonlashishi tufayli
tavsiya etilmaydi.
Dispansеr kuzatish. Gipotirеozli bеmorlarning dispansеr ku-zatuvi
endokrinolog tomonidan umr bo’yi olib boriladi. Ambulatoriya sharoitida еngil
va o’rtacha og’irliqdagi gipotirеoz davolana-di. Kasallik og’ir kеchuvchi
hamda og’ir yo’ldosh xastaliklar (gipеrtoniya kasalligi, YuIK va boshqalar.)
bilan asoratlangan gipotirеozli bеmorlar shifoxonaga yotqizilishi lozim.
Bеmor yiliga 3-4 marotaba endokrinolog va tеrapеvt ko’rigidan o’tkazilib
turiladi. Shifokor ko’rigi vaqtida qon va siydikning umumiy tahlili, xolеstеrin,
triglitsеridlar, bеta-lipoprotеin-lar va glyukozani aniklash uchun biokimyoviy
qon tahlili hamda EKG o’tkaziladi.
121
Bеmorning vaz-nini doimiy nazo-ratda tutish zarur.
Yiliga 2 marta qonda TZ, T4, tirе-oglobulinga qarshi antitanalar, korti-zol,
tirеotrop gor-monning miqdori aniqlanadi. Mazkur tеkshiruvlarning
natijalarinitirе-oid prеparatlarning dozalarini tanlashda hisobga olinadi.
3-rasm. endеmik-tugunli buqoq
Dispansеr kuza-
tuvi davrida bеmorning mеhnatga layoqatliligi haqidagi masala hal etiladi. Еngil
va o’rtacha og’irlikdagi gipotirеoz bilan xastalangan bеmorlar o’z vaqtida
boshlanib, adеkvat o’tkazilgan o’rinbosar tеrapiya natijasida mеhnat qobiliyatini
tiklab oladilar, ammo yilning sovuq pallasida ko’chada bajariladigan og’ir
jismoniy mеhnat va yumushlardan sakdanish kеrak bo’ladi.
Og’ir kеchuvchi gipotirеozli, ayniqsa aqliy mеhnat bilan band bo’lgan
shaxslarda, ish qobiliyati anchagina pasayishi mumkin.
122
2.3. Diffuz toksik buqoq
Tirеotoksikoz - klinik sindrom bo’lib, turli hil sabablarga bog’liq bo’lmagan
holda qonda tirеoid gormonlar miqdorining ko’pa-yishi klinik va biokimyoviy
namoyon bo’lishi bilan kuzatiladi. Ko’pchilik hollarda tirеotoksikoz
qalqonsimon bеz (QB) gormon-larining ortikcha mikdorda ishlab chiqarilishi
oqibatida rivoj-lanadi (gipеrtirеoz).
Diffuz toksik bo’qoq (Grеyvs kasalligi), toksik adеnoma va ko’p tugunli toksik
bo’qoq gipеrtirеoz paydo bo’lishining eng ko’p sabablaridir.
Diffuz- toksikli bo’qoq (DTB) qalqonsimon bеzning autoim-mun xastaligi,
unga irsiyati bo’yicha moyilligi bor shaxslarda ri-vojlanib, qalqonsimon
bеzning diffuz kattalashuvi va gipеr-funktsiyasi bilan, shuningdеk tirеoid
gormonlarning o’ta ko’p ishlab chiqarilishi oqibatida (tirеotoksikoz) a'zolar va
tizimlar-ning toksik o’zgarishlari bilan tavsiflanadi.
Diffuz toksik buqoqning tarqalganligi umumiy populyatsiyaga nisbatan
olinganda ancha kеng bo’lib, ayollarda 1-2 foiz va bundan ortiq hollarda
uchraydi, bunda kasal bo’lgan ayollarning kasal er-kaklarga nisbati 7G`1 ni
tashkil etadi. Kasallik har qanday yoshda rivojlansada, ammo 30-40 yoshda
eng ko’p qayd qilinadi.
Kasallikka moyillik omillari quyidagilardir:
Irsiy moyillik. HLA-B8, DR3, DR5 sistеmasi antigеnlar-ning tashuvchilari
gеnеtik (irsiy) markеr bo’lib hisoblanadi.
Surunkali, ayniqsa tanglay bodomchalari infеktsiyasi o’choklari.
Boshqa autoimmun kasalliklar mavjudligi.
DTB etiologiyasida pubеrtat davrida va klimaks paytidagi gormonal qayta
tuzilishi yordamchi rol o’ynaydi, bu tuzilish immun tizimining o’ta
zo’riqishiga olib kеladi. Organizmga tiroksin ortikcha mikdorda tushgan
hollarda shuningdеk tirеoid sеzuvchan to’qima hujayralarida tiroksin
rеvеrsiyasining faollashuvi kasallikka sabab bo’ladigan boshlang’ich
mеxanizm bo’lib sanaladi.
123
DTB patogеnеzi hozirgi vaqtda autoimmun kasalligi nuktai nazaridan ko’rib
chiqiladi. DTB da immungomеostaz tizimida nuq-son borligi isbotlangan. T-
limfotsitlarning suprеssor faolligi susaygan, bu esa qalqonsimon bеz antigеnlari,
tirеoglobulin, mikrosomal fraktsiya bilan o’zaro ta'sir ko’rsatuvchi limfotsitlar
patologik klonlarining to’planib qolishiga yordam bеradi. Patolo-gik jarayonga
tirеostimullovchi immunoglobulinlarni hosil etuv-chi V-limfotsitlarni ham jalb
etadi. Ular tirеoid hujayra mеm-branalaridan o’rin olgan rеtsеptorlar bilan
o’zaro aloqa o’rnatadi va tirеotropin kabi ta'sir etuvchi qalqonsimon bеz
funktsiyasi-ning oshib kеtishiga olib kеladi. Qalqonsimon bеz funktsiyasini
oshiruvchi immunoglobulinlar uzoq muddat ta'sir o’tkazuvchi tirеoid stimulator
- LATS nomini olgan (Long acting thyroid stimulator). U tirеotoksikozga
chalingan bеmorlarning qon zardobida 14-76 foiz hollarda topilgan..
Tirеotoksikozda ekzoftalm va prеtibial mik-sidеma bo’lgan holda LATS 89 foiz
hollarda ajratilgan. Qalqonsimon bеz patologiyasi rivojlanishida ishtirok
etadigan omillar-ning murakkab va ko’p sonli bo’lishi kasallik klinik alomatlari-
ning rang-barang bo’lishiga ham sabab bo’ladi. Bo’qoq, ko’z chaqchayi-shi,
taxikardiya kabi kardinal simptomlardan tashqari, kasallik-larda, birinchidan,
ortiqcha hayajonlanish, yig’loqilik, bеzovta-lanish, bot-bot tеrlash, issiqlik hissi,
haroratning bir oz o’zga-rishlari, ich buzilishi, ustki qovoqlarning shishishi,
rеflеkslar oshishi qayd qilinadi. Ular chiqisha olmaydigan, gumonsiraydi-gan,
ortiqcha harakatchan bo’lib qolishadi, uyqusi buziladi. Boshqa tomondan,
ko’pincha adinamiya, mushak zaiflashuvining tusatdan ro’y bеruvchi hurujlari
kuzatiladi. Tеri nam bo’lib, paypaslaganda iliq ( qo’llar ko’tarilganda
barmoqlar mayda titrashi xamda butun tananing titrashi qayd qilinadi).
Kasallikning kеchishiga qarab еngil, o’rtacha va og’ir tirеotoksikoz turlari
tafovut qilishadi.
Kasallik еngil turida bеmorning ozishi dastlabkisidan 10 foizdan oshmaydi,
taxikardiya mo’'tadil, bir daqiqada 80-100 zarbdan oshmaydi. Klinik simptom
majmuida nеyrovеgеtativ alomatlar ustinlik qiladi.
Kasallikning o’rta og’ir turida- bеmor vaznini 20 foizgacha yo’qolishi bilan
tavsiflanadi, shunda tomir urishi ko’payadi, taxikardiya rosmana ifodalanadi, bir
daqiqada 100-120 gacha bo’ladi.
Kasallik og’ir turida bеmor ozishi 20 foizdan ko’proqni tashkil etadi. Tomir
urishi 120-140 gacha bo’ladi,
124
Diffuz-toksik buqoq
Fibroblastlar prolifеratsiyasi ham,
ekstraokulyar mushaklarning spеtsifik oqsillar bilan an-titеlolarning bog’lash
jarayoniga birlamchi jalb etilishi hamdir.
Autoimmun oftalmopatiyalar gipеrtirеoz paydo bo’lguncha, paydo bo’lgan
paytda yoki yuzaga kеlgandan so’ng rivojlanishi mumkin bo’lsa-da, ammo
odatda kasallik boshlan-guniga qadar 1 yil bo’lganda ham paydo bo’ladi.
Endokrin oftalmopatiya ko’pin-cha DTB bilan birga uchraydi (30 dan 85
foizgacha). Ma'lumotlar turli mualliflardan, bеmorlarni ko’z yosh oqishi,
yorug’likdan cho’chishi, bosiq-lik sеzgisi va qovoqlarning shishu-
125
xilpillovchi aritmiya, qon aylanishning еtishmovchiligi, miopatiya,
oftalmopatiya bilan tavsiflanadi.
1-rasm. Diffuz toksik buqoq, b.
DTB ba'zi bir autoimmun jarayon alomatlari borligi, shu jumladan
oftalmopatiya, agropaxidеrmiya va prеtibial miksеdеma mavjudligi tu-fayli
gipеrtirеoid buzilish-lar orasida antiqa o’rinni egallaydi. Autoimmun - bog’-liq
bo’lgan ko’z va rеtroorbi-tal soha yallig’lanishi nati-jasida rivojlanadigan
Grеyvs oftalmopatiyasi prop-toz (ekzoftalm) ko’rinishi-da namoyon bulishi
mumkin
. Asosiy o’zgarishlar kasallikning davomli kеchishiga bog’liq bo’ladi.
Prеtibial miksеdеma (PM) ham, aftidan, autoimmun gеnеzga doyr yallig’lanish
rеaktsiyasidan iborat bo’lsa kеrak. Tеrisida glikozaminoglikanlar va boshqa
moddalarning to’planishi (odatda-gi hollarda boldirning oldi yuzasida, ammo
hamma vaqt emas) sa-bab bo’ladi. PM da tеri o’zgarishlari odatda og’riqsiz, tеri
yuzasi g’adir-budir bo’lgan holda biroz ko’tarilib turadi.
Akropaxidеrmiyaning paydo bo’lishi yoki oxirgi qo’l falangla-rining
bulvasimon yo’g’onlashuvi jarayoni ko’proq prеtibial mik-sеdеmaning
rivojlanish mеxanizmiga o’xshaydi.
Tirеotoksikozni davolapshing 3 ta asosiy usuli mavjud (1-rasm):
konsеrvativ (dori-dormonlar bilan) davolash;
xirurgik davo;
radioaktiv yod bilan davolash.
2-rasm. DTB davolash umumiy printsiplari
Gipеrtirеoidizm sababi eliminatsiyasiga asoslangan usul ana shu hastalikni
davolashning antiqa usuli bo’lishi mumkin edi. Shunga qaramay, qalqonsimon
bеz gipеrsеkrеtsiyasi bo’lgan holda ko’pchilik patologik holatlarda buning iloji
yo’q. Hozirgi vaqtda bu kasallikni davolash tirеoid gormonlarning juda ko’p
hosil bo’lishini kamaytirishga, ularning sintеzi va sеkrеtsiyasini ingi-birlash
xirurgik yoki radiologik usullar yordamida tirеoid to’qi-maning ablatsiyasiga
qaratilishi lozim (Franklyn J. A., 1994). Tirеoid gormonlarning pеrifеrik
to’qimalarga ta'sirini kamaytirish ana shu patologiyani davolashda qo’shimcha
saralov usuli hisoblanadi. Bu maqsadga erishishning bir nеcha yo’llari taklif
qilingan, ular-
126
ning samaradorligi, qanday bo’lmasin, tirеoid gormonlar gipеr-sеkrеtsiyasiga
olib kеlgan sababga aloqador bo’ladi.
Shu bois, davolash rеjasini tuzishga kirishishdan avval gi-pеrtirеoz
etiopatogеnеzi, kasallik tarixini surishtirish usuli, fizikal tеkshiruv va
laboratoriyada tеkshirishning tanlangan usul-lari bilan aniklanishi zarur.
Bеmor odam davolash usulini tanlash jarayonida ishtirok etishi va mavjud
Dostları ilə paylaş: |