Mart 2003 sayisinin ücrets‹z ek‹D‹R

B

BA

A⁄

⁄I

Ifi

fiI

IK

KL

LI

IK

K

s

s‹

‹S

ST

TE

EM

M‹

‹

BA⁄IfiIKLIK

s‹STEM‹

H

HA

AZ

ZIIR

RL

LA

AY

YA

AN

N :: P

PR

RO

OF

F.. D

DR

R.. B

BE

EY

YA

AZ

ZIIT

T Ç

ÇIIR

RA

AK

KO

O⁄

⁄L

LU

U 

M

Ma

arrm

ma

arra

a Ü

Ün

niivve

errssiitte

essii T

T››p

p F

Fa

ak

kü

ülltte

essii -- T

TÜ

ÜB

B‹‹T

TA

AK

K G

GM

MB

BA

AE

E

MART 2003 SAYISININ ÜCRETS‹Z EK‹D‹R

Do¤adaki tüm canl›lar

kendilerinden olmayan doku,

hücre ve moleküllere karfl›

savunma sistemlerine

sahiptirler. Örne¤in

bakteriler fajlara (bakteri

virüslerine) karfl› kendilerini

bu sald›rganlar›n genetik

maddelerini (DNA ve

RNA’lar›n›) parçalayan

enzimler üreterek

korumaktad›rlar. 

Yüksek canl›lardaysa çok

daha karmafl›k bir ba¤›fl›kl›k

sistemi var. Omurgal›larda

ba¤›fl›kl›k sistemi özel

ifllevlere sahip çok say›da

farkl› hücre ve molekül

içermekte. 

Ba¤›fl›kl›k* eski ça¤lardan

bu yana insanlar›n ilgisini

çekmifl ve baz› ba¤›fl›klama

yöntemleri gelifltirilmifl.

Örne¤im M.Ö. 430 y›l›nda

tarihçi Tukidides Atina’daki

bir veba salg›n›nda hastalara

bakan insanlar›n aras›nda

yaln›zca daha önce veba

geçirmifl insanlar›n vebaya

yakalanmad›¤›n› yazm›fl.

XV. yüzy›lda Çinli ve

Türklerin çiçek hastal›¤›

geçirenlerin yaralar›ndaki

kabuklar› toz haline getirip

burunlar›ndan çekerek ya da

kollar›nda atefle tutulmufl bir

b›çakla çizerek oluflturduklar›

yaraya bulaflt›rd›klar›

bilinmekte.

2

Mart 2003

B‹L‹M

ve

TEKN‹K

B

XVIII. ve XIX. Yüzy›llarda

Edward Jenner ve Louis

Pasteur’ün gelifltirdikleri yeni

çiçek, kolera, flarbon ve

kuduz afl›lar› önemli yararlar

sa¤lamlar›na karfl›n o

dönemde ba¤›fl›kl›k sistemi

hakk›ndaki bilgilerin henüz

edinilmedi¤i görülmekte.

XIX yüzy›l sonlar›nda Paul

Erlich ve Elie Metchnikoff’un

kendilerine 1905 Nobel

Ödülü’nü getiren

çal›flmalar›n›n ba¤›fl›kl›k

sisteminin anlafl›lmas›nda

öncü niteli¤e sahipler.

Günümüzde ba¤›fl›kl›k

sisteminin çok genifl ölçüde

ayd›nlat›fld›¤› söylenebilir. Bu

sistemi oluflturan

unsurlardan hastal›klar›n

tan›s›nda, tedavisinde genifl

ölçüde yararlan›lmakta.

Ba¤›fl›kl›k sistemini uyar›c›

(immünofenik) yabanc›

unsurlarla sistemin

mücadelesi moleküler

yöntemlerle izlenmekte ve

yönelndirilmekte. Bu

sistemin aksakl›klar›ndan

kaynaklanan hastal›klar›n

temelleri günden güne

ayd›nlanmakta ve tedavi

yöntemleri gelifltirilmekte.

Klinik immünolojinin yan›s›ra

moleküler immünoloji ve

immünogenetikte önemli

geliflmeler kaydedilmekte.

Ba¤›fl›kl›k hücre ve

moleküllerinden t›p

ajanlar›n›n d›fl›nda da

yararlan›lmakta. Yeni tan›,

tedavi yöntemleri

gelifltirilmekte. Ancak bu

karmafl›k sistem ve immün

hastal›klar›n geliflimi,

tedavileri gibi tam aç›l›mlar›n

ortaya ç›kmas› için y›llara

gereksinim oldu¤unun da

alt›n› çizmek gerekiyor.

* Ba¤›fl›kl›k Bilimi olan ‹mmünoloji ad›n›

Eski Roma’da askerlikten muaf

(korunmufl) asillere verilen ‹mmunitas

sözcü¤ünden alm›fl.

3

Mart 2003

B‹L‹M

ve

TEKN‹K

BA⁄IfiIKLIK

A

A:: TTiim

muuss:: Gö¤sün üst bölümünde yer alan

bir organd›r. Olgunlaflmam›fl lenfositler

kemik ili¤inden ayr›l›p, “e¤itim görüp”,

olgun T-hücreleri haline gelecekleri timusa

ulafl›rlar.

B

B:: K

Kaarraaccii¤¤eerr:: Komplement sisteminin

proteinlerini sentezlemekten sorumlu

önemli bir organ. Ayr›ca karaci¤er içinden

geçen kanda bulunan bakterileri yutan çok

say›da fagosit hücre içerir.

C

C:: K

Keem

miikk iillii¤¤ii:: Ba¤›fl›kl›k sisteminin tüm

hücrelerinin ilkel kök hücrelerden

oluflmaya bafllad›¤› yer. 

D

D:: B

Baaddeem

mcciikklleerr:: Bo¤azdaki lenfositlerin

topland›¤› yerler.

E

E:: LLeennff D

Düü¤¤üüm

mlleerrii:: Bunlar tüm vücuda

yay›lm›fl, B ve T hücreleri topluluklar›d›r.

FF:: D

Daallaakk:: Kan dolafl›m sisteminin

ortas›nda, T ve B-hücreleriyle monositlerin

toplanma bölgesi.

G

G:: K

Kaann:: Ba¤›fl›kl›k sisteminin hücre ve

proteinlerini vücudun bir yerinden

di¤erine tafl›yan dolafl›m sistemi.

Vücut son derece farkl› hücrelerden ve mole-

küllerden oluflan bir savunma sistemi taraf›ndan

korunur. Bu sistemde yer alan elemanlar öncelik-

le organizman›n kal›tsal yap›s›na yabanc›, antijen

olarak adland›r›lan her türlü hücre d›fl› madde ve

mikroorganizman›n  (bakteri,  virüs  vb.)  vücuda

girmesini  engeller.  Antijenler,  deri,  solunum  ve

sindirim sistemi gibi engelleri aflarak, organizma-

ya  dahil  olduklar›nda,  savunma  sistemi  hemen

harekete geçer. Kemik ili¤i, timus, lenf bezleri ve

dalak gibi özelleflmifl merkezlerde yer alan fago-

sitler, makrofajlar, lenfositler (B ve T hücreleri)

gibi savunma hücreleri ve molekülleri devreye gi-

rerler. 

‹lk aflamada, öncü hücreler olan fagositler ve

makrofajlar antijenleri yok etmeye çal›fl›rlar; ba-

flar›l› olamad›klar› durumda B hücresi ve T hüc-

resi olarak adland›r›lan lenfositler devreye girer-

ler.  Antijen  varl›¤›n›  haber  alan  T  hücreleri,  sa-

vunma  sisteminin  yönetimini  ellerine  geçirerek,

di¤er hücreleri uyar›rlar. Sitotoksik (öldürücü) T

hücreleri  antijenleri  yok  etmek  için  u¤rafl  verir-

ken, savunmadan sorumlu B hücreleri de ba¤›fl›k-

l›¤›n  ak›ll›  molekülleri  olarak  adland›r›lan  anti-

korlar›  (immünglobülin)  sentezlemeye  bafllarlar.

Antikorlar, ba¤›fl›kl›k sisteminde enfektif ajan de-

di¤imiz antijenleri bularak onlar›n yok edilmesini

sa¤layan bir glikoproteindir. Bu moleküllerin üs-

tünlü¤ü, üç boyutlu bir yap›da, t›pk› anahtarla ki-

lit aras›ndaki uyumu ça¤r›flt›racak flekilde, antije-

ne  özgün  olarak  ba¤lanmakt›r.  Böylece  antikor-

lar,  organizmaya  giren  antijenlere  ba¤lanarak

onlar›  etkisiz  hale  getirirler  ya  da  komplement

enzimleri ve di¤er savunma hücrelerini harekete

geçirerek antijenleri yok ederler. 

Savunma sisteminde çok önemli bir rolü olan

glikoprotein yap›daki bu antikor molekülleri, a¤›r

zincir  ve  hafif  zincir  olmak  üzere  2  çift  protein

zincirinden  yap›l›r.  Bu  ikili  zincirler  birbirlerine

kovalent (disülfit ba¤lar›) ve non-kovalent ba¤lar-

la  ba¤lanm›fl  durumdad›r.  A¤›r  zincir  yaklafl›k

440  aminoasitten,  hafif  zincirse  yaklafl›k  220

aminoasitten oluflur. Antikor molekülleri, Y flek-

lindedir. Antikorun Y kollar› mentefle bölgesinde

100

0’

lik bir aç›yla dönme, hareket etme yetene¤i-

ne sahiptir. Bu esneklik, yani antikorun belli aç›-

larda  hareket  etme  yetene¤i,  antikor  molekülü-

nün  antijen  üzerinde  iki  bölgeye  birden  ba¤lan-

mas›na  yard›m  eder.  Antijeni  yakalayan  kollar›

antijen ba¤layan parça (Fab), savunma hücreleri-

nin almaçlar›yla (reseptör) birleflen kuyruk k›sm›

da sabit parça (Fc) ad›n› al›r. A¤›r ve hafif zincir-

ler  üzerinde,  de¤iflken  (V/variable)  ve  sabit

(C/constant)  bölgeler  bulunur.  De¤iflken  bölge,

antijeni  tan›yan  k›sm›  oluflturmak  üzere  özellefl-

mifltir ve bir çift halinde bulunur. Buradaki ami-

noasit  dizilimlerindeki  farkl›l›klar,  farkl›  antijen

ba¤lanmas›na  yol  açar.  Antikorlar›n  yap›s›nda

bulunan  karbonhidrat  moleküllerinin,  genellikle

B  hücresinden  antikor  sal›nmas›n›  kolaylaflt›r-

mak, antikorlar›n çözünürlü¤ünü art›rmak ve an-

tikor  molekülünü  parçalanmadan  korumak  gibi

ifllevleri vard›r.

Antikor  molekülünde  a¤›r  ve  hafif  zincirler,

farkl› DNA bölümlerinden meydana gelmifl genler

taraf›ndan kodlan›r. Bu gen parçalar›, her B hüc-

resinde  farkl›  olan  zincirleri  meydana  getirecek

genleri  yapmak  üzere,  yeniden  düzenlenir.  Gen

parçalar›n›n düzenlenmesi de¤iflkendir ve bu ne-

denle  vücudun  yapabildi¤i  100  milyon  kadar

farkl›  antikor,  az  say›da  gen  parças›  taraf›ndan

oluflturulur. Yani ba¤›fl›kl›k sisteminin baflar›s›n›n

temeli,  immünoglobulinin  a¤›r  ve  hafif  zincirle-

rindeki  de¤iflken  bölgelerin,  çok  çeflitli  say›da

üretilebilmesidir.  Bu  çeflitlili¤in  üretimi,  ço¤ul

genlerin  varl›¤›,  somatik  (vücut  hücrelerini  içe-

ren)  mutasyonlar,  somatik  rekombinasyonlarla

(kromozomlar  aras›  gen  de¤ifltokufluyla)  sa¤la-

n›r, ki tüm bu olaylar B hücre geliflimi s›ras›nda

ortaya konur. Böylece B hücreleri, vücuda giren

antijenleri durduracak antikorlar›, antijenik özel-

liklerine göre ayr› ayr› sentezler.

A

Annttiikkoorr Ç

Çeeflfliittlleerrii

Antikor moleküllerinin hafif zincirleri benzer

yap› göstermesine karfl›n, a¤›r zincirlerindeki sa-

bit  bölgeler,  aminoasit  dizisindeki  farkl›l›klara

göre  5  grupta  incelenirler:  IgG,  IgM,  IgA,  IgD,

IgE.

IIggG

G A

Annttiikkoorruu

En temel antikor olan IgG’nin molekül a¤›r-

4

Mart 2003

B‹L‹M

ve

TEKN‹K

BA⁄IfiIKLI⁄IN AKILLI MOLE

Yang›l› (enflamatuar) tepkinin

aflamalar›:

Yang›l› tepki, vücudun patojenlerce

istilas›na karfl› ikinci savunma hatt›d›r. Dolafl›m

sistemindeki p›ht›laflt›r›c› faktörlerin yaral›

bölgeye girebilmeleri neden önemlidir? 

Yara

Fagosit

Histamin

Bakteri

P›ht› pulcuklar›

Deri

1)

Hasar görmüfl

dokular histamin

salg›layarak bölgeye kan

ak›fl›n› art›r›rlar.

2)

Histaminler k›lcal damarlar›n

s›zd›rmas›na yol açarak yaraya

fagosit ve p›ht›laflt›r›c› faktörler

salmalar›n› sa¤larlar.

3)

Fagositler bakterilerin,

ölü hücrelerin ve hücredeki

enkaz›n etraf›n› sararlar.

4)

P›ht› pulcuklar› k›lcal

damardan ç›karak yaral›

bölgeyi t›karlar.

5

Mart 2003

B‹L‹M

ve

TEKN‹K

l›¤› 150.000 dalton. Her bir IgG molekülü, bir-

birlerine disülfit ba¤lar›yla ba¤lanm›fl, 2 a¤›r ve

2 hafif olmak üzere 4 polipeptid zincirinden olufl-

mufl durumda. IgG moleküllerinin antijenleri ba¤-

layan k›s›mlar›na Fab, di¤er k›sm›na Fc ad› veri-

liyor.  IgG,  normal  insan  serumundaki  Ig’lerin

%80-85’ini oluflturan en önemli ve en fazla mik-

tarda  bulunan  antikor.  En  önemli  ifllevi,  do¤ru-

dan  antijene  ba¤lanarak  onu  etkisiz  hale  getir-

mek.  Güçlü  bir  antibakteriyel  olan  IgG,  antijen

çökertici  etkiye  sahip.  Bakterilere  ve  virüslere

karfl› vücudu korur, toksinlerin etkisini yok eder.

‹mmünglobulin s›n›flar› içinde IgG, plasentadan

bebe¤e  geçen  tek  immünglobu-

lin tipi ve yaflam›n ilk dönem-

lerinde  savunmay›  oluflturan

en önemli immünglobulin.

IIggM

M A

Annttiikkoorruu 

Molekül  a¤›rl›¤›

950.000  Daltondur.  (D  =

Dalton = 1,65 X 10

-24

g) Se-

rumdaki  immünglobulinle-

rin  %5-10’unu  oluflturur.  Her  biri

IgG molekülüne benzeyen, birbir-

lerine disülfit ba¤lar›yla ba¤lanm›fl 5

monomerden oluflan bir pentamer yap› gös-

terirler. IgM s›n›f› antikorlar›n a¤›r zinciri-

ne mü (

µ

) zinciri denir ve IgM molekülünde her

bir  molekül,  iki 

µ

zincirine  disülfit  ba¤lar›yla

ba¤lanm›fl  bir  J  (joining)  zinciri  içerir.  Böylece

tam  bir  IgM  molekülünde  10  tane 

µ

zinciri  ve

pentamerik  yap›  bütünlü¤ünü  koruyan  1  tane  J

zinciri  bulunur.  Bunlarda  mentefle  bölgesi  yok-

tur; bunun yerine 130 aminoasitlik ek CH

4

kan-

gal› içerirler.

Molekül, 10 tane Fab bölgesinin olmas› nede-

niyle  10  antijeni  tutabilme  yetene¤ine  sahip.

Normal  serumda  monomer  IgM,  oldukça  düflük

deriflimde bulunurken, baz› hastal›klarda yüksek

oranda bulunur. Birincil immün cevapta sentezle-

nen  ana  immünoglobulin  s›n›f›d›r;  yani  bir-

çok antijene karfl› ilk oluflan antikor s›n›f›d›r

Timustan ba¤›ms›z antijenlere karfl› yaln›zca

IgM tipi antikorlar sentezlenir. ‹lk oluflan an-

tikorlar olduklar›ndan, serumda saptanmala-

r›  yeni  bir  enfeksiyonun  göstergesi  olarak

kabul edilir. IgM antikorlar› polyvalen özellik

gösterirler.  Örne¤in;  ba¤›fl›kl›k  sistem  bile-

flenlerinin  enfeksiyon  bölgesinde  toplanma-

s›nda,  komplement  adl›  moleküllerin  sabit-

lenmesi olay›nda ve  hücre öldürmede önem-

li etkinlikleri vard›r. Komplement sistemi et-

kinlefltirmek için antijene ba¤l› iki IgG mole-

külü  gerekirken,  tek  bir  IgM  molekülünün

antijenle birleflmesi komplement sistemi ak-

tive eder.

IIggA

A A

Annttiikkoorruu:: Serumda miktar olarak en

az olan antikordur ve serumdaki immünglo-

bulinlerin  %15’ini  oluflturur.  IgA,  tükrük,

gözyafl›,  anne  sütü,  ter,  süt,

salya,  prostat  salg›s›,  mide

ve ba¤›rsak salg›lar› gibi sal-

g›lar›n  bafll›ca  antikorudur.

Vajinal  s›v›n›n  temel  antiko-

rudur.  Bakteri  ve  virüs  için

uygun nemli ortama sahip bu

tip  hassas  bölgelerde  bulu-

nurlar.  Tek  (monomer)  ve

ikili  (dimer)  formda  buluna-

bilir, ikili formda birbir-

lerine  J  proteiniyle

ba¤lan›rlar.

E n -

zimlere  da-

yan›kl›  olmalar›

nedeniyle  IgA  anti-

korlar›,  vücut  s›v›la-

r›n›  mikroorganizmala-

r›n  etkisinden  korurlar.

Ayr›ca  özel  konumlar›

nedeniyle salg›lara yabanc› mole-

küllerin kar›flmas›n› engellerler.

IIggE

E A

Annttiikkoorruu:: Normalde IgE serumda oldukça

düflük miktarda bulunur. Ancak parazitik enfek-

siyonlarda  ve  alerjik  durumlarda  miktar›  artar.

Molekül  a¤›rl›¤›  190  kD  olan,  monomer  yap›da

bir moleküldür. IgE’nin büyük bir bölümü, savun-

ma hücreleri olan bazofil ve mast hücrelerinin yü-

zeyine ba¤l› durumdad›r. Serumda IgE miktar›n›n

artmas›, parazitlerin makrofaj ve eozinofiller ta-

raf›ndan  parçalanmas›n›  kolaylaflt›r›r.  IgE  her-

hangi  bir  allerjenle  (alerjiye  sebep  olan  faktör)

etkinleflti¤inde,  bu  hücreler  taraf›ndan  birtak›m

arac› kimyasal maddelerin salg›lanmas› bafllat›la-

rak  tepki  gösterilir  (örne¤in,  bazofil  hücrelerin-

den histamin salg›lanmas› gibi).

IIggD

D A

Annttiikkoorruu 

IgD,  IgG  s›n›f›  antikorlar›n  molekül  yap›s›na

benzer.  Normalde  serumdaki  oran›  oldukça  dü-

flüktür. Is›ya ve protein parçalayan enzimlere ol-

dukça duyarl›d›r. Molekül a¤›rl›¤› 184.000 dola-

y›ndad›r ve k›sa ömürlü bir immünglobulin s›n›f›-

d›r. Serumda az olmas›na karfl›n, B lenfositlerin

yüzeyinde antijen almac› olarak önemli rol oynar.

Bu nedenle antijene uygun lenfositlerin uyar›lma-

lar›nda  ve  ço¤almalar›nda  etkin  olduklar›  san›l-

›yor. IgD’nin mentefle bölgesi uzundur ve mole-

küle  esneklik  sa¤lar.  B  lenfositlerinin  olgunlafl-

mas›  boyunca,  önce  IgM  almaçlar›,  sonra

IgD almaçlar› oluflur ve IgD, antijenik uya-

r›mdan sonra lenfosit yüzeyinden kaybolur.

Yap›lar›n› tek tek inceledi¤imiz bu ak›ll›

moleküller, savunma sistemimizin en önem-

li elemanlar›ndan say›labilir.

D r . F a t › m a   Y ü c e l

TÜB‹TAK-Gen Mühendisli¤i ve 

Biyoteknoloji Araflt›rma Enstitüsü

Gebze/Kocaeli

E-mail: [e-mail]

Kaynaklar

http://www.med.sc.edu:85/mayer/IgStruct2000.htm (This

page last changed on October 28, 2002)

http://www.path.cam.ac.uk/~mrc7/mikeimages.html (Last

updated on 19th February 2001)

Immunoglobulins (Chapter 4) in R. A. Goldsby, T. J. Kindt,

and B. A. Osborne. Kuby Immunology, 4th edition, W. H.

Freeman and Co., pp. 83-113 and 149-172, 2000. 

http://www.biology.arizona.edu/immunology/tutorials/anti-

body/structure.html (Monday, June 12, 2000)

EKÜLLER‹: 

ANT‹KORLAR

Patojen

Antijenlerin ba¤land›¤› yerler

Güçlü

ba¤lanm›fl

de¤iflken bölge

Zay›f ba¤l›

de¤iflken 

bölge

Zay›f ba¤l› 

sürekli 

bölge

Güçlü ba¤lanm›fl 

sürekli bölge

Güçlü ba¤

Zay›f 

ba¤

Disülfid

köprüleri

makrofaj taraf›ndan yutulur

yüzeyde antijenler

olufltururarak,

T-hücresini uyar›r.

Yard›mc› T-hücresi,

Sitotoksik (hücre

öldürücü) T-hücreleri

Yabanc›

antijen

Lezyon

Perforin

Antijen

bulaflm›fl hücre

parçalan›r.

‹stila edilmifl

hücreler

öldürücü T-hücresini uyar›r

Öldürücü hücreler istila edilmifl

hücrelere sald›r›r,

Antikor

Antijen

Bir antijen-antikor sistemi

Bir antikor molekülünün yap›sal bölgeleri

Taramal› elektron mikroskopuyla

12.000 kere büyütülmüfl 

insan T-lenfositi.

Otoimmün Hastal›klar 

Otoimmün  hastal›klar  (OiH),  ba¤›-

fl›kl›k sisteminin, bedenin kendi doku-

lar›na  karfl›  etkinleflmesi  sonucunda

geliflen  bozukluklar›  tan›mlar.  "Oto"

sözcü¤ü Yunanca’da "kendisi" anlam›-

na gelir. Bugün bilinen OiH say›s› elli-

nin  üzerinde  ve  etkilenenlerin  yakla-

fl›k üçte ikisi de kad›n.

OiH,  birbirinden  farkl›  flekillerde

ortaya ç›kabilir. Örne¤in multipl skle-

roz adl› hastal›k, merkezi sinir sitemi-

ni,  Crohn  hastal›¤›ysa  sindirim  siste-

mini etkiler; dolay›s›yla belirti ve bul-

gular›  farkl›  olur.  Bunlar›n  d›fl›nda,

örne¤in  lupus  eritematozus  gibi  çok-

lu  sistem  tutulumuyla  ortaya  ç›kabi-

len  bir  otoimmün  hastal›k,  farkl›  bi-

reylerde  farkl›  organlar›  etkileyerek

kendini  gösterebilir.  Ayr›ca  kökeni

6

Mart 2003

B‹L‹M

ve

TEKN‹K

Son y›llarda gen teknolojisi ve biyoteknolojinin de katk›lar›y-

la immünolojinin geliflme ivmesi giderek artmakta. ‹mmün

yetmezlik ve otoimmün hastal›klar›n genetik ve moleküler

temellerinin anlafl›lmas›nda insan genomu projesinin önemli

katk› sa¤lamas› bekleniyor. Bu sayede ba¤›fl›kl›k molekülle-

rini kodlayan genlerin analizleri, düzenlenmeleri, etkileflimle-

ri konusunda yeni bilgilere ulafl›lacak. Otoimmün hastal›klar-

la enfeksiyonlar›n iliflkisi, ayr› bir ilgi oda¤›. Bu çal›flmalarda

en önemli katk›ysa, sözkonusu genlerin aktar›lmas›yla gelifl-

tirilecek transgenik hayvan (fare) modelleri olacak.

Biyoenformatik, ba¤›fl›kl›k bilimiyle ilgilenenlerin de umut

kayna¤›. Gelifltirilmeye bafllanan yaz›l›mlarla, immün yan›t›n

oluflturulmas›nda rol alan moleküler etkileflimlerin incelen-

mesi, simülasyonu ve bu yolla ba¤›fl›kl›k sisteminin daha da

ayd›nlat›lmas› bekleniyor.

Yak›n gelecekte kanser tedavisinde, doku ve organ nakille-

rinde immünolojik yaklafl›mlar›n daha da geliflece¤i, interfe-

ron gibi, ilaç niteli¤i olan ba¤›fl›kl›k moleküllerinin, gen tek-

nolojisiyle kolay ve ucuz üretiminin sa¤lanmas›, AIDS, HCV

(C tipi sar›l›k) gibi hastal›klara karfl› etkin afl›lar›n gelifltiril-

mesi de beklentiler aras›nda.

Bulafl›c› hastal›klara karfl› yeni önleyici unsurlar›n gelifltiril-

mesinin yan›s›ra, toplumlar› biyolojik ajanlar›n etkisinden

koruyacak biyoalg›lay›c›lar›n (biyosensör), afl›lar›n ve tedavi

amaçl› rekombinant antikorlar›n gelifltirilmesi için de yo¤un

çal›flmalar sürmekte.

‹MMÜNOLOJ‹  

Merkezi Sinir Sistemi

Multipl Skleroz

Miyastenia Gravis

Sindirim Sistemi

Crohn Hastal›¤›

Ülseratif Kolit

Cilt

Psoriyazis

Vitiligo

Kan-Kan Damarlar›

Behçet Hastal›¤›

Otoimmün hemolitik anemi

Endokrin Sistem

Tip I Diyabet

Grave’s Hastal›¤›

Hashimoto Tiroiditi

Kas-‹skelet Sistemi 

(Ba¤ Doku Hastal›klar›)

Romatoid artrit

Lupus eritematozus

Dermatomiyozit

Ankilozan Spondilit

Skleroderma

Farkl› sistemleri tutan otoimmün hastal›klar›n baz›lar›:

.

Multiple skleroz (MS),

ba¤›fl›kl›k sisteminin

merkezi sinir sistemine

sald›rd›¤› bir otoimmün

hastal›k. Bu beyin

kesitinde, hastal›k

sonucunda, normalde sinir

liflerini saran miyelin k›l›f›n

kayboldu¤u bölgeler yeflil

ok, miyelinlenmenin

yeniden bafllad›¤› bölgeler

k›rm›z› okla gösteriliyor.

otoimmün  olmayan  bir  hastal›¤a  da

efllik edebilir. 

Bu  hastal›klar  genelde  seyrek  gö-

rülüyor ve baz› tiplerine belli ›rk grup-

lar›nda daha s›k rastlan›yor (ör. lupus,

Afrika  kökenlilerde  daha  s›k  görülen

bir hastal›k).

OiH, enfeksiyon hastal›klar› gibi ki-

fliden  kifliye  bulaflmaz.  Ancak  di¤er

hastal›k tipleri için oldu¤u gibi, kiflile-

rin  kal›t›mla  kazand›klar›  genlerin,

otoimmün hastal›¤a yakalanma olas›l›-

¤›n› belirleyen bir altyap› sa¤lad›¤› ka-

bul  ediliyor.  Tip  I  Diyabet,  psoriyazis

(sedef hastal›¤›) gibi hastal›klara ayn›

ailenin farkl› kuflaklar›nda rastlanabil-

mekte.  Ayr›ca,  yatk›nl›¤›  art›rd›¤›  ka-