Mart 2003 sayisinin ücrets‹z ek‹D‹R

bul  edilen  genleri  kal›t›mla  kazanan,

ayn› ailenin farkl› bireylerinde de¤iflik

otoimmün  hastal›klara  yakalanma  da

söz konusu olabiliyor. Örne¤in roma-

toid artriti olan bir bayan›n ailesinden

bir  bireyde,  dermatomiyozit  ya  da  lu-

pus görülebilir.

Otoimmün  hastal›klar›n  ortaya  ç›k-

mas›na yol açan özgül etkenler, örne-

¤in bir enfeksiyon hastal›¤›nda oldu¤u

gibi  bilinmemesine  karfl›n,  baz›  çevre-

sel  etkenlerin  bu  hastal›klar›n  bafllan-

g›c›n› tetiklemede ya da seyrini h›zlan-

d›rmada rol oynad›¤› biliniyor. Sözgeli-

mi, günefl ›fl›¤›na maruz kalmak, viral

enfeksiyonlar ya da lupus eritematozu-

sun  seyrini  kötülefltiriyor.  Otoimmün

hastal›klar›n  seyri  üzerindeki  etkileri

daha az belirlenmifl olan öteki etkenler

aras›nda  yafllanma,  kronik  stres,  hor-

monlar ve gebelik say›labilir.

Vücudun  d›flar›dan  gelen  enfeksi-

yon  etkenlerine  karfl›  korunmas›n›

sa¤layan ba¤›fl›kl›k sisteminde görevli

bir hücre tipi olan B lenfositleri, baz›

otoimmün hastal›klarda vücut dokula-

r›na  yönelik  oto-antikorlar  üretir.

Bunlar  dokunun  normal  ifllevini  en-

gellemer ya da dokuda yap›sal hasara

neden olur. Örne¤in, merkezi sinir si-

temini tutan miyastenia gravis hastala-

r›nda,  kaslar›  besleyen  sinire  yönelen

antikorlar,kas güçsüzlü¤üne yol açar.

Otoimmün hastal›klar›n tan›s›, has-

tadaki belirtiler, fizik muayene bulgu-

lar› ve çeflitli laboratuvar tetkiklerinin

yard›m›yla  konulur.  Ancak  özellikle

hastal›¤›n  erken  evrelerinde  tan›  ko-

nulmas›  güç  olabilir;  çünkü  var  olan

belirtiler  özgül  nitelikte  de¤ildir  (ör.

yorgunluk). 

Otoimmün hastal›klar kronik seyir-

lidir;  ancak  seyrin  nas›l  olaca¤›n›  ön-

ceden  tahmin  etmek  mümkün  de¤il-

dir. Hasta hekim taraf›ndan yak›ndan

izlenmeli, hastal›¤› tetikleyecek ya da

alevlendirecek  etkenler  konusunda

bilgilendirilmeli ve hastal›¤›n tedavisi-

ne mümkün olan en k›sa sürede bafl-

lanmal›d›r.  Hastal›¤›n  seyrinin  ve  ilaç

yan  etkilerinin  yak›ndan  izlenmesi

önemlidir.  Bu  flekilde  izlenen  ço¤u

hasta, normal bir yaflam sürebilir.

Tedavide amaç, enflamasyonun (ba-

¤›fl›kl›k  sistemi  bileflenlerinin  hedef

dokuda  toplanmas›)  k›sa  ve  uzun

erimli sonuçlar›n› engellemektir. Ba¤›-

fl›kl›k sistemini yavafllatan ya da engel-

leyen,  "ba¤›fl›kl›k  bask›lay›c›"  olarak

nitelendirilen ilaç tedavisi, ne yaz›k ki

ba¤›fl›kl›k  sistemimizin  vücudu  tehdit

eden enfeksiyonlara karfl› da zay›f kal-

mas›na  yol  açar.  Tedavinin  etkinli¤i-

nin  art›r›lmas›  ve  yan  etki  s›kl›¤›n›n

azalt›lmas› amac›yla, ba¤›fl›kl›k yan›t›-

n›n  farkl›  basamaklar›n›  engellemeye

yönelik tedavi seçenekleri gelifltirilme-

ye çal›fl›l›yor. Ancak t›p biliminin oto-

immün hastal›klara yönelik en önemli

amac›, di¤er tüm hastal›klarda oldu¤u

gibi,  hastal›klar›n  oluflmas›n›n  engel-

lenmesi.  Bu  kapsamda,  ba¤›fl›kl›k  sis-

teminin  otoimmün  hastal›¤›n  ortaya

ç›k›fl› ve geliflimi s›ras›ndaki etkisi, en-

feksiyon  etkenlerinin  otoimmün  has-

tal›klardaki  yeri,  hayvanlarda  otoim-

mün hastal›klar›n modellerinin olufltu-

rulmas› ve bir otoimmün hastal›¤›n te-

davisinde ba¤›fl›kl›k sistemine yönelik

giriflimlerinin  sonuçlar›,  bafll›ca  arafl-

t›rma  alanlar›  olarak  belirlenmifl  du-

rumda. Bunlar›n yan›nda, belli otoim-

mün  hastal›klar  üzerinde  yap›lan  ça-

l›flmalarda,  bu  hastal›klar›n  tümüne

yönelik  aç›l›mlar›n  kazan›lmas›  bek-

lenmekte.

Otoimmün  hastal›klar›n  tan›  ve  te-

davisini ayd›nlatmaya yarayacak mole-

küler ve hücresel temellere iliflkin bil-

giler, di¤er hastal›k türleriyle k›yaslan-

d›¤›nda,  daha  az.  Ancak  ilerleyen  in-

san genom araflt›rmalar›n›n bu yönde

önemli  katk›  yapmas›  bekleniyor.  As-

l›nda  bu  hastal›klar  hakk›ndaki  bilgi

açl›¤›ndan kaynaklanan merak›n, bek-

lenen geliflme lehine önemli bir kan›t

oldu¤u söylenebilir.

Kaynaklar

http://www.aarda.org

http://www.niddh.nih.gov

http://www.niaid.nih.gov

http://www.healthfinder.gov

7

Mart 2003

B‹L‹M

ve

TEKN‹K

‹nsan son derece geliflmifl bir ba¤›fl›kl›k sis-

temine  sahip  olmas›na  karfl›n  baz›  patojenlere

ya  da  yabanc›  unsurlara  karfl›  gerekli  direnci

göstermekte yetersiz kalabiliyor.

Kanser de organizmada geliflen organizma-

ya  yabanc›,  bir  baflka  deyiflle  kökenlerindeki

normal hücrelerden farkl› genetik yap›ya sahip

tümör  hücreleriyle  geliflen  bir  hastal›k.  Baz›

kanserli bireylerin ba¤›fl›kl›k sistemleri bu fark-

l›  hücreleri  saptamakta  ve  mücadelede  yeterli

olam›yorlar. 

Bu nedenle kanser antijenlerine (tümör hüc-

relerinin  yüzeyindeki  farkl›  moleküllere)  karfl›

ba¤›fl›kl›k  sistemi  ni  daha  etkin  hale  getirmek

için kanser immün tedavisi gelifltirilmekte.

Bu  yaklafl›mda  hastadan  al›nan  tümöre  ait

hücreler  hastaya  tekrar  afl›  fleklinde  veriliyor.

Böylece  ba¤›fl›k  sistem  hücrelerinin  (lenfositle-

rin) tümör antijenlerini çok daha iyi flekilde ta-

n›yarak uyar›lmalar› sa¤lan›yor.

Bir  sonraki  aflamada  lökofarez  ad›  verilen

bir yöntemle hastan›n kan›ndan lenfositler ayr›-

larak tekrar hastaya veriliyor. Bu yaklafl›ml has-

tan›n tümörü yenmesi kolaylaflt›r›lmakta. 

www.karmanos.org/we/treatct/immuno

VE GELECEK

‹mmün 

Tedavi

.

8

Mart 2003

B‹L‹M

ve

TEKN‹K

R

omatoid  Artrit  (RA),  kro-

nik  enflamatuar  (yang›l›)

eklem  hastal›klar›n›n  en

yayg›n  olan›.  ‹ltihapl›  böl-

genin  birden  çok  eklemde

ve  simetrik  yerleflimli  olmas›,  sabah

sertli¤inin bulunmas›, eritrosit çökme

h›z›ndaki art›fl, eklem zar› ve kas kiri-

fli iltihaplar›yla birlikte serumda anti-

IgG  globulinlerin  (romatoid  faktör,

RF) görülmesi, tipik özellikleri.

Görülme  s›kl›¤›  %  1-3  aras›nda  ve

en  çok  40–50  yafl  grubunda  görülü-

yor.  Kad›nlar  erkeklere  oranla  3-4

misli daha çok hastalan›yorlar. Görül-

me s›kl›¤› ve klinik özellikleri toplum-

lara göre de¤ifliyor. Avrupa ve Kuzey

Amerika’da  flehirde  yaflayanlarda  da-

ha yayg›n ve a¤›r seyrederken, Afrika-

’da  k›rsal  kesimde  daha  az  ortaya  ç›-

k›yor.

Nedenler

Hastal›¤›n kesin nedeni bilinmemek-

le beraber geliflti¤i çevreler ve kaynak-

lar›yla  ilgili  tart›flmalar  gittikçe  azal-

makta ve nedenlere giderek daha fazla

yaklafl›lmakta.

De¤erlendirmede  önemli  faktörler

flunlar: 1- genetik yatk›nl›k, 2- olas›l›kla

yabanc›  bir  antijen  içeren  ve  eklem  içi

zar› (sinovya) dokusuna odaklanan ba-

¤›fl›kl›k tepkisi, 3- eklemlerde ve tendon

k›l›flar›nda yang›l› bir tepki, 4- kanda ve

eklem içi zar›nda RF bulunmas›, 5- yan-

g›l›  olaylar›n  süreklilik  göstermesi,  6-

eklem k›k›rda¤›nda harabiyet.

Hastal›¤›n, eklem romatizmal› hasta-

lar›n  birinci  derecen  yak›nlar›nda,  top-

lumun  di¤er  bireylerinden  daha  fazla

görülmesi, genetik bir yatk›nl›¤› düflün-

dürmekte. 

Bir  bulgu  da,  “insan  lökosit  (akyu-

var)  antijeni”  DR4’ün,  bu  hastalar›n  %

70’inde bulundu¤u yolunda. 

Hastal›kta,  eklem  içi  zar›  ve  damar-

larda belirgin bir ço¤alma görülür. Ek-

lemlerde  ve  kas  kirifli  k›l›flar›nda  mey-

dana gelen bu durum (sinovit) erken ta-

n› için önemli.

B lenfositlerinin etkinleflmesi, IgG’ye

karfl› antikorlar›n üretimine neden olur

ki,  bu  da  kandaki  “romatoid  faktör”e

(RF) karfl›l›k gelir. RF’nin varl›¤›, kesin

tan› koymaya yarayan bir durum.

Kronik eklem zar› romatizmas›nda,

protein  parçalay›c›  enzimlerin,  a¤r›ya

neden olan prostoglandinlerin ve inter-

lökin-1 gibi doku faktörlerinin üretimi

de sözkonusu. Bu maddeler, eklem k›-

k›rda¤› ve eklem için zar›nda birikerek

yang›ya neden olur ve k›k›rdak doku-

sunda hasara yol açarlar. K›k›rda¤a he-

Romatoid Artrit

kas

NORMAL EKLEM

EKLEM

ROMAT‹ZMAS I

eklem yast›k盤›

eklem içi zar›

kemik

eklem s›v›s›

eklem kapsülü

k›k›rdak

kirifl

fliflmifl ve yang›l›

eklem içi zar›

9

Mart 2003

B‹L‹M

ve

TEKN‹K

men  yak›n  bölgelerde  damarlar›n  ço-

¤almas›  ve  kemik  y›k›m›  da,  k›k›rdak

harabiyeti  ve  eklem  çevresinde  kemik

dokusu hasar›na yol açar. 

E¤er  tan›  konamaz  ya  da  tedavi

edilemezse  hastal›k  üç  aflamada  sey-

reder. 1-S‹NOV‹T (EKLEM ZARI ‹LT‹-

HABI): Kanlanman›n artmas›, sinovya

hücrelerinin ço¤almas› ve sinovyan›n

alt›nda hücre birikmesi, en erken bul-

gulard›r.  Eklem  kapsülündeki  kal›n-

laflmayla birlikte eklem zar›nda da ka-

l›nlaflma, eklem ya da kas kirifli k›l›fla-

r› içine, hücreden zengin s›v› birikimi

oluflur. fiifllik, a¤r› ve hassasiyete kar-

fl›n  dokular  hâlâ  hasar  görmemifller-

dir ve tedaviyle hastal›k iyileflebilir. 2-

HASAR OLUfiUMU: Eklem zar› iltiha-

b› devam ederse, eklemde ve kirifller-

de  hasar  meydana  gelir,  eklem  k›k›r-

da¤›nda erozyonlar oluflur ve kirifl lif-

leri kopabilir. 3-fiEK‹L BOZUKLU⁄U:

Eklemdeki hasarlar, kapsüldeki geril-

meler ve tkirifllerdeki kopmalar nede-

niyle,  eklemde  flekilsel  bozukluklar

oluflur.  Eklemlerin  d›fl›ndaki  en

önemli  lezyon  "romatoid  yumru"lar-

d›r.  Bunlar  genellikle  kemiklerin  ç›-

k›nt›l›  k›s›mlar›nda  hemen  deri  alt›n-

da, kirifller üzerinde, gözak›nda ve iç

organlarda  görülürler.  Bunun  yan›n-

da  lenf  bezeciklerinin  büyümesi,  da-

mar duvar› iltihab›, kas zay›fl›¤› ve iç

organ hastal›klar› gibi sistemik bulgu-

lar da bulunabilir.

Klinik Özellikler:

Hastal›k  yayg›n  olarak  sabah  tutuk-

lu¤uyla  beraber  el  ve  ayaklarda  simet-

rik belirtilerle bafllar. Eklem zar› iltiha-

b› aflamas›nda parmaklar›n kök eklem-

lerinde,  bileklerde  ve  kirifl  k›l›flar›nda

fliflme ve hassasiyet görülür. Daha son-

ra hastal›k dirsek, omuz, diz ve ayak ek-

lemlerine  yay›l›r.  Hastal›k  daha  seyrek

olarak bir büyük eklemden bafllayabilir. 

Eklemlerde hasarlar meydana gelin-

ce hareketler s›n›rlan›r ve kirifllerde ko-

pmalar oluflur. Olekranon (dirsek ekle-

mi  arkas›ndaki  kemik  ç›k›nt›s›d›r)  üze-

rinde romatoid yumrular görülebilir, ki

bu tipik bir bulgudur. 

Hastal›k  ilerledikçe  el  parmaklar›,

kök  eklemlerinden  itibaren  serçe  par-

ma¤› taraf›na bükülmeye bafllar, dirsek

eklemi tam aç›lamaz, omuzda yana do¤-

ru aç›l›m azal›r, diz eklemleri tam aç›la-

maz hale gelir ve yana do¤ru bükülür-

ler,  ayak  parmaklar›nda  pençeleflmeler

ve buna ba¤l› olarak da uç k›s›mlar›nda

nas›rlaflmalar  oluflur.  Hastalar›n  1/3

kadar›nda  boyun  omurlar›nda  da  a¤r›

ve sertleflme görülür.

Hastal›¤›n  uzun  sürmesi  sonunda

damar duvar› iltihab› ve sinirlerde ifllev

bozukluklar›  da  ortaya  ç›kabilir.  ‹ç  or-

gan tutulumlar› çok enderdir.

Radyolojik tetkiklerde bafllang›ç afla-

mas›nda yaln›zca yumuflak doku gölge-

lerinde bir art›fl görülürken, daha sonra-

lar›  eklem  aral›klar›nda  daralmalar  ve

kemik dokusunda erozyonlar dikkati çe-

ker. Daha sonraysa, eklemlerdeki hasar

ve flekil bozukluklar› belirgin hale gelir. 

Tan›:

El ve ayakta, üst k›s›m eklemlerinde

iki tarafl› simetrik eklem ilitihaplar›n›n

görülmesi  ve  bunlar›n  en  az  alt›  hafta

devam etmesi, tipik özelliklerdir. Bunla-

ra ek olarak deri alt› yumrular› da var-

sa tan› kesinleflmifl say›l›r. 

Tedavi:

Tedavi, eklem zar› iltihab›n›n durdu-

rulmas›, flekil bozukluklar›n›n önlenme-

si, onar›m ve rehabilitasyon aflamalar›n-

dan ibarettir. Bu dönemlerde fizik teda-

vi  uzman›,  ortopedik  cerrah,  fizyotera-

pist,  psikoterapist  gibi  uzmanlar›n  bu-

lundu¤u bir ekip çal›flmas› gereklidir. 

‹ltihap aflamas›nda, a¤r›y› azaltmak ve

gerginli¤i  önleyip  ifllevleri  rahatlatmak

için steroid olmayan antienflamatuar ilaç-

lar  kullan›l›r.  Temelde  tedaviye  yönelik

olanlar› alt›n preparatlar›, penisilamin ve

ba¤›fl›kl›k bask›lay›c› ilaçlard›r. Yan etki-

leri  nedeniyle  dikkatli  kullan›m  gerekti-

rirler.  Kortikosteroid  ilaçlar  da  tedavide

kullan›lan önemli bir ilaç grubudur. Bun-

lar›n da sindirim sistemi ve metabolizma-

ya,  böbrek  üstü  bezi  fifllevlerine,  kemik

metabolizmas›na olan yan etkileri dikka-

te al›nmal›d›r. Hastalarda eklemlerin atel-

lerle dinlenmeye al›nmas› ve içlerine ste-

roid  ilaçlar›n  uygulanmas›  da  yayg›n  te-

davi yöntemlerindendir. E¤er bütün ted-

birler yetersiz kal›rsa sinovyan›n cerrahi

olarak  ç›kar›lmas›  gerekir.  fiekil  bozuk-

luklar›n›n  önlenmesi  için  fizyoterapi  ya-

n›nda atel uygulamalar› ve küçük cerra-

hi  giriflimler  gerekebilir.  ‹leri  derecede

hasar oluflan eklemlerde ileri cerrahi giri-

flimler uygulanarak artrodez (eklemlerin

sabit  hale  getirilmesi),  kemik  düzeltme

ameliyatlar›  ve  protezler  uygulan›r.  Re-

habilitasyon, tedavinin hemen her döne-

minde  uygulanan  temel  tedavi  ilkelerin-

den biridir. ‹yi motive edilebilen hastalar-

da tedavi sonuçlar› daima daha iyi olur.

P r o f . D r . M e t i n   T ü r k m e n

Maltepe Üniversitesi, T›p Fakültesi

(Eklem Romatizmas›)

.

Ba¤›fl›kl›k,  say›s›z  görünmez  düfl-

manla  ayn›  dünyay›  paylaflmak  duru-

munda olan bireyin evrimsel varoluflu-

nu,  genetik  yap›s›nda  varolan  kay›tl›

bilgileri  ve  yaflam  sürecinde  ö¤rendi¤i

yeni davran›fl biçimlerini uygun bir dü-

zen içinde, gerekti¤inde gerekti¤i kada-

r›yla  kullanarak  sa¤layan  bir  sistem

davran›fl›.  Sistemin  birimlerini,  mikro-

organizma ya da tümorleri savaflta yo-

ketme  e¤itimi  alm›fl  ve  özelleflmifl,  ya

da  yard›mc›  ifllevlere  sahip  özelleflme-

mifl birçok hücre ve ayr›ca hormonlar,

sitokinler, kemokinler, kompleman, im-

münglobulinler  gibi  çok  say›da  s›v›sal

bileflen oluflturur. 

‹nsan  ba¤›fl›kl›k  sisteminin  hücrele-

ri,  kan  ve  lenfte  dolaflan  hücreler  ola-

rak  bulunmalar›n›n  yan›s›ra,  topluluk-

lar halinde lenfoid organlarda ve da¤›-

n›k olarak merkezi sinir sistemi d›fl›nda

tüm organlarda bulunur. 

Ba¤›fl›kl›k  sisteminin,  savafltan  so-

rumlu  hücrelerinin  tümü  (Beyaz  Kan

hücreleri)  kemik  ili¤inde  ‘Hematopo-

etik Kök Hücre’ olarak adland›r›lan bir

hücreden  oluflur.  Hematopoetik  kök

hücre, ilk ad›mda miyeloid ya da lenfo-

id  hücrelerin  kaynaklar›n›  oluflturan

‘miyeloid’ ya da ‘lenfoid öncül hücrele-

re’  baflkalafl›r.  Bu  öncüllerin  baflkala-

fl›mlar›n›n  devam  etmesiyle,  miyeloid

seriden monosit, çok çekirdekli lökosit-

ler ve p›ht› keseciklerini (trombositleri)

oluflturan  megakaryositler  ve  k›rm›z›

kan  hücreleri,  eritrositler,  lenfoid  seri-

dense T, B lenfositleri ve do¤al öldürü-

cü (NK) hücreler oluflur (fiekil 1). 

Mikroorganizmalara  karfl›  koyma-

n›n  en  temel  yolu,  ajan›n  vücut  içine

girmesine engel olmak. Engelleme, de-

ri ve mukozalar gibi fiziksel engellerle

ve ba¤›fl›kl›k sisteminin s›v›sal bileflen-

leriyle sa¤lan›r. Bu engellere karfl›n, bir

enfeksiyon  ajan›  vücut  içine  girebilir.

Burada,  ba¤›fl›kl›k  sisteminin  monosit

ve %98-99’unu nötrofillerin oluflturdu-

¤u  çok  çekirdekli  lökositler,  hücresel

savunman›n öncü hücreleri olarak en-

feksiyon ajan›n› yoketmeye çal›fl›r. Mo-

nosit ve nötrofiller enfeksiyon ajanlar›-

n›  yutma  (fagositoz)  ve  sindirme  yete-

ne¤inde  olan  hücrelerdir.  Monosit  ve

nötrofillerce yutulan enfeksiyon ajanla-

r›  bu  hücrelerin  tafl›d›klar›  katyonik

proteinler,  lizozim,  laktoferrin  ve  çok

say›da enzimle ya da serbest oksijen ra-

dikallerinin  ortaya  ç›kmas›yla  sonuçla-

nan  ‘oksidatif  patlama’yla  öldürülür

(fiekil 2). 

Eozinofil, bazofil ve nötrofil gibi üç

farkl› hücre tipi olan çok çekirdekli lö-

kositler, hücre içinde çok say›da granül

(tanecik)  tafl›d›klar›  için  granülositler

olarak  da  adland›r›l›r.  Granülositlerin

%98-99’u  nötrofillerdir.  Granüllerinin

içinde  tafl›d›klar›  öldürücü  enzimleriy-

le,  hücre  içine  ald›klar›  mikroorganiz-

malar› çok k›sa süre içinde öldürürler.

Ancak  mikroorganizmalar›  öldüren

granül içerikleri kendileri için de öldü-

rücü  oldu¤undan  yaflam  süreleri  çok

k›sad›r. Eozinofiller, parazitlerle savafl-

ta  görev  yapan  granülositlerdir.  Bazo-

filler ve bazofillerin doku biçimleri olan

mast  hücreleri,  granüllerinde  allerjik

10

Mart 2003

B‹L‹M

ve

TEKN‹K

ba¤›fl›kl›k S‹STEM

Yang›

(enflamasyon)

hücreleri

Fagosit

hücreler

Eosinofil

Bazofil

Lökositler

Makrofajlar

Do¤al

öldürücüler

Hedefsiz,

kendili¤inden

tepkiler

Edinilmifl,

hedefli 

tepkiler

Timus

Kemik ‹li¤i

Ag

T-hücreleri

B-hücreleri

Makrofajlar

Antijen

sunumu

Antijen

sunumu

Ba¤›fl›kl›k ordusu: Ba¤›fl›kl›k sistemindeki özelleflmifl hücreler, hastal›k yap›c› ajanlarla savafl›yor.

hastal›klarda görev yapt›¤› bilinen kim-

yasal maddeleri tafl›r ve granül içerikle-

rini  boflaltt›klar›nda  afl›r›  duyarl›l›k  re-

aksiyonlar›na yol açarlar. 

Monositler  ve  monositlerin  dokula-

ra yerleflmifl biçimleri olan makrofajlar,

12-20 mikron çap›nda fasulye biçimin-

de  çekirdekleri  olan  hücrelerdir.  Mak-

rofajlar, tüm organlarda ve destek do-

kularda bulunur ve bulunduklar› yere

göre farkl› isimler al›rlar. Örne¤in, mer-

kezi  sinir  sisteminde  bulunan  makro-

fajlar,  mikroglia  diye  adland›r›l›rken,

karaci¤erde bulunan makrofajlar Kup-

fer hücresi olarak adland›r›l›r. ‹simleri

farkl› farkl› da olsa, monositler ve mo-

nosit  kökenli  tüm  bu  hücreler  fagosi-

tozla enfeksiyon ajan› öldürülme yete-

ne¤ine sahip olmalar›n›n yan›s›ra, ba¤›-

fl›kl›k sisteminin di¤er hücrelerini aktif-

leyen sitokinler ve ayr›ca doku hasar›n›

iyilefltiren büyüme faktörleri gibi s›v›sal

faktörler  salg›lama  özelli¤ine  sahiptir-

ler. Monosit ve makrofajlar›n bir di¤er

özelli¤i,  enfeksiyon  ajanlar›  ya  da  tü-

mörleri,  ba¤›fl›kl›k  sisteminin  özellefl-

mifl hücreleri olan T lenfositlerinin ta-

n›yabilece¤i  biçimde  iflleyip  sunmalar›-

d›r. Tümör ya da enfeksiyon ajanlar›n›n

parçalanm›fl  T  lenfositlerine  sunulan

küçük  protein  dizileri,  antijen  olarak

adland›r›l›r.  Bu  nedenle  monosit  ve

makrofajlar,  antijen  haz›rlayan  ve  su-

nan hücreler olarak da isimlendirilir. 

Lenfositler,  8-10  mikron  (mikron:

metrenin onda biri) çap›nda, büyük çe-

kirdekli hücreler. T lenfositleri, yabanc›

ajanlar› ancak bireyin tamamen kendi-

sine özgü olan bir molekülünün (doku

uyum  kompleksinin)  cebinde  küçük

parçalara  ayr›lm›fl  olarak  sunuldu¤u

zaman tan›yabilir (fiekil 3). 

T lenfositlerinin bir grubu (Ts, sito-

toksik  T  lenfositi),  antijenlerin  bir  k›s-

11

Mart 2003

B‹L‹M

ve

TEKN‹K

M‹Nin HÜCRELER‹

fiekil 2. Mikroorganizmalar›n fagositik özellikli

Monosit ve Nötrofil granülositlerle öldürülmesi.

Hücre membran›na yap›flan bakteri bir kese içinde

fagosite edilir ve bu kese hücre içinde öldürücü

enzimler tafl›yan granüllerle birlefltirilir. Bakterinin

parçalanmas›n›n ard›ndan parçalanm›fl ürünler

ortama sal›n›r. 

fiekil 1. ‹mmün sistemin hücreleri ortak bir kök hücrenin baflkalaflmas›yla kemik ili¤inde üretilir. Kök hücrenin ilk de¤iflimi Miyeloid ve Lenfoid Öncüller oluflturur.

Lenfoid öncüllerden geliflen T lenfositleri, bir di¤er baflkalafl›m aflamas›ndan sonra Yard›mc› (Ty) ve sitotoksik/süpresör (Ts) hücrelerine dönüflür. Lenfoid öncülden

geliflen B lenfositleri uyar›lar›n ard›ndan antikor salg›lama yetene¤indeki plazma hücrelerine (P) dönüflürler. Lenfoid öncülden geliflen bir di¤er hücre Do¤al öldürücü

(NK) hücresidir. Miyeloid öncül hücre dokularda Makrofajlara (MF) dönüflen Monositlerleri, trombositleri oluflturan Megakaryositleri ve mikroorganizmalarla savaflta

ön safhalarda görev yapan Eozinofil, Bazofil ve Nötrofil gibi ‘Çok çekirdekli Lökositler’ (PNL)’i oluflturur. 

Ba¤›fl›kl›k Sisteminin Hücreleri

Kök hücre

Lenfoid öncül 

Miyeloid öncül

Lenfositler

Granülositler

B-hücresi 

öncülü

T-hücresi 

öncülü

Do¤al

öldürücü

hücre

Nötrofil

Eozinofil

Bazofil

Mast hücresi

Makrofaj

Dendritik hücre

Ts hücresi

Ty hücresi

Bellek

hücresi

Plazma

hücresi

Monosit

Bakteri

Bakteri

Bakteri

I-Tan›ma

II-Yap›flma

III-Fagasitoz

IV-Füzyon

V-Öldürme

VI-Sal›m

m›n›  doku  uyum  kompleksi  ailesinin

özel bir s›n›f›nda tafl›nd›¤› zaman tan›-

yabilir  ve  tan›d›¤›  zaman  hücre  içinde

saklad›¤›  granüllerini  boflaltarak  bu

hücreyi öldürür. T lenfositlerinin di¤er

grubu  (Ty,  Yard›mc›  T  lenfositi),  anti-

jenleri  bu  kez  ikinci  bir  doku  uyum

kompleksi  molekülüne  ba¤l›yken  tan›-

yabilir. Bu tan›man›n ard›ndan yard›m-

c› T lenfositi, bir yandan kendi kendisi-

ni ço¤alt›rken, di¤er yandan sitokin ad›

verilen  s›v›sal  faktörler  salg›layarak

tüm  ba¤›fl›kl›k  sistemi  hücrelerini  ya-

banc› istilas›na karfl› uyar›p onlar›n da