Qaraciyər koması hepatit, qaraciyərin sirrozu və toksik təsir nəticəsində qaraciyər parenximasının dərin total zədələnməsi ilə əlaqədar olub 3 mərhələdə inkişaf edir:
Koma təhlükəsi - əsəbilik, sürətlə psixi üzülmə, sutkalıq rejimin təhrif olunması (gündüz yatıb, axşam oyaq qalır), tremor, ağızda xoşagəlməz təm, yüngül sarılıq qeyd edilir.
Prekoma (komaönü vəziyyət) – birinci mərhələdəki simptomlar, o cümlədən, tremor güclənir, psixotik vəziyyət törənir, vaxtaşırı huş itir, ağızdan “qaraciyər qoxusu” (çürümüş ət iyi) gəlir.
Koma – huşun itməsi və reflektor fəaliyyətin pozulması fonunda yuxarıda göstərilən əlamətlər şiddətlənir. Qaraciyərin yüksək regenerasiya qabiliyyəti sayəsində orqanizm özü bu vəziyyətdən çıxa bilər, amma koma təkrar olur və nəhayət, ölümə səbəb olur.
Qaraciyər komasının bilavasitə səbəbi qaraciyərin baryer funksiyasının pozulması nəticəsində orqanizmin öz metabollitləri (ilk növbədə ammonyak) ilə zəhərlənməsidir. Odur ki, xəstələrin qida rasionunda heyvani zülalları çıxarır, venaya qlükoza və bəzi aminturşular (məsələn, metionin) yeridirlər. Qaraciyərdə zülalların sintezini müəyyən dərəcədə normallaşdıran qlükokortikoidlər və yanaşı gedən infeksiyaların qarşısını almaq üçün geniş təsir spektrinə malik antibiotiklər tətbiq edilir.
Böyrək koması uremiyanın (böyrək çatışmazlığı) son mərhələlərində kompensasiya olunmamış asidoz və orqanizmin elektrolit balansının (ilk növbədə maqnezium mübadiləsinin) dərin pozulmaları nəticəsində törənir. Hazırda ən effektli müalicə hemodializdən və ya böyrəyin transplantasiyasından ibarətdir.
Malyariya koması tropik malyariyadan ölümün səbəblərindəndir. Malyariya tutması zamanı eritrositlər dağıldıqda, həm onların, həm də plazmodilərin parçalanması məhsulları orqanizmi zəhərləyir.
Bunlardan əlavə, anoksiya, eklampsiya (hamiləlik toksikozu zamanı), apopleksiya (beyinə qansızma), böyrəküstü vəzi (Addison xəstəliyi və ya qlükokortikoidlərlə müalicənin kəsilməsi zamanı) koması, tireotoksik, hipoxloremik (hamilələrdə arasıkəsilməz qusma zamanı) koma ayırd edilir.
Komatoz vəziyyətlər sürətlə inkişaf edir və tez plümə səbəb ola bilər. Odur ki, həkim diaqnozu tez müəyyənləşdirib, həm bütün komalar üçün ümumi olan, həm də onların həmin növü üçün xarakterik olan pozulmaları nəzərə almaqla tibb yardım göstərməlidir.
Diabet koması.
Bu şəkərli diabetin kəskin və qorxulu ağırlaşması deməkdir. Şəkərli diabet zamanı ən çox hiperqlikemik və hipoqlikemik komalar müşahidə olunur.
Hiperqlikemik koma xəstədə insulinin kəskin çatmamazlığı nəticəsində baş verir. Koma tədricən inkişaf edir, xəstələrdə ağızda quruluq, susuzluq, ürək bulanma, sidik ifrazının çoxalması baş verir. Huşu qaralır, yuxululuq əmələ gəlir. Müalicə etmədikdə xəstə komatoz vəziyyətə düşür, belə vəziyyətdə xəstənin ağzından aseton iyi gəlir, tənəffüs küylü və dəri örtüyü quru olur. Göz almasına təzyiq etdikdə onlar yumşaq olur. Qanda şəkərin miqdarı (normada 4,4-6,6 mmol-l) çox artır, 25-35 mmol-l və daha çox olur.
Hipoqlikemik koma isə insulinin həddən çox vurulması zamanı baş verir. Bu qısa zaman ərzində birdən-birə əmələ gəlir. Xəstə huşunu itirir, dəri mən olur, ağızdan aseton iyi gəlmir, göz almaları bərk olur, qanda çəkərin miqdarı 2-3 mmol-l olur, sidikdə şəkər olmur.
Müalicə - koma diaqnozu təsdiq olunan andan xəstənin venasına 10 vahid, əzələsinə isə 20 vahid insulin vurulur. Sonra hər 1 saatdan əzələyə 5-10 vahid insulin vurulur. Xəstə tam huşa gəldikdən sonra insulin dəri altına vurulur, 6 satdan bir təyin edilir.
Xəstələri komadan çıxarmaq üçün 4-6 litr fizioloji məhlul köçürmək lazımdır ki, bunun da bir litrini birinci saatda köçürürlər. Ürək zəifliyi olarsa, ürək qlikozidləri təyin edilir.
Hipoqlikemik koma zamanı isə xəstələri vəziyyətdən çıxarmaq üçün vena daxilinə 40%-li qlükoza məhlulundan 20-40 ml yeritmək kifayət edir.
Dostları ilə paylaş: |