Mühazirənin planı : Qan dövranı çatışmazlığı Ürək çatışmazlığı Damar çatışmazlığı

Prinsmetal (variant) stenokardiyası tac damarların uzunmüddətli spazmı ilə əlaqədardır. Bu zaman spazm koronar arteriyaların cüzi stenozu və ya dəyişikliyə uğramamış tac damarlarda baş verir. Əksər hallarda ağrı tutması sakitlik dövründə, xüsusilə də yuxuda olduqda meydana çıxır. Güman edilir ki, bu azan sinirin tonusunun yüksəlməsi ilə əlaqədardır. Koronarolitiklərin təsirindən ağrı tutması keçir.

Qeyri-stabil gedişli stenokardiya koronar damarların divarlarının aterosklerotik dəyişikliklərlə daha ağır zədələnməsi zamanı yaranır. Stenokardiyanın bu növü ağrı tutmalarının tezliyinin artması və hətta sakitlik vəziyyətində də özünü büruzə verməsi ilə səciyyələnir. Ağrı tutmaları nisbətən uzunmüddətli olduğu, koronarolitiklərlə aradan götürülmədiyi və tez-tez miokard infarktı ilə nəticələndiyi üçün, qeyri-stabil stenokardiyaları infarktönü vəziyyət kimi qəbul etmək olar.

Stenokardiya xəstəliyi zamanı ağrının yaranma mexanizmi ürəyin işemiyaya uğrayan nahiyəsində anaerob qlikoliz məhsullarının (süd turşusu, piroüzüm turşusu), keton cisimciklərinin (β-hidroksiyağ turşusu), kalium ionlarının və kininlərin toplanması ilə əlaqədardır. Ürək ağrıları dərinin müxtəlif nahiyələrinə irradiyasiya edir. Ağrının dərinin hansı hissəsində hiss olunması həm ürəyin, həm də dərinin həmin nahiyələrinin onurğa beyninin eyni seqmentləri vasitəsilə innervasiya olunması ilə izah olunur. Bu seqmentlər onurğa beyninin I-VII boyun və II-VI döş seqmentləri olduğundan ağrı sol qol, sol kürək, boynun və başın sol tərəfində (Zaxarin-Hed zonaları) hiss edilir.

Stenokardiyanın dəqiq diaqnozu elektrokardioqrafiya üsülu ilə qoyulur.

Stenokardiya tutması zamanı EKQ-də miokardın işemiyası üçün xarakterik olan mənfi T dişciyi, davamlı işemiya zamanı isə ST intervalının dəyişiklikləri müşahidə edilir.

Miokard infarktı– ürək əzələsinin bir hissəsində qan dövranının dayanması və ya kəskin surətdə zəifləməsi nəticəsində inkişaf edən nekroz prosesinə deyilir. Miokard infarktı koronar çatışmazlıqların tipik forması olub, miokardın oksigen və qida maddələrinə olan tələbatı ilə onların çatdırılması arasında sürətlə baş verən kəskin uyğunsuzluq nəticəsində inkişaf edir.

Miokard infarktının baş vermə səbəbləri içərisində tac damarların aterosklerozu mühüm rol oynayır. Belə ki, patomorfoloji tədqiqatlardan aydın olmuşdur ki, miokard infarktı 90-98% hallarda ağır aterosklerotik dəyişikliyə uğramış tac damarların qidalandırdığı nahiyədə inkişaf edir. Belə ki, ateroskleroz düyünü tac arteriyanın mənfəzini daraltdığından ürək əzələsi kifayət qədər qanla təchiz edilmir, aterosklerozlaşmış damarlar trombun əmələ gəlməsi üçün əlverişli şərait yaradır, ateroskleroz hesabına tac damarların spazm törədən amillərə qarşı həssaslığı artır, ateroskleroz düyünü tac damarın mənfəzini tamamilə qapaya bilər. Miokard infarktının etiologiyasında tac arteriyaların trombozu, emboliyaları və bu damarların uzunmüddətli spazmı həlledici rol oynayır.Miokard infarktı müxtəlif klinik əlamətlərlə təzahür edir. Bu həm orqanizmin reaktivliyindən, həm də nekroz sahəsinin ölçüsündən asılıdır. Miokard infarktının əsas klinik təzahürləri aşağıdakılardır:

Ağrısindromumühüm diaqnostik əlamətlərdən olub, bütün infarktlı xəstələrin 80-85%-də müşahidə edilir. Ağrı xarakterinə görə deşici, yandırıcı, göynədici olmaqla stenokardiyada olduğu kimi Zaxarin-Hed zonaları üzrə irradiasiya edir. Miokard infarktı zamanı ağrı stenokardiya ağrılarına nisbətən çox intensiv olması və ölüm qorxusu törətməsi ilə fərqlənir, koronarolitiklərin təsirindən keçib getmir.

Ağrı sindromu miokard infarktı xəstəliyi zamanı orqanizmdə baş verən neyrohumoral dəyişikliklərin əsas təkanverici amilidir. Ağrının yaranması ürəyin işemiyaya məruz qalmış və zədələnmiş nahiyəsində qlikolizməhsullarının (süd turşusu, piroüzüm turşusu), keton cisimciklərinin (beta-hidroksiyağ turşusu), H⁺, K⁺ ionlarının, prostaqlandinlərin, kininlərin və lizosomal fermentlərin toplanması ilə izah edilir.

Miokard infarktı zamanı ağrının vaxtında aradan qaldırılması xəstənin sonrakı aqibəti üçün çox əhəmiyyətlidir. Belə ki, ağrı infarktın patogenezində qüsurlu dövranyaradır. Ağrı kəsilmirsə qana çoxlu miqdarda katexolaminlərin və qlükokortikoidlərin ifrazı baş verir. Katexolaminlərin fizioloji miqdarı energetik prosesləri fəallaşdırmaqla hüceyrə membranlarının yenilənməsini təmin edir. Ancaq onların artıq miqdarı fosfolipazaların aktivliyini yüksəltməklə hüceyrələrə sitotoksik təsir göstərir.

Bəzən təkrari infarkt keçirən şəxslərdə miokard infarktı atipik gedişə malik olub, ağrı ilə müşayiət olunmur (təxminən 20% hallarda). Proqnostik cəhətdən ağrısız keçən miokard infarktı da təhlükəli sayılır.

Miokardın yığılma qabiliyyətinin zəifləməsi – ürəyin işemiyaya məruz qalmış və ya nekrozlaşmış müəyyən bir sahəsində yığılma prosesinin zəifləməsi və ya tam aradan qalxması ilə əlaqədardır. Miokardın yığılma qabiliyyətinin zəifləməsi qüsurlu dövran üzrə nekroz sahəsinin ölçüsünün böyüməsi ilə nəticələnir. Ürəyinyığılma qabiliyyətinin zəifləməsiilə əlaqədar miokard infarktının patogenezində növbəti qüsurlu dövran yaranır. Belə ki, nekrozlaşmış sahə hesabına ürəyin yığılma qüvvəsi zəiflədiyindən aortaya qovulan qanın miqdarı azalır. Bunun nəticəsi kimi aortadan ayrılaraq ürəyin qidalanmasını təmin edən tac damarlara da az qan gəlir. Bütün bu proseslər miokardda işemik və nekrotik dəyişiklikləri dərinləşdirir və ürəyin yığılma qüvvəsi daha da zəifləyir. Başqa sözlə qüsurlu dövran qapanır.

Miokard infarktının gedişində ürəyin yığılma qüvvəsinin zəifləməsi daha bir qüsurlu dövranın yaranmasına səbəb olur. Belə ki, ürəkdən periferiyaya qovulan qanın miqdarı azaldığından, ayrı-ayrı orqan və toxumaların qan təchizatı pisləşir. Böyrəklərin işemiyası isə renin-angiotenzin mexanizminin fəallaşması və periferik damarların müqavimətinin artması ilə nəticələnir. Ürək artmış periferik müqaviməti dəf etməli olduğundan, bu proseslər onun işini daha da çətinləşdirir. Nəticədə ürəyin yığılma qabiliyyəti daha da zəifləyir və qüsurlu dövran qapanır.