Nevrologija je znanje o živčevju (struktura, delovanje, bolezni)


Avtonomni PŽS: simpatični in parasimpatični PŽS



Yüklə 222,15 Kb.
səhifə2/4
tarix07.04.2017
ölçüsü222,15 Kb.
#13631
1   2   3   4

Avtonomni PŽS: simpatični in parasimpatični PŽS





  • Prosti živčni končiči –bolečina temperatue

  • Merkelovi taktilni meniski

  • Lasni mešički (dotik)

  • Meissnerjeva telesc (dotik)

  • Vaterr Pacinijeva telesca (pritisk)

  • Krausejeva telesca (hladno)

  • Ruffinijeva telecsa

  • Mišično vreteno (razteg)

  • Golgijev tetivno organ ( napetost)

Živec: živčna vlakna (mielizirana, nemielinizirana), endonevrij, perinevrij, epinevrij, krvne žile maščoba.


Miotatični refleksi

Zgornji okončini: bicepsov (C6), tricepsov (C7), fleksorjev prstov (C8, Th1)

Spodnji okončini: patelarni (L3, L4), Ahilov (S1)

AVTONOMNI ŽIVČNI SISTEM


  • Simpatik

  • Parasimpatik

  • Telo celice

  • Preganglionarni akson

  • Avtonomni ganglij

  • Postgalionarni akson

  • Efektor – mišica, žleza



SIMPATIK- Porablja energijo, poveča AT, HR, zmanjša prebavo


PARASIMPATIK- Poveča energijo, zmanjšuje AT, HR in poveča prebavo
Ventrikli: lateralni, tretji in četrti ventrikel, med seboj komunicirajo (foramen Monro, cerebralni aqvedukt, foramen Magendi in Luscha)

Horoidni pleksus v lateralnih in 4. ventriklu

proizvaja cerebrospinalno tekočino, ki kroži let. V.-3v. –4v-subarahnoidni prostor


Funkcija CSL:

  • Ščiti možgane pred poškodbo (blaži)

  • Zmanjšuje težo možganov (od 1500mg na 50mg)

  • Izločanje metabolitov

  • Transport hormonov – je endokrini medij



ARTERIJE NA BAZI LOBANJE

KAROTIDNI SISTEM – a.cerebri medija in a. cerebri anterior

VERTEBROBAZILANI SISTEM –vertebralni arteriji, bazilarna a.,a. cerebri posterior
VILISIJEV KROG: a. komunikans anterior in a. komunikans posterior
NEVROLOŠKI SISTEMI
ŽIVČNE DEJAVNOSTI

VOH,VID,SLUH,OKUS,GIBANJE (MOČ)

ČUTENJE (BOLEČINA, DOTIK, POLOŽAJ UDOV)

RAVNOTEŽJE,SPRETNOST,MOKRENJE

GOVOR, PREPOZNAVA, SPOMIN, PRESOJA, VEDENJE – VIŠJE ŽIVČNE DEJAVNOSTI

Za dejavnosti obstajajo živčni sistemi


MOTORIČNI SISTEM

Omogoča hoteno gibanje ,HOJA

GIBI OKONČIN, GLAVE IN TELESA,OČESNI GIBI (okulomotorika),OBRAZNI GIBI (mimika)

GOVOR (artikulacija),POŽIRANJE,DIHANJE



PIRAMIDNI SISTEM

Zgornji (centralni) motorični nevron : telo nevrona je v možganski skorji (primarna gibalna skorja,

Piramidne celice) – aksoni tvorijo kortikospinalna (piramidna) progo (kapsula interna – možgansko

deblo – dekusacija – hrbtenjača) končajo se na spodnjem motoričnem nevronu
Primarna gibalna skorja je somatotopično urejena – največja prezentacija je roka-palec in jezik

Kortikospinalna proga se konča na spodnjem motoričnem nevronu ( motorične celice)


OKVARA zgornjega motoričnega nevrona

  • Pareza (paraliza); večja šibkost tistih mišičnih skupin, ki so bolje prezentirane v gibalni skorji

  • Spastično povišan mišični tonus

  • Pojav patoloških refleksov (znak Babinskega, Wartenbergov znak)

  • Živahni miotatični refleksi (hiperefleksija, iradiacija refleksov) z nožnim, patelarnim in ročnim klonusom


OKVARA spodnjega motoričnega nevrona

Pareza (paraliza); lokalizirane pareze

Znižan povišan mišični tonus


  • Ni patoloških refleksov (znak Babinskega, Wartenbergov znak)

  • Ugasli ali oslabljeni miotatični refleksi

  • Mišične atrofije

  • Fascikulacije




  • Subkortikalna okvara: kontralateralna pareza, običajno moniparezazelo prizadeti fini gibi

  • Okvara v kapsuli interni: kontralateralna spastična hemiplegija, supranuklerna okvara facialis in hipoglasusa

  • Okvara v pedunklu: kontralateralna spastična hemiplegija + ipsilateralna okvara n. okulomotoriusa

  • Okvara v ponsu: kontralateralnaspastična hemiplegija + n abducens + n. trigeminus (+n. facialis + n. hipoglosus)

  • Okvara piramid: ohlapna kontralateralna hemipareza

  • Cervikalna okvara: ipsilateralna spastična hemipareza

  • Torakalna okvara: ipsilateralna spastična monoplegija

  • Okvara sprednjih rogov: ispilateralna pareza (sp.mot.nevron)


SOMATOSENZORIČNI SISTEM
Omogoča zavestno zaznavo:

DOTIK


BOLEČINA

OCENA TEMPERATURE


POLOŽAJ OKONČIN


PREPOZNAVA ŠTEVILK ČRK, LOKALIZACIJA DRAŽLJAJA
2 SISTEMA: sistem medialnega leminiska oz. zadnjih stebričkov (globoka senzibiliteta + dotik), spinotalamični trakt oz sistem lateralnega leminiska (površinska senzibiliteta: dotik bolečina, temperatura)
Senzorični sistem se konča v primarni somatosenzorični skorji, ki je somatotopično urejena.Omogoča deskriminativno senzibiliteto.



  • Kortikalna in subkortikalna okvara:parestezije, izguba vseh senzibilitet kontralateralno najbolj distalno

  • Okvara pod talamusom: izgiba vseh vsrt senzibilitet kontralateralno po hemitipu

  • Okvara v možganskem deblu: kontralateralno disociran tip senzibilitetne motnje ali le globoka senzibiliteta

  • Okvara v spinalnega trigeminalnega jedra: izgulba bolečine in temperature ipsidilateralno na obrazu in kontralateralno na trupu in udih

  • Okvara zadnjih stebričkov: Ipsilateralna izguba globoke senzibilitete . Okvara zadnjih rogov: ispsilateralna izguba bolečine in temperature ostale kvalitete so intaktneOkvara zadnjih korenin


NAMEN KLINIČNE NEVROLOGIJE

  • UGOTOVITI MESTO OKVARE (kje je okvara?)

  • UGOTOVITI VZROK OKVARE (kaj je okvara?)

METODE KLINIČNE NEVROLOGIJE



  • KLINIČNI PREGLED: anamneza, nevrološki status, internistični status

  • Slikovne nevrološke metode: CT, MR, PET, SPECT, fMR, Angiografija, Ultrazvočna metoda

  • Nevrofiziološke metode: EMG, EEG, EP, mikro EMG

Analiza cerebrospinalnega likvorja
ŽIVČNO-MIŠIČNE BOLEZNI

(Okvare PŽS)


KORENINSKE (RADIKULARNE) OKVARE

Radikularni sindrom:



  • bolečina (pekoča, ojača ob povečanju intraspinalnega tlaka, ojači ob gibnju hrbtenice)

  • Senzibilitetni deficit po dermatomskem tipu

  • Pareze mišičnih skupin

Izguba miotatičnih refl. glede na dermatom
ZDRAVLJENJE PROLAPSA MEDVRETENČNE PLOŠČICE
KRG,FTH, Analgetiki


OKVARE ŽIVCEV-NEVROPATIJE

Anatomska klasifikacija



  • Mononevropatije: okvara VII živca, okvara III živca, okvara

  • n midianusa, okvara n. radialisa, okvrara n peroneusa

  • Monovritis multipleks: izolirana okvara več živcev

  • Polinevropatije: difuzna okvara živcev


Celična klasifikacija

Aksonopatije (Okvara živčnih celic)

Demilinizirajoče nevropatije (Okvara Schwanovih celic)
Časovni potek


  • Akutne nevropatije (hiter začetek -poškodba imunska okvara)

  • Kronične nevropatije (počasen potek)

SINDROM OKVARE ŽIVCA



  • Lokalne pareze, atrofije

  • Izguba senzibilitete po tipu živca

  • Izguba mitatičnih refleksov

Parestezije
POLINEVROPATIJA

SY. Polinevropatije: Ugasli refl. (distalno), pareze (simetrične)

atrofije, bolečine, Senzibilitetni izpadi po tipu nogavic in rokavic

AKUTNI DEMIELINIZACIJSKI POLIRADIKULONEVRITIS – GUILLAIN-BARREJEV SINDROM
GBS je akutna vnetna, simetrična, progresivna, demielinizacijska nevropatija


  • je najpogostnejši vzrok akutne sistemske paralize

  • v Ameriki je incidenca 0,6 – 2,0 na 100 000 prebivalcev; pri nas je podobna, a ni točno ugotovljena

  • prizadane vse starostne skupine z nakazano bimodalno distribucijo za skupini mladih odraslih in starejših

  • oba spola obolevata enako pogosto

  • smrtnost je 3 – 12%

  • Prevalenca 6/100000, v Sloveniji oboli letno 4 – 5 ljudi.

  • Bolezen z zgodnjim začetkom je najpogostejša v 2. ali 3. desetletju starosti, (razmerje Ž:m=2:1), bolezen z poznim začetkom pa ima vrh v 6. ali 7. desetletju življenja (razmerje Ž:m=3:2).

MG ni dedna, obstaja pa predispozicija – družinski člani bolnikov z MG pogosteje zbolijo z MG.
KLINIČNA SLIKA

Napredujoča in največkrat simetrična pareza vsaj dveh okončin, ki se v značilnih primerih prične na spodnjih in nato napreduje na zgornji okončini.

Največkrat so pareze proksimalne , hitro napredujejo in dosežejo vrh v 1 do 4 tednih.

Ugasli proprioceptivni refleksi- začetni hiporefleksiji sledi popolna arefleksija na prizadetih okončinah.


Za GBS zelo značilni znaki in simptomi so tudi:

  • hitro napredovanje bolezni, ki pri 50% bolnikov doseže vrh v 2 tednih in pri 90% v 4 tednih.

  • senzorični simptomi in sicer: parestezije v prstih rok in nog, pogosto že 7-10 dni preden se pojavijo ohromitve;

  • okvare možganskih živcev in sicer:

  • 50% bolnikov ima prizadet obrazni živec, pogosto obojestransko

  • bulbarna paraliza, t.j. okvara glosofaringikusa in vagusa pri 25-50% ; povzroči dizartrijo, disfagijo, slinjenje

  • živci, ki oživčujejo zunanje očesne mišice ( okulomotorius, trohlearis in abducens) v 15% - razvije se zunanja oftalmoplegija.

Zeničnih abnormnosti GBS ne povzroča.



  • prizadetost dihalnih mišic, ki pri 25-33% bolnikov zahteva mehanično ventilacijo.

  • odpoved dihanja ima več vzrokov, ki se kombinirajo:



ETIOLOGIJA


  1. Postinfekcijska –66% bolnikov preboli 1 – 4 tedne pred GBS blag respiratorni ali gastrointestinalni infekt , ki ga, našteto po pogostnosti, povzroči: Campylobacter jejuni, virus hepatitisa, Mycoplasma pneumoniae, HIV, Cytomegalovirus, Epstein- Barrov virus, virus varicele.

  2. Postvakcinacijska ( po cepljenju proti gripi, steklini )

  3. Morbus Hodgkin

  4. Kirurški poseg

  5. Droge in zdravila: heroin, streptokinaza, kaptopril,danazol, penicilamin, vinkristin


DIGNOZA

- osnova diagnoze je klinična slika

- potrditev diagnoze z lumbalno punkcijo:.albuminocitološka disociacija- zvišani proteini ob normalnem štev. celic, ! prvi teden je lahko likvor še normalen, celokupni proteini v likvorju 0,55 – 2,55g/l, celice pod 10/cmm

- elektrofiziološke preiskave:

  • blok prevajanja

  • podaljšane končne latence

  • znižane amplitude M valov

  • znižane motorične prevodne hitrosti

  • abnormnosti F vala


ZDRAVLJENJE

  • i.v. prečiščeni humani imunoglobulini 0,4 g/kg/dan 5 dni

  • če ni uspeha, plazmafereza

  • kortikosteroidi so pri akutnem poliradikulitisu kontraindicirani

  • skrbno spremljati dihanje, hitro lahko nastopi zastoj



BOLEZNI ŽIVNO-MIŠIČNEGA STIKA
MIASTENIA GRAVIS

Miastenia gravis je avtoimuno obolenje pri katerem nastajajo protitelesa proti nikotinskim acetilholinskim receptorjem v motorični ploščici.

POTEK

  • okrevanje se začne navadno 2 – 4 tedne potem, ko se je ustavilo napredovanje bolezni

  • 15% bolnikov ozdravi brez posledic

  • pri 66% bolnikov zaostanejo manjši nevrološki izpadi

  • 5 – 10% bolnikov ostane trajno prizadetih zaradi parez


PATOFIZIOLOGIJA


  • Je avtoimuna bolezen pri kateri nastanejo protitelesa proti acetilholinskim receptorjem na motorični ploščici v živčno mišičnem stiku.




  • Pri MG je koncentracija Ach receptorjev toliko reducirana, da se acetilholin, ki se sprosti, ne more v celoti vezati na Ach receptorje, kar ima za posledico slabši akcijski potencial motorične ploščice.




  • Kadar je živčno-mišični prenos moten na številnih živčno-mišičnih stikih, je kontrakcija celotne mišice prizadeta do take stopnje, da se pokaže klinično kot mišična nemoč t.j. glavni znak MG.




  • 15 % bolnikov ima timom, 85 % pa hiperplazijo timusa


KLINIČNA SLIKA


  • Karakteristični so spreminjajoči simptomi in znaki mišične nemoči in utrudljivosti.

  • Mišična moč se slabša s ponavljajočo ali trajajočo mišično aktivnostjo. Zboljšanje je opazno po približno 30 minutah počitka.

  • Simptomi in znaki se razvijajo in napredujejo v generalizirano obliko MG pri 85 % bolnikov.

  • Respiratorna in orofaringealna prizadetost lahko privede do dveh (najtežjih) najnevarnejših zapletov, ki privedeta do miastenske krize (respiratorne odpovedi in aspiracije).

V 70 % bolezen začne z okularno disfunkcijo – prizadetost zunanjih očesnih mišic:




  • ptoza in diplopija z motenimi gibi zrkel (škiljenje)

  • bolnik pri preskusu zapiranja oči kaže precej “trepalnic”

  • očesni simptomi se slabšajo pri branju, stopnjuje jih bleščanje

  • zenice – zenične reakcije pri MG niso nikoli prizadete

DIAGNOZA

  • Anamneza in nevrološki pregled

  • Elektrodiagnostika – rafalno električno draženje motoričnega živca – dobimo vedno slabše mišične odzive

  • Tensilonski (endrophonium) test ali prostigminski (neostigmin methylsulfat) test

  • Protitelesa Ach receptor

Rtg p.c.-CT mediastinuma (priželjc)


ZDRAVLJENJE
Simptomatsko - inhibitorji holinesteraze

Bolnike z lažjo obliko MG zdravimo z inhibitorji holinesteraze – simptomatsko (piridostigmin - mestinon, neostigmin - prostigmin, …). Z zdravili vplivamo na zboljšanje mišične moči, na samo imunsko dogajanje pa ne vplivamo.


Vzročno

Imunosupresivna ali imunomodulatorna terapija vključuje:



  • operativno terapijo - timektomijo,

  • kortikosteroidno th plazmoferezo, imunosupresivne droge (azatioptin, ciklofosfaurin, ciklospirin) in/ali intravenske humane globuline gama.

  • Timektomija je indicirana pri vseh bolnikih mlajših od 60 let; po 60. letu rezultati niso enako dobri kot pri mlajših; pri izoliranih okularnih oblikah ni potrebna.

  • Podporna th. je potrebna v posebnih primerih in vključuje intubacijo, traheostomijo, umetno ventilacijo, aplikacijo antibiotikov, nazogastrično sondo in/ali gastrostomijo


BOTULIZEM
Povzročitelj: Clostridium butulinum

Izloča toksin, ki blokira sproščanje Ach iz presinaptičnih končičev

Povzroča pareze

OKVARE MIŠIC - MIOPATIJE
POLIMIOZITIS

Polimiozitis je vnetna miopatija kot posledica avtoimunske reakcije.



ETIOLOGIJA

  • Avtoimunska reakcija

  • Lahko se pojavi sama ali skupaj z drugimi avtoimuskimi obolenji SLE, RA ali z kožnimi spremembami

  • (dermatomiozitis)

  • Pri starejših se pojavi skupaj z neoplazmo

KLINIČNA SLIKA

  • Pareze mišic ramenskega obroča in proksimalne mišice spodnjih okončin (težko se češejo, vstanejo iz počepa)

  • Boleče mišice na potip Patients have difficulty lifting, raising their arms overhead, and climbing stairs

  • značilni izpuščaj po obrazu – dermatomiozitis

DIAGNOSTIKA - EMG, kretinin kinaza, aldolaza, mišična biopsija

ZDRAVLJENJE - Kortikosteroidi, Simptomatsko
MIŠIČNE DISTOFIJE
Več dednih napredujočih bolezni mišic, ki imajo različne klinične slike.


  • Kongenitalna (prirojena) mišična distrofija (PMD)




  • Duchennova mišična distrofija (DMD)




  • Beckerjeva mišična distrofija (BMD)




  • Miotonična distrofija




  • Facioskapulohumeralna distrofija (FSH)




  • Ramensko-medenična mišična distrofija




  • Mišična distrofija Emery-Dreifuss (ED)




  • Duchennova mišična distrofija (DMD): 2.9/100 000 BMD 1.2/100 000




  • Miotonična distrofija: 1 na 10000 rojstev




  • Na kromosom X vezane bolezni: DMD in milejša alelna oblika BMD imajo pri 2/3 bolnikov delecijo gena na Xp21.2 (odgovornega za sintezo beljakovine distrofin)


KLINIČNA SLIKA

  • DMD in BMD:

  • Zgodnji pojav bolečin v nogah

  • Do takrat, ko začne samostojno hoditi, je otrokov motorični razvoj normalen

  • Nerodnost – pogosti padci, hoja po prstih, racajoča hoja

  • Mišična oslabelost – nezmožnost skakanja ali vzpenjanja po stopnicah, oslabeli fleksorji vratu, Gowersov znak, poudarjena lumbalna lordoza

  • Psevdohipertrofija golenskih mišic in kontrakture Ahilovih tetiv

  • Kifoza in skolioza

  • Napredujoč upad vitalne kapacitete


KLINIČNA SLIKA

  • Miotonična distrofija:

  • Oslabelost obraznih mišic – odprta,trikotna usta in ptoza vek

  • Akcijska in perkusijska miotonija

  • Oslabelost distalnih mišic okončin

  • Visoko čelo z zgodnjo plešavostjo

  • Pri neonatalni obliki – hipotonija, dihalna stiska, izpah kolkov
  • Katarakta, okvara gonad, aritmije


DIAGNOZA

  • Kreatin kinaza: Močno povečana aktivnost pri DMD,zmerno povečana pri BMD, FSH

  • Elektromiografija (EMG) lahko pokaže patološko spontano aktivnost in spremembe potencialov motoričnih enot.

  • EMG pri miotonični distrofiji odkrije miotonične izbruhe: – visokofrekventno ponavljano proženje potencialov mišičnih vlaken s spreminjajočo se, naraščajočo ali pojemajočo, frekvenco in amplitudo

  • Mišična biopsija : DMD: cepljena vlakna, nekroza, regeneracija, nadomeščanje mišičnine z vezivom in maščevjem FSH: najizrazitejše nenormalnosti so v mišici supraspinatus: degenerirana in majhna oglata vlakna, vnetne celice ED: atrofija vlaken tipa I


ZDRAVLJENJE

  • Fizioterapija za vzdrževanje živčnomišičnih funkcij

  • Ortoze za vzdrževanje hoje in za odložitev nastanka skolioze

  • Skrb za respiracijo, asistirano dihanje pri nočnem hipoventilacijskem sindromu

  • Kirurško zdravljenje kontraktur ali zatrditve sklepov

  • Zaželena telesna vadba po želji, vendar ne tako intenzivna, da bi povzročila mišično bolečino ali izčrpanost

  • Zaradi zmanjšanih zahtev po kalorijah je potrebno nadzorovati prehrano in nastajanje maščobnih zalog

  • Svetovanje družini in posamezniku

  • Genetsko svetovanje

  • Prednizon 0,15 – 0,75 mg/kg/dnevno izboljša mišično moč pri dečkih z DMD



INFEKCIJSKE BOLEZNI ŽIVČEVJA

(infektivno-vnetne okvare)
Okvara živčevja, ki nastane zaradi vnetja, ki je posledica delovanja mikroorganizmav (bakterij, virusov, parazitov).
VNETJE

Lokalizacija: central nervous system: meningitis,encephalitis, myelitis peripheral nervous system: radiculitis, neuritis combined involvement: meningoencephalitis, encephalomyelitis, polyradiculoneuritis

Karakter vnetnega odgovora: purulent, aseptic, specific

Klinični potek: acute, subacute, chronic
VIRUSI

  • Cytomegalovirus

  • Epstein Barr Virus

  • Enterovirus (ECHO, coxsackie, poliomielitis)

  • Human simplex  herpes virus 6

  • HIV virus

  • Herpes simplex virus type 1 (encephalitis)

  • Herpes simplex virus type 2 (recurrent Mollaret's meningitis)

  • JC virus (progressive multifocal leukoencephalopathy): 2% false positive

  • Rabies


BAKTERIJE

Najpogostejše bakterije, ki okužijo CŽS:

  • Pnevmokoki

  • H. influence

  • Meningokoki


Najpogostejše poti infekcije:

  • Kri (hematogeno)

  • Kontiguozno (pri infekciji sinusov)

Direktno (poškodba, operacija).


GLJIVICE

Dve skupini :



  • Pathogene ali endemične pri zdravih gostiteljih: histoplazma, blastomikoza, Cryptococus

  • Oportunistične – pri imuno-kompromitiranih: Cryptococus, Asperigillus, Candidiasis


PARAZITI

  • Toxoplasma gondii

  • Cysticercosis

PRIONI

  • So infektivni proteinski delci

  • Naj bi bilo vzrok za skupino prenosljivih in/ali dednih nevrodegenerativnih bolezni:

- Creutzfeldt-Jakobova bolezen
 - Kuru
 - Gerstmann-Straussler- sindrom
 - Scrapie pri ovcah in kozah
 - Bolezen norih krav

POTI ZA VSTOP INFEKTIVNEGA AGENSA V CŽS

- Hematogeno - iz drugih organov (pljuča, srca - zaklopke, Absces v ustni votlini)

- Direktno preko lobanje ali paranazalnih sinusov - lahko preko anastomotičnega venskega pleteža

- Odprte rane - kirurške ali travmatske

- Preko perifernih živcev - rabies

MENINGITIS
Vnetje možganskih ovojnic; pia arahnoideja (subarahnoidalni prostor)


  • Virusni (aseptični), enterokoki (ECHO, coxeckie, polimielitis), klopni meningitis

  • Bakterijski (redki, velika smrtnost); Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae in Haemophilus influenzae – 80% bakterijskih meningitisov Mycobacterium tuberculose – redko Borelia burgdorferi

  • Gljivični: Cryptococcus neoformans (pri bolnikih z AIDS

  • Paraziti:amoeba Naeglaria fowleri


KLINIČNA SLIKA

Vročina , Hud glavobol, Meningealni znaki, Fotophobia, Okvare možganskih živcev , Arteritisi (infakti)

Začetek je akuten, nato se izboljšuje (virusi), ali bolezen progredira (bakterijski)
ENCEFALITIS
Encefalitis je vnetje možganovine. Pogosto so vzrok virusi, najpogosteje Herpes simplex

Redko: Legionella pneumophila, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum


Simptomi: Epileptični napadi, Spremenjena zavest (kvantitativno), Slabost in bruhanje

Fokalni znaki, Vročina


HERPES SIMPLEKS ENCEFALITIS

Infekcija s Herpes simplex (1) virusom

Vstopno mesto je nosna sluznica ali aktivacija v senzoričnih ganglijih

Okvarjeni predvsem temporalni režnji

V možganovini obsežna hemoragično-nekrotična območja

Obstaja specifična terapija
MOŽGANSKI ABSCES
Možganski absces je omejeno možgansko vnetje Najpogosteje se pojavi po operaciji ali poškodbi ali lokalna razširitev osteomielitis ob vnetju ušes. Tudi endokarditis ali plučne infekcije (hematogeno)

Najpogosteje so vzrok mešane infekcije z anaerobi + Stafilokoki in Streptokoki.

Redki in tipični z actinomyceto and nocardo.

Še redkeje Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi, Cryptococcus neoformans in gljivice rodu Aspergillus.


KLINIČNA SLIKA MOŽGANSKI ABSCES

Lokalni znaki (hemipareza, ataksija,)

Vročina (če je žarišče še aktivno)

Znaki lokalnega vnetja (vnetje ušesa,obnosnih votlin, st. po poškodbi)

Znaki povečanega znotrajlobanjskega tlaka

Epileptični napadi


PROGRESIVNA MULTIFOKALNA ENCEFALOPATIJA
JC virus (polyoma virus).

Infekcija je subklinična (njegovo DNA lahko ugotovimo pri zdravih)

JC virulenten pri hudo imunodeficientnih bolnikih (AIDS, neoplazme- limfom)

Povzroča progresivno multifokalno levko – encefalopatijo (demielinizirajoče obolenje)

simptomi so podobni demenci.
SUBAKUTNI SKLEROZIRAJOČI PANENCEFALITIS (SSPE)

Komplikacija ošpic in rdečk.

Je počasen nastanek fatalnega stanja 10 letih po infekciji. Virusi RNA persistirajo v možganih.

NEVROBORELIOZA


  • Borrelia Burgdorferi (prenaša s klopom)

  • Encefalitis, mielitis, vaskulitis

  • 1 stadij: eritema migrans,

  • 2 stadij: nevroborelioza (okvara n. facialisa, meningopolinevritis, mielitis, polinevritis)

  • 3:stadij: Akrodermatitis chronica atrofikans, Lymski artritis

  • zdravljenje je specifično


POLIOMIELITIS

  • 1% infeciranih ima asemptični meningitis

  • zelo malo ji razvije paralitični poliomielitis, ki je povezan z mišičnimi atrofijami

  • okvarjeni so spredni rogovi – alfa motorični nevroni

  • Sabin vaccine je eradicirala poliomielitis - oralni vnos.


Rabies - STEKLINA

  • Posledica vgriza živali ki ima steklino (pes, lisica)

  • Dolgo, variabilno inkubacijsko obdobje – 2 meseca

  • RNA virus (rabdovirus) v CŽS migrira preko perifernih živcev

  • Akutni encefalomielitis (vnetje sive substance)

  • Okvare v: hrbtenjači, možganskem deblu, malih možganih in temporalnih režnjih

  • V diagnostiki so pomembne virusne inkluzije (Negrijeva telesca) v citoplazmo nevronov.


SIFILIS

2 in 3 stadij: Meningitis, meningoencefalitis, mielitis

3 stadij: progresivna paraliza, tabes dorzalis


Yüklə 222,15 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin