Obstetrică Şi ginecologie

SARCINA OPRITĂ ÎN EVOLUŢIE (REVIUL LITERATURII) 
Luminita Mihalcean 
Catedra de  Obstetrică şi Ginecologie USMF „Nicolae Testemiţanu” 
 
Summary 
Pregnancy stopped in evolution: medical and social risk factors 
 (Revew of literature) 
This  review  will  briefly  summarize  the  current  knowledge  on    pregnancy  stopped  in 
evolution until 22 weeks at women with this pathology  and  value the medical and social factors 
which can lead to stop in evolution the product of conception. 
 
Rezumat 
Articolul reprezinză revista literaturii de specialitate în care este descrisă sarcina oprită în 
evoluţie până la termenul de 22 de săptămâni şi aprecierea factorilor medicali şi sociali ce pot 
duce la oprirea în evoluţie a produsului de concepţie. 
 

88 
 
   Una  din  problemele  obstetricii  contemporane  este  sarcina  oprită  în  evoluţie,  care 
reprezintă  moartea  intrauterină  a  produsului  de  concepţie  până  la  22  de  săptămâni.  Oprirea  în 
evoluţie a sarcinii este una din eşecurile evoluţiei sarcinii şi de rând cu micşorarea natalităţii şi 
creşterea  numărului  de  avorturi,  această  patologie  reprezintă  una  din  formele  de  pierderi 
reproductive. Se consideră, în general, că procentul sarcinii oprite în evoluţie variază între 10 şi 
15% din numărul total de naşteri [1]. 
În Republica Moldova actualmente se constată o tendinţă de creştere a numărului sarcinilor 
stagnate.  Sarcina  se  poate  opri  în  dezvoltare  în  perioada  embrionară  (până  la  termenul  de  12 
săptămâni),  sau  în  perioada  fetală  (ultimele  două  trimestre  ale  sarcinii).    După  recomandările 
unor şcoli anglo-saxone şi conform normelor OMS, limita inferioară a viabilităţii fetale, deci a 
naşterii, este de 500 g sau termenul de 20-22 săptămâni de gestaţie, deci expulsia fătului mort 
după 22 de săptămâni se consideră naştere [14, 15, 20].  
Astăzi  sunt  descrişi  în  literatură    multipli  factori  ce  determină  această  cpmplicaţie  a 
sarcinii,  fiecare  din  ei  posedând  o  rată  variată  în  raport  de  studiul  efectuat.  Ei  acţionează  prin 
mecanisme diverse, unele singulare, altele asociate. În esenţă, oprirea în dezvoltare a oului fetal 
are  loc  din  cauza  lipsei  de  adaptare  locală  sau  biologică  generală  a  organismului  matern  la 
condiţiile create de sarcină datorate elementelor patologice concepţionale sau celor survenite în 
viaţa embrionară, care duc la moartea sau alterarea produsului de concepţie. 
    În  linii  mari,  pentru  ca  o  sarcină  să  evolueze  normal  trebuie  ca  celulele  sexuale  să  fie 
normale;  mucoasa  uterină  şi  uterul  să  fie  transformate  în  vederea  realizării  nidaţiei;  adaptarea 
uterină biologică şi mecanică la prezenţa produsului de concepţie să se facă fiziologic; să existe o 
dezvoltare  normală  a  embrionului  şi  placentei;    procesele  corelative  neurohormonale  să  nu  fie 
dereglate [2]. 
Orice factori din mediul intern sau din cel extern care produc alterări ale acestor condiţii, 
de  altfel,    mult  schematizate,  pot  condiţiona  întreruperea  cursului  normal  al  sarcinii.  Mai  este 
cunoscut  şi  faptul  că  riscul  de  a  se  opri  în  dezvoltare  o  sarcină  se  micşorează  de  la  12,5%  la 
termenul de 5-6 săptămâni până la 1% după 14 săptămâni [3].  
Ştiinţa  se  dezvoltă  în  mod  vertiginos  şi  cercetările  ştiinţifice  se  axează  preponderent  pe 
factorii biologici şi sociali, ce condiţionează mortalitatea produsului de concepţie in utero. 
1) Factorii biologici 
a)    Anomaliile  materialului  genetic.  Atât  literatura  demografică    (relativ  săracă  în  acest 
aspect),  cât  şi  literatura  epidemiologică  identifică  anomaliile  cromozomiale  şi  genetice  drept 
factori  principali  responsabili  de  mortalitatea  intrauterină  pe  parcursul  primului  trimestru  al 
sarcinii, aceste aberaţii fiind cel mai frecvent incompatibile cu dezvoltarea ulterioară a fătului [5, 
9].  Conform  datelor  din  literatura  de  specialitate,  50-60%  din  decesele  letale  survenite    pe 
parcursul  primului  trimestru  de  sarcină  sunt  cauzate  de  anomaliile  cromozomiale  şi  cu  cât 
moartea  produsului  de  concepţie  este  mai  precoce,  cu  atât  mai  frecvent  se  depistează  aceste 
anomalii (până la 90%) [3]. 
Cel  mai  frecvent  se  întâlneşte  trisomia  autosomală  (30-35%  cazuri),  după  ea  urmează 
triploidia şi monosomia x. Tri- şi tetraploidia se întâlnesc destul de frecvent, dar, din motiv că ele 
rapid  duc  la  moartea  oului  fetal,  ele  foarte  rar  sunt  identificate  la  feţii  avortaţi.  Restructurarea 
sturcturii  cromozomilor,  aşa  cum  ar  fi  translocarea  şi  inversia,  se  depistează  numai  în  1,5% 
cazuri, dar ele au un rol foarte important în oprirea în evoluţie a sarcinii. 
Anomaliile cromozomiale congenitale alcătuiesc  doar 5,6% din  numărul  total  de mutaţii, 
restul  revenind  mutaţiilor  de  novo,  apărute  în  gameţii  părinţilor,  cauzate de  factorii  exogeni  şi  
endogeni  (fumatul,  preparate  medicamentoase,  infecţii  virale,  dereglări  metabolice  aşa  ca 
diabetul zaharat ş.a.) [10]. 
Studiul  genetic  a  evidenţiat  aşa-numitele  „gene  cu  predispoziţie”,  care  reprezintă  „alele 
funcţional slăbite” responsabile de apariţia mutaţiilor genetice; fie că este vorba de spermatozoid, 

89 
 
fie că de ovul, determină crearea un produs de concepţie neviabil, care este apoi expulzat cu sau 
fără malformaţii [11, 12]. 
b)  Alţi  factori  biologici.  Printre  alţi  factori  biologici  care  pot  influienţa  negativ  evoluţia 
sarcinii  sunt:  vârsta,  anamneza  eredo-colaterală,  maladiile  somatice  ale  mamei,  sexul  fătului, 
gemelaritatea, anomaliile de dezvoltare ale uterului (tab. 1) [3, 13].   
                Tabelul1 
Factorii etiologici ai sarcinii oprite în evoluţie 
Anomalii cromozomiale 
(vârsta mamei > 35 ani 
Trisomia/sindrom Down 
Triploidia şi tetraploidia 
Monosomia x (sindromul Şereşevski – Turner) 
Translocarea (ereditar) 
Maladii endocrine 
Diabetul  zaharat,  hipotireoza,  insuficienţa  corpului  galben, 
sindromul ovarelor polichistice 
Anomalii de dezvoltare ale 
uterului 
Uter  bicorn,  septul  corpului  şi  canalului  cervical.  Aderenţe 
intrauterine (sindromul Asherman) 
Infecţii 
Malaria, citomegalovirus, toxoplasma,  
Salmonella typhi, Brucella, Mycoplasma hominis,  Chlamidia 
trachomatis, Ureaplasma urealyticum 
Substanţe chimice 
Tutunul,  substanţe  folosite  pentru  anestezia  endotroheală, 
mercurul,  benzolul,  dizolvanţii,  etil,  oxidul  de  etilen, 
formaldehida, pesticidele, plumbul, cadmiul. 
 
Stuart Campbally and Ash. Monga, 2003 
Vârsta  şi  paritatea  mamei  sunt  două  criterii  clasice  ce  au  fost  studiate  drept  cauze 
determinante ale mortalităţii produsului de concepţie încă în 1938 de Yerushalmy [14]. La vârsta 
de 20-24 de ani riscul sarcinii oprite în evoluţie este foarte mic (11 cazuri la 1000). Acest risc se 
dublează la vârsta de 20-40 de ani. [1] 
Harvey  Risch  et  al  (1988)  relevă  o  creştere  de  6  ori  a  riscului  de  oprire  în  dezvoltare  a 
sarcinii  la  femeile  care  au  depăşit  vârsta  de  40  de  ani  comparativ  cu  cele  de  20-24  de  ani. 
Această  argumentare  se  explică  în  parte  prin  efectul  nemijlocit  al  vârstei  asupra  îmbătrânirii 
capitalului  reproductiv  al  femeii  şi  prin  acumularea  diverşilor  factori  patologici  de  risc, 
condiţionaţi de morbiditate. Riscul este mai mare la femeile tinere (până la 18 ani), dar studiile în 
acest aspect sunt incomplete. [1] 
Riscul mortalităţii produsului de concepţie este uşor crescut la primipare, deviază axa pe 
verticală  la  cele  cu  2-3  sarcini  şi  creşte  considerabil  la  femeile  cu  mai  mult  de  3  sarcini  în 
anamneză. [15] 
După  alte  studii,  riscul  se  multiplică  cu  2  începând  cu  a  6-a  sarcină  [14].  Diferenţa 
riscurilor între sarcinile de ordinul 1 şi cele de ordinul 2 şi 3 nu este întotdeauna evidentă [1]. 
Totodată, riscul opririi în evoluţie a sarcinii creşte în cazul femeilor primipare trecute de 
vârsta de 40 de ani. 
* Intervalul între sarcini. Programele de planificare a familiei au invocat o formă în „U” a 
riscurilor asociate în funcţie de distanţa dintre sarcini: riscuri crescute pentru intervaluri mai mici 
de 9 luni [16] şi 6 luni (10,9 p. 1000 contra 5,5 p. 1000 pentru intervalul de 13-24 luni) [1] sau, 
din contra, mai mult de 60 de luni. În primul caz mărirea probabilităţii de oprire în dezvoltare a 
sarcinii se explică prin faptul că sarcinile repetate în intervale scurte de timp nu permit revenirea 
organismului matern la o stare fizică adecvată [17]. În al doilea caz, o hipofecundabilitate sau o 
incapacitate endocrină relativă a mamei influenţează negativ evoluţia normală a sarcinii. 
* Sarcini oprite în evoluţie în anamneză. După unii autori [3], riscul decesului produsului 
de concepţie se ridică la 20-25% după a III-a sarcină, dacă una din sarcinile anterioare s-a finisat 

90 
 
cu moartea intrauterină a fătului. Mai recent [1], s-a observat un risc de deces fetal multiplicat cu 
2 la termenele de 16-21 de săptămâni de sarcină la femeile care au avut în anamneză un făt mort 
şi  multiplicat  cu 4 la femeile care au  avut  în  anamneză 2 feţi morţi, comparativ cu femeile cu 
anamneză neagravată. Decesele repetate ale feţilor în sarcini succesive pot fi considerate drept o 
manifestare a variabilităţii inter-individuale de a concepe şi de a duce sarcina până la sfârşit. 
* Avorturi medicale în antecedente. Studiile efectuate în ţările unde avortul medical este 
legalizat au arătat că nu există o legătură directă ce ar demonstra creşterea riscului morţii fetale 
la femei cu avorturi medicale în anamneză [10] prin metode puţin traumatice. 
Acesta  nu  este  valabil  şi  pentru  cazurile  în  care  avortul  a  fost  efectuat  brutal,  cu  lezarea 
corpului  sau  colului  uterin,  fapt  ce  poate  duce  la  deformarea  cavităţii  uterului,  insuficienţei 
istmico-cervicale. 
În ţările în care întreruperea sarcinii este interzisă, recurgerea la avort criminal antrenează 
şi riscuri infecţioase care pot avea şi un rol important asupra vieţii genezice ulterioare a femeii. 
* Maladiile somatice ale mamei. O importanţă deosebită se acordă patologiei endocrine ce 
variază între 30-78% (tab.2) [23].    
Indiferent de geneză, în final se realizează prin insuficienţa corpului galben gestaţional şi 
hipoprogesteronemie  ce  determină    imposibilitatea  transformării  gravidare  a  endometrului. 
Rezultatele multiplelor cercetări după Mesceriova (2000), Sedelinicova (2000) au demonstrat că 
în  21-32%  sarcina  stagnată  este  cauzată  de  hiperandrogenie.  Testosteronul,  având  efect  de 
micşorare a funcţiei contractile a uterului, contribuie la reţinerea fătului în uter de la 2 până la 8 
săptămâni  de  gestaţie  [6,  7].  Diabetul  zaharat,  bine  echilibrat  este  cauza  a  7%  din  oprirea  în 
evoluţie a sarcinii între 12-21 de săptămâni. 
 Nu trebuie neglijate nici infecţiile acute sau cronice ale mamei. 
Infecţia virală (cu citomegolovirus, herpes, adenovirus, virusul gripei, rubeolei) traversează 
bariera  placentară,  infectează  fătul  şi  duce  la  activarea  sistemului  de  histocompatibilitate, 
provoacând imunoagresie [4, 18, 19]. 
Infecţia  bacteriană  (cu  micoplasme,  ureoplasme,  chlamidii,  gonococi,  treponeme, 
streptococi  din  grupul  B,  toxoplasme,  listerii)  activează  citochinele  cu  efect  citotoxic  şi 
imunodepresie locală. [20]  
După datele mai multor autori [8,25, 26], oprirea în evoluţie a sarcinii este determinată mai 
mult de infecţia urogenitală mixtă, care frecvent decurge latent, ceea ce face dificilă depistarea ei 
precoce. În urma infectării locale a endometrului are loc activarea reacţiilor imune locale, ceea 
ce poate condiţiona dereglarea proceselor de implantare, invazie şi dezvoltare a corionului şi la 
oprirea în evoluţie a sarcinii în cazul survenirii ei pe fondul unei endometrite cronice. 
Geneza imunologică evidenţiază 5 categorii de dereglări imunologice: 
1. HLA – incompatibilitatea condiţionează lipsa creşterii şi diviziunii celulelor placentare 
şi ulterior  moartea lor. [22] 
2.  Sindromul  antifosfolipidic  –  se  elaborează  auto-  AC  şi  se  fixează  pe  fosfolipidele 
membranelor celulare, ducând la dereglări în sistemul de hemostază şi la formarea trombilor în 
sistemul utero-placentar. [21] 
3.  Răspunsul  autoimun  al  componentelor  nucleare  ale  celulelor  sexuale  nemijlocit 
acţionează auto- AC la distrugerea organitelor la făt. [4] 
4. Auto- AC antispermali ce se formează atât la femei cât şi la bărbaţi. Se întâlnesc la 10% 
din cuplurile sterile. [4] 
5.  Activarea  Lf  cu  fenotip  CD  56  –  apar  AC  –  antihormoni  şi  antineurotransmiţători,  are 
loc activarea killerilor proprii. [4] 
 Malformaţiile  uterine,  prezente  la  0,1%  femei  provoacă  avorturi  spontane  în  25%  cazuri 
[1]. 
Hipertensiunea arterială indusă de sarcină, precclampsia şi eclampsia rămân şi în prezent 
cauze majore de deces fetal şi perinatal. [24]  

91 
 
*    Sexul.  Potrivit  unei    anchete  efectuată  de  către  OMS  în  mai  multe  ţări  referitor  la 
cauzele  mortalităţii  perinatale  (OMS,  1978),  rolul  sexului  fătului  asupra  mortalităţii  fetale 
rămâne incert, rezultatele variind de la o ţară la alta. Unii autori presupun că în cazul decesului 
fetal după 16 săptămâni predomină feţii de sex masculin. În caz de mortalitate fetală până la 15 
săptămâni este greu de apreciat raportul dintre sexe, din motive tehnice sau din motiv că în cazul 
monosomiei x
(17)
 se identifică un făt de sex masculin. În ultimul caz se cere şi examenul genetic 
al fătului. 
*  Gemelaritatea.  Sarcina  multiplă  este  însoţită  frecvent  de  riscul  unei  prematurităţi  şi 
hipotrofie, de asemenea  şi  de un nivel înalt  al  mortalităţii fetale. [27]  În  ultimul  timp,  datorită 
progresului  tehnico-ştiinţific  în  domeniul  medicinei  a  crescut  numărul  de  sarcini  multiple  în 
urma inseminării artificiale şi in vitro. John Kiely (1990) în cazul sarcinilor multiple relevă un 
nivel al mortalităţii fetale de 3 ori superior celui în cazul sarcinii monofetale. În aceeaşi măsură, 
un studiu al opririi în dezvoltare a sarcinii în cazul sarcinii gemelare efectuat în Germania, 1994, 
arată un risc crescut de 4 ori comparativ cu cel din sarcina monofetală (ONS, 1995). Structura 
placentei  este  unul  din  factorii  ce  contribuie  la  creşterea  mortalităţii  fetale,  o  placentă 
monocorială într-o sarcină gemelară creşte riscul decesului in utero sau al malformaţiilor. 
2) Factorii sociali 
O importanţă mare au factorii sociali. 
* Statutul de emigrant, cultura şi grup social. Diverse studii pun în evidenţă o incidenţă 
crescută  a  sarcinii  oprite  în  evoluţie  în  Franţa  la  femeile  originare  din  Magreb,  Germania,  la 
femeile  pakistaneze,  din  Statele  Unite,  la  femeile  negroide  [1].  Una  din  explicaţii  ar  fi 
apartenenţa  la  pături  sociale  defavorizate.  Altă  ipoteză  ar  fi  nivelul  cultural  al  individului, 
valorile şi normele diferite ce ţin de sănătate, percepţia copilului ca parte componentă a familiei. 
După unii autori, originea geografică sau etnia este un indicator mai mult sau mai puţin precis 
pentru  a  indica  posibilitatea  comportamentelor  diferite.  Ei  sunt  de  părerea  că,  amestecul 
interetnic în  creştere al  populaţiei şi  migraţia masivă face ca noţiunile tradiţionale de categorii 
etnice să-şi piardă înţelesul de-a lungul timpului [3].   Alţi cercetători, însă, afirmă că în plus faţă 
de factorii genetici, persoanele cu un fundament etnic similar împărtăşesc caracteristici culturale, 
nutriţionale, ambienale, economice şi sociale care influenţează evoluţia multor maladii, inclusiv 
evoluţia sarcinii [5].   
* Gradul de instruire a mamei. Gradul de instruire a mamei este un indicator al capacităţii 
sale comportamentale şi de a respecta o igienă satisfăcătoare de până la sarcină şi în timpul ei 
[1].  Unii  autori  [29]  găsesc  o  corelaţie  directă  între  gradul  de  instruire  şi  incidenţa  crescută  a 
sarcinii oprite în evoluţie de la 30 până la 80%, pe când studiul efectuat de William Taylor, care 
a analizat mortalitatea fetală de la termenul de 16 săptămâni de sarcină, nu a relevat nici o relaţie 
semnificativă între nivelul de instruire al mamei şi influenţa lui asupra termenului sarcinii oprite 
în  evoluţie.  Pe  de  altă  parte,  Carlson  et  al.,  1999;  Gourbin,  2002  arată  o  legătură  directă  între 
aceşti  doi  factori  şi  demonstrează  că  riscul  mortalităţii  fetale  creşte  simţitor  pe  parcursul 
trimestrului II de sarcină la femeile cu nivel scăzut de instruire. 
*  Clasa  socială.  Foarte  frecvent,  constituite  în  baza  categoriilor  profesionale  (Germania, 
Finlanda),  clasele  sociale  au  influenţat  indicii  sarcinii  oprite  în  evoluţie  alături  de  alte 
caracteristici, cum ar fi: nivelul instruirii şi profesia exersată permit  a conchide despre mediul 
material şi comportamentul sanitar al femeilor. Anglia, prima ţară unde s-a constituit acest tip de 
clasă socială, analizează acest fenomen diferenţiat, pornind de la caracteristicile tatălui, în special 
în cazul copiilor născuţi în afara căsătoriei. 
În Finlanda, un studiu efectuat de către Heminski (1980) ce cuprindea anii 1973 şi 1975 a 
pus în evidenţă un risc de mortalitate fetală până la 21 de săptămâni de gestaţie de 5,9 p la 1000, 
pe când în clasa formată din muncitori fără studii este 8,5 p la 1000 (riscul relativ este de 1,5). 
Prin urmare, apartenenţa la un grup social defavorizat reprezintă un risc pentru făt. Mecanismul 

92 
 
însă nu este elucidat până la capăt: se datorează aceasta dificultăţilor financiare şi intelectuale, 
este vorba de lipsa accesului la îngrijire medicală? 
*    Profesia  mamei.  De  la  mijlocul  secolului  al  XX-lea  influenţa  muncii  feminine  asupra 
evoluţiei  sarcinii  s-a  modificat  drept  consecinţă  a  schimbărilor  radicale  în  structura  profesiilor 
exersate.  Existenţa  dispoziţiilor  legale  ce  protejează  mama  pe  parcursul  sarcinii  permite  unei 
femei  angajate  să  beneficieze  de  unele  drepturi  şi  de  o  informare  mai  amplă  referitor  la 
supravegherea  perinatală  [1].  În  ceea  ce  ţine  de  profesie,  datele  aduse  la  cunoştinţă  (declaraţii 
imprecise etc.) nu permit a evalua corect riscurile. Evident este faptul că sunt supuse unui risc 
mai  mare  femeile  care  activează  într-un  mediu  cu  grad  înalt  de  responsabilitate,  stres,  postură 
înaltă. 
Aici un rol important îl au traumatismele de diferit gen [2]. Traumatismul fizic accidental 
direct poate determina oprirea în evoluţie a sarcinii prin hemoragii uterine, dezlipiri placentare, 
şoc. Mai important este însă traumatismul minor, continuu, de obicei profesional ( de exemplu, 
trepidaţiile), care poate duce la opriri repetate în evoluţie a sarcinii.  
Traumatismul psihic poate fi cauzat de un stres acut sau cronic. Cel acut este declanşat de 
emoţia puternică (acţiune nervoasă directă, declanşarea de secreţie brutală de hormoni ocitotici, 
de  mediatori  chimici  ca  noradrenalina,  iar  stresul  cronic  este  un  adevărat  reflex  condiţionat, 
declanşat de cauze psihoafective, nu deplin reflectate conştient. 
* Substanţele toxice şi mediul profesional.  Influenţa substanţelor toxice  asupra sănătăţii 
reproductive a început să fie în atenţia ştiinţei după descoperirea (în 1961) a rolului talidomidei 
în geneza malformaţiilor congenitale. 
Aceste  substanţe  pot  altera  sistemul  reproductiv  al  mamei  (sau  tatălui)  ori  să  aibă  efecte 
teratogene sau mutagene manifestate prin malformaţii congenitale, oprirea în evoluţie a sarcinii 
şi avorturi spontane. 
În  studiile  care  pun  în  evidenţă  dependenţa  opririi  în  evoluţie  a  sarcinii  până  la  21  de 
săptămâni  din  cauza  expunerii  la  produse  toxice  într-un  mediu  profesional,  se  menţionează  că 
femeile  care  lucrează  în  mediul  spitalicesc  constituie  un  grup  cu  risc  crescut  de  oprire  în 
dezvoltare a sarcinii; ele fiind expuse la două substanţe identificate ca posibili factori ai sarcinii 
stagnate: antineoplasticele, responsabile de stagnarea sarcinii pe parcursul primului trimestru de 
sarcină şi oxidul de etil (mai cunoscut sub denumirea de eter) cu un risc de deces fetal crescut de 
130% pentru primul preparat şi de 60% pentru al doilea. [30] 
Mai multe studii pun în evidenţă efectele nocive ale solvenţilor organici, aşa ca toluenul, 
efectul  unimomentan  fiind  mai  accentuat  decât  la  o  expunere  mai  îndelungată.  El  acţionează 
nefrotoxic  la  mamă,  ceea  ce  poate  duce  la  hipertensiune  şi  la  afectarea  secundară  a  fătului. 
Expunerea mai îndelungată contribuie la sumarea efectelor, de exemplu, la pictori, şi ca urmare, 
poate  fi  afectat  aparatul  reproductiv  masculin  însoţit  şi  de  efecte  mutagene  în  spermatogeneză 
[1]. 
Alte  substanţe  toxice  clasificate  la  noxe  profesionale  pot  fi:  saturnismul,  hidrargirismul, 
benzolismul, intoxicaţiile cu droguri halucinante, intoxicaţii cu sulfură de carbon etc. 
Intoxicaţiile  exogene  acţionează  prin  intoxicarea  directă  a  oului,  alterarea  procesului  de 
morfogeneză  placentară,  malformaţii,  tulburări  de  circulaţie  utero-placentară  sau  alte  tulburări 
ale organismului matern. 
Pot fi întâlnite şi alte situaţii de risc frecvente sau excepţionale. Sunt foarte bine cunoscute 
riscurile mutaţiilor genetice în cazul expunerii fătului la acţiunea razelor X: ele sunt maximale la 
începutul sarcinii, în perioada de embriogeneză, pe parcursul căreia are loc organogeneza. Dacă 
a fost efectuată o radiografie şi sarcina încă nu a fost diagnosticată, este indicat  a evalua doza de 
radiaţie X căreia a fost expusă femeia. Putem preciza aici totuşi că riscurile sunt minime în cazul 
unei radiografii simple. În situaţii excepţionale, ce implică o iradiere masivă a fătului (explozia 
atomică  din  Hiroshima,  accidentul  nuclear  de  la  Cernobâl)  riscul  opririi  în  evoluţie  a  sarcinii 
până la termenul de 21 de săptămâni creşte simţitor (Zeenhardt et Aurengo, 2000; Nashenko et 

93 
 
al., 2001). Luând în consideraţie faptul că aceste efecte apar în cazul expunerii la doze mari de 
radiaţie, este dificil totuşi de a fixa o doză minimă de la care s-ar putea spune că radiaţiile pot 
deveni terotogene sau cauza un deces in utero. 
Încă până în prezent evaluarea genetică a consecinţelor catastrofei de la Cernobâl rămâne o 
problemă  nerezolvată.  Pentru  soluţionarea  ei  au  fost  iniţiate  un  şir  de  investigaţii  în  această 
direcţie. Astfel, în comun cu Centrul Ştiinţifico-Practic de Epidemiologie şi Igienă sunt studiate 
consecinţele  tardive  ale  iradierii  radioactive  a  participanţilor  la  lichidarea  catastrofei  de  la 
Cernobâl.  Se  fac  cercetări  (citogenetice  şi  molecular  genetice  privind  afectarea  aparatului 
ereditar  al  „lichidatorilor”  şi  copiilor  lor,  predispunerea  lor  pentru  maladii  cromozomiale, 
influenţa factorilor dizem-briogenetici asupra dezvoltării descendenţilor acestor oameni.  
Rezultatele preventive demonstrează o legătură directă dintre acţiunea factorilor radianţi şi 
creşterea  riscurilor  de  apariţie  a  malformaţiilor  congenitale,  aberaţiilor  cromozomiale 
incompatibile  cu  viaţa  ce  duc  la  decesul  in  utero  a  procesului  de  concepţie  şi  a  mortalităţii  şi 
morbidităţii perinatale.[9] 
Medicamentele.  Medicamentele  administrate  iraţional  la  diferite  perioade  de  sarcină  pot 
acţiona nociv asupra produsului de concepţie, ceea ce poate duce la oprirea în evoluţie a sarcinii . 
[31]  
    Pentru  unele  medicamente  cu  acţiune  antimicrobiană  reacţiile  adverse  antiembrionale 
sau fetale sunt încă insuficient cercetate.  
  În  primul  trimestru  (perioada  de  embriogeneză)  administrarea  unor  medicamente 
antimicrobiene este urmată de riscul apariţiei unei malformaţii incompatibile cu viaţa produsului 
de  concepţie.  Pirimetadina,  antagonist  al  acidului  folic,  utilizată  în  tratamentul  toxoplasmozei, 
poate determina moartea produsului de concepţie, avortul sau malformaţiile. Trimetoprimul care 
intră în compoziţia Co-trimoxazolului este un teratogen potenţial şi nu se administrează în primul 
trimestru,  fiind  tot  un  antagonist  al  acidului  folic.  Tetraciclinele  pot  cauza  malformaţii 
congenitale  scheletice.  Cu  prudenţă  trebuie  administrate  în  trimestrul  I  şi  sulfamidele,  unii 
specialişti susţinând că produc tulburări ale embriogenezei.