Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari
Yüklə 2,28 Mb.
|
|
har-xil sinonimlarini uchratish mumkin: "Shokdan zararlangan o’pka", "travmatik ho’l o’pka", "o’pka alveolalarining Diffuz zararlanishi" va boshqalar shular jumlasidandir. Etiologiyasi va patogenezi. Kattalarda uchraydigan respirator distress- sindromning patogenezi ham, xuddi etiologiyasi singari, oxirigacha aniqlangan emas, har xil nuqtai nazarlar orasidan uchta faraz ko’proq diqqatga sazovordir. Birinchi farazga muvofiq, respirator distress-sindrom boshlanishida o’pkada neytrofillarning to’planib borishi muhim ahamiyatga egadir, infeksion jarayonlarda, vazoqonstriksiya mahalida va komplement faollash- ganida shunday hodisa kuzatiladi. Leykositlar agregasiyalanganida proteaza- lar, kininlar ajralib chiqib, bular ham tomirlar o’tkazuvchanligining kuchayishiga olib boradi. Araxidonat kislota metabolitlari paydo bo’lgan mahalda ham tomirlar o’tkazuvchanligi kuchayadi. Tomirlar o’tkazuvchanligining kuchayishi pirovardida interstisial va alveolyar shish paydo bo’lib, gialin membranalari yuzaga kelishiga olib boradi. Ikkinchi farazga muvofiq, respirator distress-sindromning bosh- lanishida makrofaglar, trombositlar va o’pka tomirlari endoteliysidan aj- ralib chiqadigan araxidonat kislota metabolitlari - prostaglandinlar, tromboksan, leykotrienlar muhim ahamiyatga ega. Ular o’pka tomirlari torayib, o’tkazuvchanligining kuchayishiga olib boradi va neytrofillar agre- gasiyasini kuchaytiradi. Makrofaglar, trombositlar va neytrofillardan mediatorlarning takror ajralib chiqishi o’pkaning yanada ko’proq zararlanishiga olib keladi. Respirator distress-sindromi boshlanishida koagulyasiya va fibrinoliz ham muhim rolni o’ynaydi, DVS sindrom, trombopenik purpura, o’pka qontuziyasi, endotoksemiyada shunday hodisa kuzatiladi. Patologik anatomiyasi. Respirator distress-sindromda o’pka vazni og`irlashib, to’q qizil rangga kiradi, ko’pincha go’shtdek zich bo’lib turadi, unda atelektaz o’chohujayralari ko’zga tashlanadi. Mikroskopik o’zgarishlar kapillyarlarga qon to’lib dimlanib qolishi, alveolalar orasidagi to’sihujayralarda interstisial shish paydo bo’lishi, I tipdagi pnevmositlar va endotelial hujayralarning zararlanishidan boshlanadi. Jarayon zo’rayib borganida oqsilga boy shish suyuhujayraligi alveolalar bo’shlig`iga sizib o’tadi. Alveolalardagi suyuhujayralikda ko’pincha eritrositlar, neytrofillar va makrofaglar topiladi. Fibrinogen to’planib, koagulyasiyaga uchrashi va shy bilan bir vaqtda q detriti hosil bo’lishi gialin membranalar paydo bo’lishiga olib keladi, ular alveola to’sihujayralari bo’ylab joylashadi. Bu o’zgarishlar tabiatan qaytardir, lekin ja- rayon Surunkali tarzda o’tadigan bo’lsa, II tipdagi pnevmositlar proliferasiyasi boshlanadi, intraseptal shish paydo bo’ladi. Alveolalar de- vorlari fibrozlanadi, bu narsa pirovardida fibrozlovchi interstisial pnev- monit boshlanishiga olib keladi. Ba'zan bronxopnevmoniya ham qo’shilib, o’limga sabab bo’lishi mumkin. Bu sindromning o’tkir davrida alveolalarning shish suyuhujayraligi to’lib borishi gipoksemiyaga olib keladi. Agar bemor shy davrda omon qolsa keyinchalik unda interstisial fibroz va sor pulmonall boshlanadi, bu narsa o’limga sabab bo’lishi mumkin. Idiopatik o’pka fibrozi Idiopatik o’pka fibrozi (Hammen-Rich sindromi, Surunkali interstisial pnevmonit, tarqoq yoki kriptogen fibrozlovchi alveolit) ko’proq 30-60 yashar erkaklarda paydo bo’ladi. Dastlabki alomatlarining biri hansirash, boshdan kechirilgan virus infeksiyasining oqibati o’laroq yo’talib turishdir. Ka- sallik bexatar o’tishi mumkin, lekin ko’pincha zo’rayib borib, boshlangan paytidan hisoblaganda 3-5 yildan keyin o’limga olib borishi mumkin. Kasallikning etiologiyasi noma'lum. Gistologik jihatdan olganda Ham- men-Rich sindromi tarqoq interstisial fibroz bilan ta'riflanadi, bu narsa zo’rayib boradigan bo’lsa, kasallarda sezilarli gipoksiya va sianoz boshlanadi. Kasallik alveolalar devorlari zararlanib, interstisial shish paydo bo’lishi va yallig`lanish hujayralarining to’planib qolishidan boshlanadi. So’ngra fibroblastlar proliferasiyalanib, alveolalar to’sihujayralarida fibroz kuchayib boradi-da, alveolalar bo’shlig`ida ekssudat to’planaveradi. Idiopatik o’pka fibrozining paydo bo’lish mexanizmida immo`n kompleks- larning ahamiyati bor, kasallarning qonida immo`n komplekslar, alveolalar devorlarida G immunoglobulin depozitlari topilishi va alveolalar devor- larining immo`n yallig`lanish hujayralari bilan infiltrlanishi shundan da- rak beradi. Makrofaglar ham ma'lum rolni o’ynaydi, ular eruvchan mediatorlarni ajratib chiqarib, fibroblastlar proliferasiyasini ku- chaytiradi, alveolalar epiteliysi va biriktiruvchi to’qimani zararlaydigan neytrofillarning faol holga o’tishini yengillashtiradi. Patologik anatomiyasi. Eng ertangi morfologik o’zgarishlar jumlasiga alveolalar devorlarining har joy-har joyda shishib, qalinlashib qolishi, ularga makrofaglar, neytrofillar va biroz miqdor limfositlar infiltrlanishi kiradi. Jarayon zo’rayib borganida birinchi tartib pnev- mositlari regressiyaga uchrab o’rniga alveolyar epiteliyning proliferasiyalanadigan ikkinchi tartib hujayralari paydo bo’ladi. Shu bilan bir vaqtda interstisial shish suyuhujayraligi fibroblastlar, silliq musqo’l hujay- ralari va miofibroblastlarga singib boradi, kollagen tolalari, asosan birinchi tartibdagi tolalar paydo bo’ladi. Alveolalarning to’sihujayralaridagi fibroz kuchaya boshlaydi va kapillyarlar puchchayib qoladi. Fibrozlovchi jarayon nafas yo’llarining devorlari va arteriyalarga o’tadi. Mana shu struktura o’zgarishlarining hammasi o’pkaning nafasda ishtirok etadigan sathini ka- maytiradi, tomirlar qarshiligini kuchaytirib, o’pkada qon aylanishini qiyinlashtirib qo’yadi. o`pka elastikligini yuqotib, zich bo’lib qoladi. Kamdan-kam hollarda interstisial pnevmonit alveolalar bo’shlig`ida bir talay alveolyar makrofaglar to’planib qolishi bilan birga davom etib boradi. Idiopatik o’pka fibrozining bu xili deskvamativ interstisial pnevmonit deb yuritiladi. Idiopatik o’pka fibrozi zo’rayib boradigan bo’lsa, o’pkaning nafas funksiyasini susaytirib qo’yadi. Bundahansirash, gipoksiya kuchayib boraveradi. Idiopatik o’pka fibrozi bilan og`rigan kasallarda miokard infarktlari, o’pka arteriyasi emboliyasi va bronxogen rak ko’proq kuzatiladi. o`PKANING INFEKSION KASALLIKLARI
turadi. Bularning etiologiyasi har xil, o’pka infeksion kasalliklarining sabablari zambu- rug`lar, viruslar, bakteriyalar bo’lishi mumkin. Bular patogen mikroor- ganizmlar ham, shartli patogen mikroorganizmlar ham bo’lishi va har xil tipdagi yallig`lanish reaksiyalarini keltirib chiqarishi mumkin. Masalan, bakteriyalar ekssudativ yallig`lanish boshlanib, alveolalar bo’shlig`ida ekssudat to’planib qolishiga sabab bo’ladi. Zararlangan to’qimaning olgan joyi va hajmiga qarab, bu illatlar o’chohujayrali bronxopnevmoniya, segmentar yoki lobar pnevmoniyalar tusida bo’lishi mumkin. Bakteriyalarga qarshi o’laroq viruslar va mikoplazma proliferativ interstisial yallig`lanishni keltirib chiqaradi. Virusga aloqador pnevmoniyalar odatda kamdan-kam hollarda o’limga o’lib bo- radi, biroq kasallik ustiga bakterial infeksiya qo’shiladigan bo’lsa, o’lim hollari ko’payadi. o`pkaning infeksion kasalliklari birlamchi yoki ikkilamchi tartibdagi immo`nitet tanqisligi bo’lgan mahallarda ayniqsa og`ir o’tadi. Chu- nonchi, OITS bilan og`rigan kasallar va ko’chirib o’tqazilgan buyrak resipientlarida pnevmoniyaning eng og`ir xillari - pnevmosistaga, sitomega- loviruslarga aloqador pnevmoniyalar boshlanadi. o`pkaning qancha joyi va qan- day mexanizmga ko’ra zararlanganiga qarab, lobar (krupoz) va o’chohujayrali pnevmoniyalar (bronxopnevmoniya) tafovut qilinadi.
chalinadi va ularda fibrinoz yallig`lanish avj olib boradi. Etiologiyasi. Krupoz pnevmoniya qo’zg`atuvchisi pnevmokokklar (aksari 1, 2, 3, 7 tiplari), kdebsiella, streptokokq ko’k-yiring, ichak tayoqchasi, stafilo- kokklar va boshqalardan iborat bo’lishi mumkin. Patologik anatomiyasi. Krupoz pnevmoniyada ko’riladigan morfologik o’zgarishlarning to’rtta bosqichi tasvirlangan: l) qon quyilib kelish bosqichi, 2) qizil jigarlanish (qizil gepatizasiya) bosqichi, 3) qo’lrang jigarlanish (qo’lrang gepatizasiya) bosqichi, 4) barham topish bosqichi. Qon quyilib keladigan bosqichi keskin ifodalangan giperemiya boshlanib, alveolalar bo’shlig`ida seroz ekssudat paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi. Kasallangan o’pka bo’lagi zichlashib, og`ir bo’lib qoladi. Kesib ko’rilganida qonga to’lib ketgan bo’ladi. Alveolalarda shish suyuhujayraligi, yakkam-dukkam neyt- rofillar, bir talay mikroblar topiladi, chunki bu davrga bakteriyalarning tez ko’payib borishi xosdir. o`pka tuzilishi odatdagicha bo’ladi. Qizil jigarlanish bosqichida alveolalar bo’shlig`ida fibrinoz-yiringli ekssudat hosil bo’ladi. Alveolalar bo’shlig`i fibringa, zo’r berib diapedez yo’li bilan sizilib chiqqan neytrofillar va eritrositlarga to’lib turadi (40-rasm). Fibrin iplari Qon teshiklari orqali bir alveoladan boshqasiga o’tishi mumkin, shuning natijasida o’pka to’qimasining arxitektonikasi bo`ziladi. o`pka to’qimasi xuddi jigardek zich bo’lib turadi, "jigarlanish", "gepatizasiya" degan nom shundan kelib chiqqan. o`pka og`ir tortib qoladi, kesib qaralganida oq-qizil rangda bo’ladi (41-rasm). Kasallikning bu bosqichi uchunfibrinoz yoki fibrinoz-yiringli plevrit boshlanishi harakterlidir. Qo’lrang jigarlanish bosqichi leykositlar va eritrositlarning zo’r berib yemirilib borishi bilan farq qiladi. Alveolalar bo’shlig`ida fibrin to’planib borishi davom etadi, bu fibrin amorf parchalar ko’rinishida bo’ladi, shy parchalar qisqarib, alveolalar devori bo’ylab joylashgan och tusli zona hosil qiladi. o`pka to’qimasi quruq, zich, og`ir bo’ladi. Plevrada fibrinoz karashlar ancha ko’payadi. Kesib ko’rilganida o’pka qo’lrang tusda bo’lib ko’zga tashlanadi, donador bo’ladigan yuzasidan loyqa suyuhujayralik oqib to`shib turadi. Kasallikning barham topish bosqichi asoratlar bo’lmagan mahallarda ku- zatiladi. Bu davrda neytrofil leykositlarning proteolitik fermentlari ta'siri ostida fibrinoz ekssudat irib, so’rilib ketadi va yo’tal mahalida balg`am bo’lib to`shadi. o`pka bir qadar nam bo’lib turadi. Yallig`lanish ekssu- datining so’rilishi plevrada ham ko’riladi. Ekssudat chala so’rilganida plevra- da fibrinoz qalinlashmalar yuzaga keladi yoki bitishmalar paydo bo’ladi. Krupoz pnevmoniya bir tomonlama yoki ikki tomonlama bo’lishi mumkin. Pnevmokokkli pnevmoniyada o’pkaning bir yoki ikki tomondagi pastki bo’laklari dardga chalinadi. Kdebsiella tufayli boshlangan pnevmoniyada yallig`lanish faqat o’ng o’pkada kuzatiladi, aksari ustki bo’laklarning orqa segmentlari zararlanadi. Yallig`lanish lobulyar jarayon sifatida boshlanadi-yu, keyin o’pkaning butun bo’lagiga o’tib ketadi. Pnevmoniyaning hamma asoratlarini to’rt guruhga bo’lish mumkin: 1) o’pkada destruktiv jarayonlar usto`n turgan mahalda o’pka abssessi yoki gangrenasi boshlanishi; 2) plevra bo’shlig`ida yiring to’planib borishi - plevra empiemasi bo’lishi; 3) ekssudat qotib, o’pka parenximasida fibroz to’qima hosil bo’lishi. Buning natijasida o’pka havosiz, xuddi go’shtdek bo’ladigan zich to’qimaga aylanib qoladi - o’pka karnifikasiyasi boshlanadi; 4) bak- teriyalarning tarqab ketishi, bundameningit, meningoensefalit, artrit yoki infeksion endokardit boshlanishi mumkin. Klinik manzarasi. Lobar pnevmoniya har qanday yoshda boshlanishi mumkin. Kasallik odatda to’satdan boshlanadi, darmon qurib, harorat ko’tarilishi va odamning titrab qaqshab turishi harakterlidir. Yo’tal boshlanadi. Yo’tal av- valiga quruq bo’ladi yoki yo’tal mahalida biroz suyuq balg`am to`shadi. Qizil jigarlanish davrida balg`am bir muncha quyuq tortib, tabiatan yiringli yoki gemorragik bo’lib qoladi. Plevrit boshlanganida ko’krak qafasida og`riq turadi, ausqo’ltasiya paytida plevraning ishqalanish shovqini eshitiladi. Pnevmokokk tufayli paydo bo’lgan va aksari 30-50 yashar kishilarda kuzatiladigan pnevmoniyada meningit, artrit, infeksion endokardit singari asoratlar uchrashi mumkin. Kasallik ba'zan batamom barham topmay, empiema yuzaga kelishi ham mumkin, kamroq hollarda abssesslar paydo bo’ladi. Kdebsiella tufayli boshlanadigan pnevmoniya aksari zaiflashib qolgan kishilarda, ayniqsa ichkilikvoz odamlarda uchraydi. Bu ham klinik jihatdan pnevmokokkli pnevmoniya singari o’tadi. Lekin balg`am eng boshdanoq quyuq, jelatinaga o’xshagan bo’ladi, shy munosabat bilan bemorlar yo’tal bilan o`ni chiqarib tashlashga qiynaladi. Pnevmoniyaning bu xili o’limga ko’proq sabab bo’ladi. Yallig`lanish jarayonining butunlay so’rilib ketishi kamdan-kam ku- zatiladi. Ko’pincha abssesslar, bronxoektazlar va pnevmosklerozga uchragan joylar paydo bo’ladi. Bronxopnevmoniya Bronxopnevmoniya (o’chohujayrali pnevmoniya) odatda bronxlar zararlanishidan keyin boshlanadi. Mustaqil kasallik sifatida infeksiyaga ko’proq moyil bo’lgan bolalarda, yoshi qaytib qolgan kishilarda, shuningdek zaiflashib qolgan bemorlarda kuzatiladi. Katta yoshli odamlarda o’chohujayrali pnevmoniya gripp, Surunkali bronxit, alkogolizm, rak ustiga qo’shiladi. YURAK etishmovchiligi bo’lgan kasallarda, shuningdek immunosupresslarni uzoq vaqt ishlatib kelgan odamlar bronxopnevmoniyalarga ancha moyil bo’lib qoladi. Etiologiyasi. Bronxopnevmoniyalarning qo’zg`atuvchilari aksari stafilokokq streptokokk va proteydir. Bizdagi ma'lumotlarga qaraganda so’nggi o’n yillar davomida kasallik qo’zg`atuvchisi sifatida enterobakteriyalar ham ajratib olingan. Yo’tal refleksini qaytarish mahalida qayt qilish tufayli me'da suyuhujayraligining nafas yo’llariga to`shib qolishi natijasida boshlanadigan pnevmoniyalar alohida bir guruhni tashkil etadi. Bundayaspirasion pnev- moniyalarning boshlanishida nafas yo’llarining kimyoviy moddalardan ta'sirlanishi, shuningdek og`iz bo’shlig`ida yashaydigan mikroorganizmlar etiologik rolni o’ynaydi. Patologik anatomiyasi. Bronxopnevmoniya uchuno’pkaning bir yoki bir necha bo’lagida bir talay yallig`lanish o’chohujayralari paydo bo’lishi xuddi o’ziga xoc, ya'ni patognomonik belgi bo’lib hisoblanadi. Bronxopnevmoniya aksari tabiatan ikki tomonlama bo’ladi va o’pkaning pastki bo’laklarida boshlanadi. Bronxopnevmoniya albatta bronxit va bronxiolit bilan birgalikda davom etib boradi. Yallig`lanish o’chohujayralari kesib ko’rilganida qo’lrang-qizil rangda bo’lishi bilan farq qiladi, o’pka to’qimasidan sal ko’tarili, turadi. Aniq chegaralarsiz, katta-kichik bo’ladi. Bularning diametri 3 sm dan 4 sm gacha boradi. Ba'zan ular bir-biriga qo’shilib ketgan bo’ladi. Bundayhollarda bronxopnevmoniya lobar pnevmoniyaga o’xshab ko’rinadi. Bronxopnevmoniyada abssesslar paydo bo’lishi mumkin. Yallig`lanish foko`sig`a bevosita taqalib turgan o’pka pnevmoniyasida giperemiya, shish borligi ko’zga tashlanadi, o’pka to’qimasining yallig`lanish o’chog`idan tashqaridagi parenximasi zararlanmagan, intakt bo’ladi. Fibrinoz yoki yiringli plevrit kamdan-kam hollarda, shy bilan birga faqat yallig`lanish fokusi subplevral tarzda bo’lgan paytlardagina uchraydi. Bronxopnevmoniyada yallig`lanish jarayoni batamom so’rilib ketishi yoki o’zidan keyin o’chohujayrali fibroz qoldirilishi mumkin. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida bronxlar, bronxiolalarning yo’llarida va yaqin atrofdagi alveolalarda yiringli ekssudat topiladi, bu ekssudatda juda ko’p neytrofillar va biroz miqdor fibrin bo’ladi. Bir qancha hollarda seroz yoki kataral bronxit yoki bronxiolit boshlanadi. Bundashilliq parda qonga to’lib, bo’rtib turadi. Qonga to’lgan prizmatik epiteliy ko’chib to`sha boshlaydi, bu narsa bronxial daraxtning mukosiliar yo’l bilan tozalanib turish mexanizmi buzilishiga olib keladi. Bronxlar devori shishib, ularda hujayrali infiltrasiya paydo bo’lishi bronxlarning drenaj funksiyasini izdan chiqaradi. Abssess paydo bo’lganida o’pka to’qimasi butunlay yemirilib ketadi. Ichak tayoqchasi tufayli paydo bo’lgan bronxopnevmoniyada chaqaloq bolalarda, goho kattalarda ham interstisial yallig`lanish reaksiyasi boshlanishi mumkin. Klinik manzarasi. Bronxopnevmoniya odamning umumiy ahvoli yomonlashib borishi bilan asta-sekin boshlanadi. Tana harorati odatda ozgina ko’tariladi, yo’tal mahalida yiring to`shib turadi. Nafas yetishmovchiligi odatda o`ncha ko’p bilinmaydi. Asoratlari aksari pnevmokokk pnevmoniyasi mahalida ku- zatiladi. Yallig`lanish fokuslari karnifikasiyaga uchrashi yoki yiringlab abssess hosil qilishi mumkin. Plevritlar kamroq uchraydi. Pnevmosistali pnevmoniya Pnevmosistali pnevmoniya opporto`nistik infeksiyalar qatoriga kiradi va odatda zaiflashib qolgan kasallarda, OITS bilan og`rigan kishilarda yoki boshqa turlaridagi immo`nitet tanqisligi bo’lgan kishilarda boshlanadi. Tabiatan o’chohujayrali tarzda bo’ladi, lekin infeksiyalarga moyil bemorlarda kasallik tezgina o’pka parenximasining hammasiga o’tib, respirator distress-sindromga sabab bo’lishi mumkin. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida yallig`lanish boshlangan joydagi alveolalarda eozinofilli bir talay ko’piksimon massalarga to’lib turadi, bular oqsilga boy bo’lib, bularda sistalar topiladi. Alveolalarning to’sihujayralari qalinlashgan, shishgan va mononuklear hujayralar bilan infiltrlangan bo’ladi. Pnevmosistali pnevmoniya juda ko’p hollarda o’limga sabab bo’ladi. Virusli va mikoplazmali pnevmoniyalar Bakterial pnevmoniyalardan farq qilib, virusli va mikoplazmali pnev- moniyalarda yallig`lanish jarayoni alveolyar to’sihujayralar va o’pka parenximasining interstisiyida bo’ladi. Alveolalar bo’shlig`ida ekssudat to’planib qolishi bilan birga o’tuvchi ekssudativ yallig`lanish bo’lmasligiga ko’ra pnevmoniyaning bu xili birlamchi atipik pnevmoniya deb ham yuritiladi. Mikoplazmali pnevmoniya asosan bolalar va yoshlarda ko’riladi, tabiatan sporadik bo’ladi va aksari bahorda yoki yozning oxirlarida boshlanadi. Bolalar bog`chalari, maktablar, institutlar, harbiy lagerlarda bu infeksiyaning chek- langan epidemiyalari boshlanib qolishi mumkin. Mikoplazmali interstisial pnevmoniyaning qo’zg`atuvchisi ko’p hollarda mikoplazma (Mycoplasma pneumonia) dir. Pastki respirator yo’llarning virusli infeksiyasi har qanday yoshdagi odamlarda kuzatiladi va A, V, S guruhlariga mansub viruslar, aksari RS-virus tufayli paydo bo’ladi. Virusli pnevmoniyaga kamroq hollarda paragripp viruslari ham sabab bo’lishi mumkin. Virus infeksiyasi odamning bakterial infeksiyaga moyilligini kuchaytirishini ta'kidlab o’tish kerak Mikst-infeksiya tufayli paydo bo’ladigan bundaypnevmoniyalar 20-30 foiz hollarda o’limga olib boradi, bu neytrofillar bilan makrofaglarning bakterisidlik xossasi susayib ketishiga bog`liq deb taxmin qilinadi. Bizning ma'lumot- larimizga qaraganda virusli-bakterial pnevmoniyalar 33,65 foiz kasal- larning o’limiga sabab bo’ladi. Patologik anatomiyasi. Interstisial pnevmoniya morfologiyasi, uning etiologiyasidan qat'iy nazar, bir xil bo’ladi. Jarayon tabiatan o’chohujayrali tucda bo’lishi yoki bir tomonlama yo bo’lmasa ikki tomonlama lobar pnevmoniyalar ko’rinishida o’tishi mumkin. o`pkaning zararlangan qismlari qon dimlanishiga xos hodisalar borligi, rangining qizg`ish bo’lib qolgani bilan ajralib turadi. o`pka og`irligi bir qadar ortib, 800 gr ga o’tib qoladi. o`pka to’qimasi kesib ko’rilganida ozgina ekssudat oqib to`shadi. Mikroskopik tekshirishda yallig`lanish reaksiyasi alveolalar devorlari atroflarida kuzatiladi. Alveolalarning bo’shlig`i ekssudatdan xalos bo’ladiyu, lekin ularda biroz miqdor oqsilli suyuhujayralik va yakkam-dukkam mononuklear hujayralar bo’lishi mumkin. Alveolalarning to’sihujayralari qalinlashib, shishib turadi va limfositlar, gistiositlar hamda plazmositlar bilan infiltrlangan bo’ladi. o`tkir hollarda neytrofillar ham paydo bo’lishi mumkin. Alveolalar to’sihujayralari sezilarli darajada alterasiyaga uchraganida shy to’sihujayralar orqali fibrin sizib chiqishi ba'zan pushti rangli gialin membranalar hosil bo’lishiga olib keladi (42-rasm). Ular alveolalarning devori bo’ylab joy- lashgan bo’ladi. Yashindek tez o’tadigan grippoz pnevmoniya hollarida alveola- lar devorlari nekrozga uchrab, alveolyar kapillyarlarda fibrin tromblari paydo bo’lishi mumkin. Interstisial pnevmoniyaning yengil xillarida jarayon tabiatan qaytar bo’ladi va o’pka tuzilishi odatdagi holga kelib qoladi.
Klinik manzarasi. Interstisial pnevmoniyalarning qo’zg`atuvchisi bir xil bo’lganda ham, klinik o’tishi har xil. Atipik pnevmoniya aksari yuqori nafas yo’llarining o’tkir respirator virusli infeksiyasi tarzida o’tadi va o`nga diagnoz qo’yilmaydi. Biroq, bir qancha hollarda bu pnevmoniya tabiatan yashindek tez o’tadigan tusga kirib, 48 soat davomida o’limga olib boradi. Kasallikning boshida simptomlari spesifik bo’lmaydi va tana harorati biroz ko’tarilib, bosh og`riydi, odam lanj bo’lib turadi. Balg`am tashlamasdan quruq yo’talish tipikdir. Fizikal o’zgarishlar juda oz bo’ladi. Gialin membrana- lari paydo bo’lib qolgan mahalda respirator distress-sindrom boshlanishi mumkin. Asorat bermagan mikoplazma va virusli pnevmoniyalarning o q i b a t i xayrli. Odatda odam butunlay sog`ayib ketadi. Bakterial infeksiya qo’shilgan mahallarda jiddiy asoratlar yuzaga keladi.
o`pka abssessi o`pka abssessi o’pka parenximasining nekrozi bilan birga davom etib bo- radigan va o’chohujayrali bo’ladigan yiringli yallig`lanishdir. Buning natijasida irib yiringlagan massadan iborat fokus hosil bo’ladi. Abssesslar paydo bo’lishining sababi asosan tillarang stafilokokq beta- gemolitik streptokokq pnevmokokkdir. Aralash infeksiya va anaerob bakteriyalarning ahamiyati ham bor. Bularning orasida odamning og`iz bo’shlig`ida yashaydigan kommensal mikroorganizmlar kattagina rolni o’ynaydi. o`pka abssesslari paydo bo’lish mexanizmida quyidagi omillar ahamiyatga ega: 1) masalan, karioz tishlar, bodomcha bezlarni olib tashlash mahalida, infeksiya tekkan materialning havo yo’llariga to`shib qolishi. Odam odatda komatoz holatga to`shib qolganida, alkogoldan zaharlanganida qayt qilib yuborishi natijasida oshqozon suyuhujayraligining nafas yo’llariga to`shib qolishi ham abssess paydo bo’lishiga olib kelishi mumkin. Bundayhodisa zaiflashib qolgan kasallarda yoki odam yo’tal refleksini bosib turgan paytlarda ham kuzatilishi mumkin; Yüklə 2,28 Mb. Dostları ilə paylaş:
|