Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari
Yüklə 2,28 Mb.
|
|
alveolasi suyak devorining ko’tarilib, sal og`rib turganini aniqlash mumkin.
tarkok bo’lishi mumkin. Tish kiridagi mikroorganizmlar (ayniqsa streptokokk), milklarning shikastlanishi (mexaniq fiziq kimyoviy ta'sirotlardan), umumiy infeksiyalar, moddalar almashinuviga aloqador va endokrin sistemasi kasalliklari gingivitga sabab bo’la oladi. Gingivit bolalar va yoshlarda ko’proq uchraydi. Yalliglanishning tabiatiga qarab, kataral, yarali, gapertrofik gingivit tafovut qilinadi. Gingivitning kataral va yarali xillari o’tkir va Surunkali tarzda o’tsa, gipertrofik xili faqat Surunkali tarzda o’tib boradi, lekin bundan oldin kataral yallig`lanish bo’lib o’tadi. Yalliglanish jarayonining nechog`lik tarqalganiga qarab, gingivit ikki darajaga ajratiladi: engil darajadagi gingivitda milk so’g`ichlari zararlansa, og`ir darajadagi gingivitda milklarning marginal va alveolyar so’rg`ichlari yallig`lanishga qushilib ketadi. Gingivitning gipertrofik xilida kuzatiladigan mikroskopik o’zgarishlar jumlasiga milk to’qimasida limfositlardan, plazmatik hujayralardan iborat kattagina infiltrasiya paydo bo’lishi, kollagen tolalar va qoplag`ich epiteliy hujayralari o’sib borib, giperkeratoz va akantoz hodisalari boshlanishi kiradi. Kasallik qo’zigan mahallarda neytrofil leykositlardan tashqari semiz hujayralar ham paydo bo’ladi. Surunkasiga davom etib boradigan gingivit (kataral, yarali, gipertrofik gingivit) dan keyin ko’pincha parodont kasalliklari boshlanadi. Parodont kasalliklari
qilib, o’rta yashar odamlarda kuzatiladi. Parodontit - bu parodontning yallig`lanishi bo’lib, bundaperiodont, suyak to’qimasi, tish to’sihujayralari keyinchalik destruksiyaga uchraydi va milk hamda parodontda haltumlar paydo bo`ladi. Bu kasallik etiologiyasida mahalliy va umumiy omillarning ahamiyati bor. Mahalliy omillar jumlasiga tishlar va og`iz bo’shlig`i yumshoq to’qimalari rivojlanishining nuqsonlari, lablar yuganchasining kaltaligi va boshqalar kiradi. Umumiy omillar jumlasiga endokrin sistema kasalliklari (masalan, qandli diabet, Isenko-Qo`shing kasalligi), jinsiy organlar, nerv sistemasi kasalliklari (oligofreniya), revmatik kasalliklar, hazm sistemasi kasalliklari (yara kasalligi, Surunkali gepatit), YURAK-tomirlar sistemasi kasalliklari (ateroskleroz, gipertoniya kasalligi), moddalar almashinuvining buzilishi, avitaminozlarni aytib o’tish kerak har xil sabablarga aloqador mikroangiopatiyaning ahamiyati ham bor, bundagipoksiya kuchayib borib, to’qimalar trofikasi bo`ziladi, to’qimalar, jumladan parodont regenerasiyasi izdan chiqadi. Parodontda yallig`lanish boshlanishida uchta etiologik omil: immunologiq mikroblarga aloqador va mexaniq omillar rol o’ynaydi. Tish kirida bo’ladigan mikroblar antigen bo’lib maydonga chiqadi-da, atrofdagi to’qimalarda Surunkali yallig`lanishga sabab bo’ladi. Bundabiologik jihatdan faol bo’lgan bir talay moddalar, jumladan neytrofillarning lizosomal fermentlari va immo`n sistema effektor hujayralarining mediatorlari hosil bo’ladi. Tish kirining ko’payishi bularning minerallashib, tish toshlari hosil bo`lishiga yo’l ochadi, tish toshlari esa yaqin to’qimalarga mexaniq ta'sirot tariqasida ta'sir o’tkazib turadi. Yallig`lanish reaksiyasi zo’raygan sari alveolyar suyakning rezorbsiyasi kuchayib boradi. Patologik anatomiyasi. Jarayon milk yallig`lanishidan boshlanadi va Surunkali kataral yoki gipertrofik gingivit bilan namoyon bo’ladi. Milk usti va ostida mikroblar to’plamlari, ko’chib to`shgan epitelial hujayralar, amorf detrit, leykositlardan iborat tish kiri paydo bo’ladi, tish kiridan tashqari tish toshi ham topilib turadi. Milk chetining epiteliysida hujayralar distrofiyasi, nekrozi, biriktiruvchi to’qimada mukoid, fibrinoid bo’kish, vasqo’litlar ko’zga tashlanadi. Milk yallig`lanishi natijasida tish bilan milkning birikkan joyi, keyinchalik esa tishning doiraviy boylami ham yemiriladi, tish-milk haltumi paydo bo’ladi (48-rasm). Mikroblar va toksinlari periodont tirqishiga o’tadi, bu tirqish kengayib boradi. Osteoklastlar suyakni yemirib, mayda lakunalar (kovaqtar) hosil qiladi, lakunar rezorbsiya natijasida strukturasiz massa (mikroblar qoloniyalari, yemirilgan leykositlar, ovqat qoldihujayralari), granulyasion to’qima bilan to’lgan parodontal haltum paydo bo’ladi. Bu granulyasion to’qima neytrofillar, plazmatik hujayralar, makrofaglar va limfositlarga boy bo’lib, unda ko’p qavatli yassi epiteliy tortmalari uchraydi, shy epiteliy tortmalari tish uchigacha yetib borishi mumkin. hosil bo’lgan haltumdan yiring chiqib turadi (alveolyar pioreya). Rentgenologik yo’l bilan tekshirishda parodontdagi bu o’zgarishlar osteoporoz ko’rinishida ko’zga tashlanadi. Rezorbsiya hodisasi tish chuqurchasi suyak to’qimasining to tish ildizigacha to’la so’rilib ketishiga olib keladi. Shuning natijasida tish o’z o’rnidan ko’chib qoladi. Parodontitda sement ham rezorbsiyaga uchrab, sement-dentin tokchalari hosil bo’ladi. Shu bilan birga yangidan sement hosil bo’lib turishi ham mumkin (gipersementoz). Tish pulpasida esa distrofiya va atrofiya boshlanadi. Parodontit oqibatida tishlar qimirlab qoladi va to`shib ketadi, yiringli yallig`lanish o’chohujayralari odontogen sepsisga sabab bo’lishi mumkin. Suyak to’qimasida quyidagi o’zgarishlar ro’y beradi: suyak strukturalari almashinuvining kechiqishi, suyak trabeqo’lalarining qalinlashuvi, osteonlar birikish joyining dag`allashib, keyinchalik suyak oddiy tuzilishining yo’qolib ketishi - eburneasiya o’chohujayralari harakterlidir. Suyak kortikal qavatining qalinlashib, zichlashib qolishi bilan o’tadigan va suyakni fil suyagiga o’xshatib qo’yadigan osteoskleroz, osteoporoz o’chohujayralari (suyak hajm birligidagi suyak to’sinlari soni kamayib qolgan, shu elementlar yupqa tortib, qiyshayib qolgan va bir qismi so’rilib ketgan joylar) bilan navbatlashib boradi. Suyakning ko’p joylarida devorlari silliq kovaqtar - pazuxalar paydo bo’ladi. Suyak to’qimasidagi shy o’zgarishlar bilan bir qatorda mikrosirqo’lyator o’zanda ham o’zgarishlar boshlanadi, bular mayda tomirlar devorlarining skleroz va gialinozga uchrab, yo’li torayib qolishi yoki butunlay bitib ketishi bilan ifodalanadi. Natijada kapillyar to’r tuzilishi aynaydi. Oqibatda toshni mahkam ushlab turadigan apparat yemirilib, tish o’z o’rnidan "ko’chib" chiqadi (49-rasm). Parodontozning klinik ko’rinishlari kasallik avj olib borishining davriga bog`liq. Parodontoz endigina boshlanib kelayotgan davrda gingivitga o’xshab o’tadi. Milklar qonab turadi, ovqat mahalida yoki tishlar tozalanayotgan paytda og`riq seziladi, tishlarning milk so’g`onlari kamqonli yoki gipertrofiyalangan bo’ladi, milklar achishadi yoki uvishib qolgandek bo’lib turadi, milk ustida va tagida tish toshi paydo bo’lib boradi. Jarayon zo’rayib borgani sayin gingivit tabiatan tarqoq bo’lib boradi. Milklar kerkib, qon dimlanishiga aloqador giperemiya va qonash hodisalari kuzatiladi, paradontal haltumlar hosil bo’lib, ulardan yiring chiqib turadi. Tishlar qimirlab, bo’yni va ildizlari ochilib qoladi. Og` IZ Bo`ShLIg` I ShILLIQ PARDASI KASALLIKLARI
Xeylitlar - yig`ma atama bo’lib, lablar shilliq pardasi bilan terisining qizil jiyagini yallig`lanishi degan ma'noni bildiradi. Bular ko’pincha og`iz bo’shlig`i shilliq pardasining travmatiq infeksion omillar tufayli, shuningdek organizmning umumiy kasalliklari munosabati bilan har xil tarzda yallig`lanishi mahalida kuzatiladi. Mustaqil xeylitlar ham uchraydi, quyida shularni tasvirlab o’tamiz. Eksfoliativ xeylit ikki shaklda: quruq va ekssudativ xeylit tarzida namoyon bo’ladi. Quruq xeylit uchunlabning qizil jiyagi yuzasida qon dimlanib, giperemiya boshlanishi harakterlidir, bundalabning qizil jiyagida quruq, yarim tiniq tangachalar paydo bo’ladi. Ekssudativ xeylitda lablar shishib, qizarib turadi, ularda to’q qo’lrang tusli nam tangachalar va qora-qo’tirlar paydo bo’ladi (50-rasm). Meteorologik xeylit shamol, harorat, chang va havo ta'siri tufayli boshlanadi. Lablarning Diffuz tarzda yallig`lanishi notekis giperemiya, qovjirash, biroz po’st tashlash, kamgina infiltrasiya paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi. Lablarning shilliq pardasi va terisida eroziya va yorihujayralar paydo bo’lishi mumkin. Oddiy glandulyar xeylitda shilimshiq-seroz bezlarning keskin giperplaziyasi va ajratuv yo’llari asinuslarining kistoz kengayishi kuzatiladi. Bezlar stromasi shishib, yumshab qoladi. Yiringli glandulyar xeylit lablar juda shishib, sariq-yashil yoki qo’ng`ir-qora tusli qalin qoraqo’tirlar paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi. Mikroskopik tekshirishda bezlarning giperplaziyaga uchrab, epiteliyning shishib turgani aniqlanadi, bezlar stromasida esa shish, yiringli Diffuz infiltrasiya borligi ko’zga tashlanadi. Glandulyar makroxeylitda lablarning shilimshiq-seroz bezlari giperplaziyaga uchrab, stromasida Surunkali yallig`lanish jarayoni boshlanadi. Limfedematoz xeylit limfa hosil bo’lishining izdan chiqishiga aloqador kasallik bo’lib, lablarning haddan tashqari kattalashib ketishiga olib keladi (lablar gigantizmi). Bunda biriktiruvchi to’qimada shish paydo bo’lib, tolalari bir-biridan ajralib qoladi, limfa tomirlar kengayib, limfoektaziyalar paydo bo’ladi. Lablar qizil jiyagining cheklangan rak oldi giperkeratozi. Sirtdan ko’zdan kechirilganda odamning labida ichiga tortgan yoki ko’tarilib turgan joylar topiladi. Bular mahkam yopishgan tangachalar bilan qoplangan bo’ladi. Paypaslab ko’rilganida yuzasida plastinkasimon zichlashma qo’lga o`nnaydi. Gistologik tekshiruvda epiteliyda hujayralar joylashuvi tartibining bo`zilgani va hujayralar polimorfizmi, cheklangan akantoz, yuza tomonda giperkeratoz topiladi. Manganottining prekankroz abraziv xeyliti. Bu xildagi xeylitning paydo bo’lishiga olib keladigan sabablar: travma, quyosh nuri ta'siri va gerpesdir. Sirtdan ko’zdan kechirilganida labda yuzasi silliq bo’lib turgan bitta yoki bir nechta qizil eroziyalar bo’ladi. Bular ba'zan mahkam yopishgan qonli yoki seroz qora-qo’tir bilan qoplanib turadi. Gistologik tekshiruvda epiteliy nuqsoni borligi topiladi. Epiteliyning chetida yo akantoz bo’ladi yoki epiteliy atrofiyaga uchragan bo’lib chiqadi. Terining tikansimon qavatida atipiya belgilari bor hujayralar topiladi. Davo qilinmasa bu o’zgarishlar ikki oy yoki bir necha yildan keyin rakka aylanib ketishi mumkin. Bundaeroziya bo’lib turgan joy juda qattiqlashib qoladi. Teri shoxi - epiteliyning ko’rinishidan shoxga o’xshash sezilarli giperkeratoz bilan birga davom etadigan giperplaziyasidir. Aksari pastki labning qizil jiyagida paydo bo’ladi. Bu jarayon uzoq muddat, yillab davom etib boradi. Yallig`lanish boshlanib, "shox" tagi qattiqlashib qolganida buni xavfli o’sma boshlanishi deb gumon qilish mumkin (gistologik tekshirishda ma'lum bo’ladi). Keratoakantoma - tez rivojlanib boradigan va o’z-o’zidan qaytib qoladigan xavfsiz epidermal o’smadir. Lablarning qizil jiyagida yoki tilda o’rtasi voronkaga o’xshab chuqur to`shgan qo’lrang-qizil tusli qattiqqina tugo`ncha paydo bo’ladi; uning o’sha chuqurchasi osongina olib tashlansa bo’ladigan shox moddalari bilan to’lib turadi. o`smaning kattaligi 1,0 x 2,5 sm keladi, og`rimaydi, harakatchan, atrofdagi to’qimalar bilan bitib ketmagan bo’ladi. 6-8 oydan keyin o’sma yo yo’qolib, o’rni chandiq bo’lib qoladi yoki rakka aylanib ketadi. Rakka aylanayotganida u juda qattiqlashib, qonab turadi. Davosi jarrohlik yo’li bilan olib tashlash. So’galli ilk rak - ko’pincha pastki labda uchraydi va yuzasida so’gallari bo’lgan, og`rimaydigan, qizil tusli qattiq tugo`ncha ko’rinishida bo’ladi, diametri 4-10 mm keladi. Tugo`nchaning yuzi qo’lrang tangachalar bilan qoplangan bo’ladi. Gistologik tekshirishda tikansimon qatlam kengayib, hujayralarining polimorfizmiga uchragani aniqlanadi. Parakeratoz bilan giperkeratoz ham topiladi. Bazal membranasi yemirilmaydi. Tugo`ncha paydo bo’lgan vaqtdan boshlab, 1-2 oy ichida u invaziv rakka aylanib ketishi mumkin. Stomatitlar
guruhga bo’linadi: 1) og`iz bo’shligi shilliq pardasining infeksion omillar yoki boshqa zararli omillar (travma, nur energiyasi, ma'lum moddalar va dori preparatlari) tufayli bevosita zararlanishidan paydo bo’ladigan stomatitlar; 2) organizmning umumiy kasalliklari: me'da ichak yo’li, YURAK tomirlar sistemasi, nerv sistemasi kasalliklari, qon kasalliklari, turli infeksion kasalliklarda paydo bo’ladigan stomatitlar. Stomatitlarning gerpetik va aftoz xillari juda ham diqqatga sazovordir. Gerpetik stomatit. Gerpetik stomatitning qo’zg`atuvchisi DNK- virusdir u ham epidermotrop, ham neyrotrop bo’ladi. Ko’pchilik hollarda bemorlarda gerpes virusi (I tipdagi virus) ga qarshi antitelolar topiladi. 15 foiz hollarda gerpetik stomatit nerv sistemasiga infeksiya o’tgan mahallarda paydo bo’ladi. Ma'lumki, gerpes virusi og`iz bo’shlig`i shilliq pardasi orqali o’tib, uch shoxli nerv yadrosining nerv hujayralariga yetib borishi va o’sha yerdagi virus genomi DNK ga o’rnashib olishi mumkin. Infeksiya latent, yashirin holda bo’lib qolaveradi. Immunologik himoya susayib ketgan bo’lsa, shilliq parda ta'sirlangan mahalda virus genomi go’yo jonlanadi va sezuvchi aksonlar bo’ylab retrograd tarzda yo’nalib, ko’pincha lablar epiteliysini zararlaydi. Gerpetik stomatit uchunog`iz bo’shlig`i shilliq pardasi yoki lablarda mayda-mayda pufakchalar paydo bo’lishi harakterlidir. Mikroskopik tekshirishda bu pufakchalarning ichi seroz suyuhujayraliq ko’chib to`shgan epiteliy hujayralari, leykositlar, fibrin iplari bilan to’lib turgani ma'lum bo’ladi. Stomatitning bu xili ko’pincha gripp, revmatizm, pnevmoniya singari kasalliklar bilan birga uchraydi. 2-3 kundan keyin pufakchalar yorilib, yuzaki yarachalar paydo bo’ladi, ularning tagi shishib, qizarib turadi. Aftoz stomatit odatda yoshlik davrida bo’ladi, mikoplazma mahalida va sekinlik bilan yuzaga chiquvchi o’ta sezuvchanlik reaksiyalarida kuzatiladi. Aftoz stomatitda shilliq parda shishib, yumaloq shaklli eroziyalar paydo bo’ladi, bular karash bilan qoplanib, rosa giperemiyalangan gardish bilan o’ralib turadi. Eroziyalar bitta yoki bir talay bo’lishi mumkin. Ularning paydo bo’ladigan joyi lablar, lo`nj shilliq pardasi va tildir. Eroziyalarning tubida neytrofillar bilan infiltrlangan granulyasion to’qima bo’ladi. Mikroskopik tekshirishda seroz-fibrinoz yallig`lanish o’chohujayralari topiladi. Leykositlar bosib ketgan fibrinoz plenka ko’chib to`shganida yuzagina yaracha - och qizil rangli eroziya paydo bo’ladi, bular odatda, kasallikning boshidan hisoblaganda 10-14 kunda bitib ketaveradi. Yosh ulg`aygan sari susayib boradigan bu jarayon qaytalanib turishi mumkin. Yarali stomatit zaiflashib, madori qurigan kasallarda boshlanadi. O`nga sabab bo’ladigan etiologik omil, shilliq pardadagi simbioz bakteriyalardir. Milklar, lo`njlar, tanglayda, bodomcha bezlarida sarg`ish-oq tusli karash ko’rinishida yarali-nekrotik jarayon boshlanadi. Mikroskopik tekshiruvda epitelial qatlamning nekrozga uchrab, unda chuqur rahna paydo bo’lgani, shy rahna tubida granulyasion to’qima borligi ma'lum bo’ladi. Yarali stomatit zo’rayib ketgan mahallarda gangrenoz stomatit boshlanadi. Bundanekroz shilliq parda, uning ostidagi to’qimalar, musqo’llar, suyakka ham o’tadi. Odamning yuzida nam gangrena boshlanishi mumkin (noma). Kasallik eson-omon o’tib ketadigan mahallarda nekroz o’chohujayralari chandiqlanib boradi.
o`smaoldi kasalliklari va o’smalar Og`iz bo’shlig`i o’smalari barcha xavfli o’smalarning 5 foizini tashkil etadi. Ular ko’pincha 50 yoshdan keyin boshlanadi. Gistologik tuzilishiga ko’ra yassi hujayrali rak ko’proq kuzatiladi. Sarkoma kamdan-kam uchraydi. Rakning asosiy sabablari chekish, alkogol, viruslar, ayniqsa gerpes virusi va papilloma DNK-virusi deb hisoblanadi. Og`iz shilliq pardasining xavfsiz o’smalari - papillomalar ancha ko’proq uchraydi. o`smaoldi kasalliklaridan leykoplakiya va eritroplakiyalar diqqatga sazovordir. Leykoplakiya Leykoplakiyada teriga yondosh shilliq pardalarda, shuningdek ko’p qavatli yassi epiteliy bilan qoplangan shilliq pardalarda tovlanib turadigan yoki kattaligi yasmiq donidek tirnoqdek va undan kattaroq keladigan sutdek oq rangli dog`lar paydo bo’ladi. Yaxshi qo’yilmagan yasama tishlar, Surunkali yallig`lanish jarayonlari, avitaminoz A leykoplakiyalar paydo bo`lish xavfini soladigan omillar bo’ladi. Zararlangan joy odatda, yuzasi g`adir-budir, chegaralari aniq bo’lib, shilliq parda damidan ozgina ko’tarilib turadi. Bu pilakchalarning yuzasi silliq bo’lishi ham mumkin, ba'zan tosh ko’cha yuzasiga o’xshab ketadi. Shilliq pardaning bundayo’zgarishlari uning epidermisi joylarida, ya'ni yaralar va yorihujayralar bo’lgan joylarda yuzaga keladi (Surunkali xeylitlar munosabati bilan). Lablar va ogiz bo’shligi shilliq pardasining zararlanish hodisalari erkaklarda ayollardagiga qaraganda 10 baravar ko’proq uchraydi. Aksari, zararlanadigan joylar og`iz burchagi va lablar jiyagining ichki cheti, shilliq pardaning tishlar qatoriga taqalib turadigan qismi, shuningdek tilning yon yuzasidir. Leykoplakiyalarning uch xil klinik turi tafovut qilinadi: oddiy, verrukoz, eroziv-yarali leykoplakiyalar. Oddii leykoplakiyada mugo`zlanib qo’lrang-oqish tusga kirib qolgan joylar keskin chegaralanib turadigan bo’ladi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida akantoz bilan parakeratoz, stromada esa shish kelib, qon dimlanib turgani ustiga bir-biriga qo’shilib ketgan polimorf hujayrali perivasqo’lyar infiltratlar borligi topiladi. Verrukoz leykoplakiyada zararlangan joylar g`adir-budir, so’galsimon bo’lib mugo`zlangan, shilliq pardadan ko’tarilib turadigan o’chohujayralar ko’rinishida bo’ladi. Leykoplakiyaning verrukoz xilida gistologik jihatdan olganda keskin ifodalangan giperkeratoz, akantoz va epidermal o’simtalar topiladi. Tikansimon qatlam o’simtalari yo’g`onlashgan, q ichi shishgan bo’ladi. Subepitelial asosda shish borligi, qon dimlanib, tomirlar kengayib ketgani va limfositlardan iborat sezilarli perivasqo’lyar infiltrat o’chohujayralari borligi ko’zga tashlanadi. Eroziv-yarali leykoplakiyalar klinik jihatdan har xil kattalikdagi yakka yoki talaygina eroziyalar paydo bo’lishi bilan ifodalanadi; bundayo’zgarishlar mugo`zlanib qolgan yassi leykoplakiya o’chohujayralari bor joylarda kuzatiladi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganda, epiteliyda nuqson borligi ma'lum bo’ladi, o’sha nuqsonning chetlarida epitelial o’sihujayralari o`zayib ketgan akantoz, parakeratoz va ekzositoz bo’ladi. Stromadagi o’zgarishlar tabiatan yallig`lanish tarzida bo’lib, tomirlarning qonga to’lib turishi, shish kelishi, Diffuz limfa-plazmositar infiltratlar paydo bo’lishi bilan o’tadi. Leykoplakiyalarda q atipiyasi borligi ma'lum bo`ladi, bu hodisa kuchayib ketgan mahallarda displaziya boshlanib, cancer in sltu paydo bo’ladi. Keyinchalik rak boshlanadi.
Eritroplakiya ham rak oldi o’zgarishlari jumlasiga kiradi va yallig`lanish hodisasiga aloqasi yo’q qizil dog`lar paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi. Keratoz amalda bo’lmaydi, tikansimon hujayralar atrofiyasi ko’proq ko’zga tashlanadi. Eritroplakiya ham zo’rayib borib yassi hujayrali rak paydo bo’lishiga olib keladi. Papillomalar
u og`iz bo’shlig`ining rak oldi kasalliklari jumlasiga kirmaydi. Bundaypapilloma har qanday yoshdagi odamlarda paydo bo’lishi mumkin, asosan lablarda, tilda, og`iz bo’shlig`ining tubi va yumshoq tanglayda paydo bo’ladi. Papilloma ko’p qavatli yassi epiteliy bilan qoplangan bo’lib, fibrovasqo’lyar oyoqchada turadi. Donador qatlami gipertrofiyalangan bo’ladi. Yassi hujayrali rak Yasci hujayrali rak ko’pincha tilning yon yuzalarida, gohida tanglay va til ustida paydo bo’ladi. Bu o’sma limfogen va gematogen yo’llar bilan metastazlar beradi (o’sma hujayralari ko’krak limfa yo’lidan venoz sistemaga o’tganida). Og`iz shilliq pardasining invaziv raki odatda, yara bo’lib ketadi. Yaraning chetlari dumaloq bo’ladi va o`nga taqalib turgan shilliq pardada leykoplakiya va eritroplakiyalar topiladi. Rak bo’yin limfa tugo`nlariga metastazlar berganida shy tugo`nlar qattiqqina qo’zg`almas tuzilmalar ko’rinishida qo’lga o`nnaydi (tabiatan yallig`lanishga aloqador limfadenopatiyalarda limfa tugo`nlari harakatchan bo’ladi). Yassi hujayrali rak mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida har xil darajada tabaqalashgan o’sma hujayralari uyalaridan iborat bo’ladi. Biriktiruvchi to’qimadan iborat stromasida mononuklearlar infiltrasiyasi topiladi. Infiltrasiya darajasi o’sma antigeniga javoban yuzaga chiqqan immo`n reaksiyani aks ettiradi. Limfoid infiltrasiya bir muncha zo’r bo’lganida kasallikning oqibati bir qadar xayrli. So`LAK BEZLARI KASALLIKLARI So’lak bezlarining kasalliklari judayam xilma-xildir. So’lak bezlarining yiriklarida ham, maydalarida ham yallig`lanish jarayonlari, immunopatologiq distrofik jarayonlar va o’sma kasalliklari paydo bo’lishi mumkin. Sialoadenit Sialoadenit - so’lak bezlarining yallig`lanishi bo’lib, odatda virus, bakteriyalar invaziyasi yoki autoimmo`n jarayonlar (Shegren sindromi, sistemali qizil volchanka va sistemali sklerodermiya)da bez chiqarish yo’llarining tiqilib qolganiga jadoban ro’y bergan reaksiya tariqasida boshlanadi. Tabiatan infeksiyaga aloqador sialoadenitlarda infeksiya so’lak beziga og`iz bo’shlig`idan bez yo’li orqali yoki gematogen yo’l bilan o’tadi. Virusga aloqador sialoadenitlar (epidemik parotit - tepki), o’tkir va Surunkali nospesifik sialoadenitlar, spesifik (aktinomikoz, sil, zaxmga aloqador) sialoadenitlar, so’lak bezlari yo’llariga yot jism kirib qolishiga aloqador va kalqo’lyoz sialoadenitlar (so’lak-mosh kasalligi) tafovut qilinadi. Ko’pincha virus tufayli paydo bo’ladigan parotit (epidemik parotit - tepki) uchraydi, bundayallig`lanish jarayoni quloq oldi so’lak bezining interstisiysida boshlanadi. Epidemik parotit bilan 5-15 yashar bolalar, ba'zan 18-25 yoshli odamlar ham kasallanadi. Kasallik havo-tomchi usulida yuqadi. Infeksiyaning kirish darvozalari og`iz bo’shlig`i, Burun, halqum shilliq pardasidir. Kasallikning yashirin davri 2-Z oy, keyin bir tomondagi yoki ikkala tomondagi quloq oldi bezlari Yüklə 2,28 Mb. Dostları ilə paylaş:
|