Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari
Yüklə 2,28 Mb.
|
|
topiladi. Yuqori zichlikdagi proteidlar aterosklerozdan "himoyalovchi moleqo’lalar" deb qara- ladigan bo’lgani uchunqon plazmasida bular miqdorining kamayishi ateroskle- roz avj olishiga shart-sharoit yaratadi deb hisoblanadi. Giperglikemiya tomirlar intimasini ham zararlab, tomirlar devoridagi moddalar almashinuvining izdan chiqishiga olib kelishi va shu tariqa keyin ateroskleroz paydo bo’lishiga zamin yaratishi mumkin. Trombositlarning roli bo’lishi mumkinligini ham inkor etib bo`lmaydi, diabetda trombositlar o’zgarishlarga uchraydi, shuningdek arterial bosimning ko’tarilishi ham ateroskleroz boshlanishiga sabab bo’lishi mumkin, chunki arterial bosimning ko’tarilishi ateroskleroz boshlanish xavfini tug`diruvchi jiddiy omil bo’lib hisoblanadi. Qandli diabetda arteriolalar gialinozi sezilarli darajaga yetadi. Tomirlar devori gomogen-pushti rangda, amorf bo’lib ko’zga tashlanadi. Bularning yo’li keskin torayib qoladi. Arteriolalar gialinozi qandli diabetning ko’pdan beri davom etib kelayotganigagina bog`liq bo’lmasdan, arterial bosimning ko’tarilib ketganiga ham bog`liq bo’ladi. Gialin hosil bo’lishi plazma oqsillarining arteriolalar devoriga o’tirib qolishiga bog`liq deb hisoblanadi. Buyraklarning zararlanishi qandli diabetning ilk bosqichlaridayoq kuzatiladi va o’lim sababi tariqasida miokard infarktidan keyin ikkinchi o’rinda turadi. Diabetik nefropatiya boshlanishi glomerulalarning zararla-nishiga, buyraklar tomirlarining arterioskleroziga, pielonefrit, jumladan koptokchalar nekroziga bog`liq deb hisoblanadi. Diabetda tomir koptokchalari-ning zararlanishi juda xilma-xil bo’ladi. Diffuz yoki o’choq tarzidagi glomeruloskleroz, shuningdek ekssudativ jarayonlar boshlanishi mumkin. Diabetning eng xatarli asorati glomerulalar sklerozidir. Chunki bundaularning funksiyasi batamom bo`ziladi. Nefropatiyaning bu turi bemorni muqarrar o’limga olib boradi. Diffuz glomerulonefroz kasallik o’n yil va bundan ortiq davom etgan mahallarda avj olib boradi. Jarayon koptokchalar kapillyarlarining bazal membranasida mikroangiopatiyalarga harakterli qalinlashmalar paydo bo’lishidan boshlanadi, so’ngra mezangiositlar proliferasiyasi ham boshlanib, mezangiy matriksi o’sib ketadi. Qalinlashgan bazal membrana va matriksdagi depozitlar ShIK musbat reaksiya beradi. Bazal membrana zararlanganidan keyin qon olib keluvchi va qon olib ketuvchi arteriolalarda gialinoz boshlanadi. Glomeruloskleroz sezilarli tusga kirgan mahalda kasallarda proteinuriya paydo bo’ladi. Harakterli proteinuriya, gipoalbuminemiya bilan, badanga shish kelishi bilan o’tadigan nefrotik sindrom boshlanishi ham mumkin. o`chohujayrali glomeruloskleroz mezangiy matriksida dumaloq shaklli depozitlar paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi. Kasallikning boshida ayrim koptokchalar zararlanadi. Lekin diabet zo’raygan sayin koptokchalarda depozitlar ko’payadi va glomerulalarning ko’pchiligi jarayonga qo’shilib ketadi. o`chohujayrali glomeruloskleroz 10-35 foiz holarda o’limga olib borishi mumkin. Buyraklarda o’chohujayrali skleroz paydo bo’lishi kasallikning qacqondan buyon davom etib kelayotganiga mahkam bog`liq. Biroq, organizm qarib borayotganida va gipertenziya mahalida ham boshlanishi mumkin bo’lgan Diffuz glomerulosklerozdan farq qilib, o’chohujayrali glomeruloskleroz qandli diabetning muhim patognomonik belgisi bo’lib hisoblanadi. Glomerulosklerozning bu ikkala xili buyraklar funksiyasi buzilib, kanalchalarining ishemiyadan zararlanishiga va keyinchalik biriktiruvchi to’qima bilan almashinib ketishiga olib boradi. Diabetda buyrakda sklerotik jarayonlardan tashqari ekssudativ jarayonlar ham boshlanadi, bular Shumlyanskiy-Boumen kapsulasining parietal varag`ida eozinofil to’plamlari (kapsulyar tomchilar) paydo bo’lishi bilan ifodalanadi. Bu tomchilar kapsula bo’shlig`ida osilib turishi mumkin. Glomerulalar kapillyar qovuzohujayralarining tashqi tomonida Shumlyanskiy-Boumen kapsulasining visseral epiteliysi bilan bazal membranasi o’rtasida ham shunday to’plamlar topiladi. Ularda plazma oqsillari va biroz fibrin bo’ladi. Mana shu shikastlarning ikkala turi kapillyarlar qovuzohujayralari o’tkazuvchanligining kuchayganligiga bog`liqdir. Kapsuladagi depozitlar qandli diabet diagnostika-sida mezon bo’lib xizmat qilishi mumkin. Yuqorida tasvirlangan morfologik o’zgarishlardan tashqari koptokchalar afferent va efferent arteriolalarida gialinoz ham kuzatilishi ham mumkin. Pielonefrit - buyrak to’qimasi interstisiysining o’tkir yoki Surunkali yallig`lanishi - birgina qandli diabetda boshlanadigan patologiya emas, shuning uchunilgari tasvirlab o’tilgan edi. Biroq, bu o’rinda diabet bilan og`rigan kasallardagi o’tkir pielonefritning ko’pincha asorat berib, buyrak abssesslari, buyrak so’rg`ichlarining nekroziga (nekrozlovchi papillitga) olib borishini ta'kidlab o’tish kerak Nekrotik jarayon bir yoki ikkala buyrakning 1-2 ta so’rg`ichida bo’lishi mumkin. Nekrozga uchragan joy sekvestrlanib, ichidagisi ajralib chiqishi ham mumkin. Nekrotik jarayon ko’p sonli buyrak so’rg`ichlariga o’tib ketgan mahallarda o’tkir buyrak yetishmovchiligi boshlanadi. Diabetda retinopatiya kuzatilib, katarakta yoki glaukoma boshlanishi mumkin. Retinopatiya diabet diagnostikasining muhim mezonlari qatoriga kiradi. Retinaning zararlanishi ikki xil o’tishi mumkin: proliferativ va proliferativmas retinopatiya. Proliferativmas retinopatiya ko’z to’r pardasiga qon quyilishi, kengaygan venalarning shishib ketishi, ekssudativ hodisalar, shuningdek mikroangiopatiyalar boshlanishi va mikroanevrizmalar paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi. Mikroinfarktlar yoki plazma oqsillari va lipidlarning depozitlari ham topilishi mumkin. Mikroanevrizmalar ko’z to’r pardasi kapillyarlarining xaltasimon kengay-malaridan iborat bo’lib, oftalmoskopiya mahalida qizil nuqtalar ko’rinishida ko’zga tashlanadi. Mikroanevrizmalarning patogenezi o`ncha aniq emas. Bularning paydo bo’lishi perisitlarning degradasiyaga uchrab, soni kamayib qolishiga bog`liq deb taxmin qilinadi. Bundan tashqari kapillyarlar o’tkazuvchanligining kuchayganligi munosabati bilan ko’z to’r pardasida paydo bo’ladigan shish ham mikroanevrizmalar yuzaga kelishida muhim omil bo’lishi mumkin. Diabetda mikroanevrizmalar nainki ko’z to’r pardasida, balki glomerulalar hamda miokardning kapillyarlarida ham kuzatilishini aytib o’tish kerak 50 foiz hollarda mikroanevrizmalar o’chohujayrali glomeruloskleroz bilan birga davom etib boradi. Proliferativ retinopatiya yangi tomirlar paydo bo’lishi (neovasqo’lyarizasiya) va fibrozga bog`liqdir. Retinopatiyaning bu turi jiddiy oqibatlarga jumladan, ko’z ko’rmay qolishiga, shishasimon tanasiga qon quyilishiga olib keladi. Qandli diabet asorati o’laroq oyohujayralarda harakat funksiyasi va sezuvchanlik buzilishi bilan ifodalanadigan periferik neyropatiya boshlanishi mumkin. Periferik neyropatiya simmetrik bo’lib, ichki organlar neyropatiyasi bilan birga davom etib boradi, shu narsa ichak va qovuq funksiyalari buzilishiga, ba'zan esa seksual impotensiyaga olib keladi. Nefropatiya mahalida aksonlar zararlanib, Shvann hujayralari shikastlanadi va keyinchalik segmentar demielinizasiyaga uchraydi deb taxmin qilinadi. Bu narsa mikroangiopatiya, kapillyarlar o’tkazuvchanligining kuchayishi, metabolizm buzilishi tufayli aksonlarning bevosita zararlanishiga bog`liqdir. Bosh miyada mikroangiopatiya boshlanib, mikrosirqo’lyasiya izdan chiqadi va neyronlarda degenerativ o’zgarishlar yuzaga keladi. Diabet bilan og`rigan kasallar ishemik va gemorragik insultga juda moyil bo’ladi, ulardagi sezilarli ateroskleroz va gipertenziya ana shunday insultlarga sabab bo’lishi mumkin. Bundan tashqari ketoasidoz va giperglikemiya neyronlar uchunpatogen omillardir. Degenerativ o’zgarishlar orqa miyada ham kuzatiladi. Biroq, qandli diabetning o’ziga xos asorati periferik neyropatiyadir. Diabetda boshqa organlarda ham patologik jarayonlar boshlanadi. Jigarda gepatositlar yog` distrofiyasiga uchrab, yadrolarida glikogen donalari paydo bo’ladi, ko’ndalang-targ`il musqo’llardagi degenerativ o’zgarishlar mikroangio-patiya boshlanishi va innervasiya buzilishi munosabati bilan atrofiya darajasigacha yetib boradi. Badan terisida uchraydigan illatlar jumlasiga lipoid nekrobioz boshlanib, teri ustida ko’tarilib turadigan bosib ko’rilganda yo’qolib ketmaydigan tuzilmalar paydo bo’lishi kiradi. Bundaytuzilmalar bir qadar eritematoz bo’lib, tanga-tanga po’st tashlab turadi. Lipidlar almashinuvining buzilishi natajasida badan terisida ksantomalar yuzaga keladi, ular lipidlarga liq to’lgan makrofaglar to’plamidan iborat sarg`ish rangli tuzilmalardir. Ksantomalar diabetning o’ziga xos bo’lgan belgilari qatoriga kirmaydi va giperlipidemiyaning hamma turlarida uchraydi. Yuqorida aytilganlardan ko’rinib turibdiki, qandli diabet asorat berib, qayg`uli oqibatlarga olib kelishi mumkin bo’lgan turli patologik jarayonlarga sabab bo’ladi: diabetik retinopatiya boshlanib, ko’zning ko’r bo’lib qolishi, diabetik amiotrofiya boshlanishi, oyohujayralarda ateroskleroz avj olib, gangrena paydo bo’lishi, miokard infarktiga olib boradigan koronar arteriyalar aterosklerozi shular jumlasidandir. Bu asoratlarning hammasi qandli diabetda boshlanadigan metabolik o’zgarishlarning oqibati bo’lib hisoblanadi. Giperglikemiya alohida o’rinda turadi. Bundaygiperglikemiya glyukozaning fermentlar ishtirokisiz talaygina oqsillar aminogruppalari bilan birikishiga olib boradigan kimyoviy reaksiya bilan birga davom etib boradi. Kollagen, plazma albumini, zichligi past lipoproteidlar, mielinning asosiy oqsili ana shunday oqsillardan bo’lishi mumkin. Diabetda mana shu jarayon zo’r tusga kiradi, bu narsa talaygina oqsillar funksiyasining buzilishiga, demakki, asoratlar paydo bo’lishiga ham olib keladi. Masalan, glyukozaning mayda tomirlar bazal membranasidagi kollagen aminogruppalari bilan zo’r berib reaksiyaga kirishuvi bazal membranaga plazma oqsillari (albumin va immunoglobulinlar) shimilib o’tib, bu membrananing qalinlashib ketishiga sabab bo’ladi, shu narsa mikroangiopatiya boshlanishiga olib keladi. Bundan tashqari, giperglikemiya glyukoza tashilishi uchuninsulinni talab qilmaydigan ko’z gavhari va nerv tolalari singari to’qimalarda q ichidagi glyukoza miqdorining ortib ketishiga sabab bo’ladi. Ortiqcha glyukoza metabolizmga kirishib, sorbitol, poligidroqsil alkogolgacha va pirovard natijada fruktozagacha parchalanadi. Sorbitol va fruktozaning to’planib borishi q ichidagi osmolyarlikning kuchayib, suv inflyuksi boshlanishiga, demak hujayralarning osmotik ta'siridan zararlanishiga olib keladi. Bu mexanizm periferik nervlar Shvann hujayralari bilan ko’z to’r pardasi kapillyarlari perisitlarining zararlanishi asosida yotadi, shu narsa periferik neyropatiya boshlanishiga, ko’z to’r pardasida mikroanevrizmalar paydo bo’lib, ko’z gavhari bo’rtishi va xiralanib qolishiga olib keladi. Diabetning asosiy klinik ko’rinishlari. Qandli diabet klinik manza- rasining asosida ikkita muhim voqea yotadi: 1) metabolizmning buzilishi; 2) tomirlar va organlarning zararlanishi. Insulinga bog`liq (o’smirlarda uchraydigan) qandli diabetning klassik simptomlari hadeb chanqayverish, og`izning qurib turishi, tana vaznining kamayib borishi yoki semirish, ko’p siyish (poliuriya), giperglikemiya, polifagiya, suv yo’qotish, musqo’llar darmonsizligidir. Giperglikemiya glyukozuriyaga olib boradi, bundayglyukozuriya osmotik diurezga sabab bo’ladi. Poliuriya natijasida organizm uchunzarur suv miqdori kamayib ketadi va bu narsa osmolyarlikning ko’tarilishi (qon va interstisial suyuhujayralikdan glyukoza miqdorining ko’payishi tufayli) bilan birga qo’shilib, q ichidagi suv miqdorining kamayishiga olib keladi, bu esa miya markazidagi osmoreseptorlar faoliyatiga katta ta'sir ko’rsatadi. Polifagiya, ya'ni ko’p ovqat eyishning asosida ana shu mexanizm yotadi. Ketoasidoz ham jiddiy asoratdir. Ikkinchi xil, ya'ni insulinga bog`liq bo’lmagan diabetning simptomlari ham poliuriya va polidipsiyadir. Biroq, bu simptomlar 40 yoshdan oshgan odamlarda va aksari semizlik ustiga boshlanadi. Lekin bu holda tana vaznining kamayib, musqo’llarning darmonsizlanib borishi vrachni xavotirlikka solishi kerak Qandli diabetning bu xilida metabolik o’zgarishlar ham boshlanadi, lekin ular osonroq o’tadi va organizmda qand miqdorini kamaytiradigan dorilar ichib turiladigan va parhez qilib boriladigan bo’lsa, ancha tez bartaraf bo’ladi. Ketoasidoz ko’rinishidagi asorat, agar, asosiy kasallikning o’ziga infeksiya qo’shilmasa yoki stress hollari bo’lmasa, kam kuzatiladi. Qandli diabet bilan og`rigan kasallar infeksiyalarga, yiringli va zambu- rug`li teri kasalliklariga moyil bo’ladiki, bu narsa leykositlar funksiyasi-ning susayib, qon bilan ta'minlanishi yomonlashib qolganiga bog`liq deb hisoblanadi. Bundaykasallarda ko’pincha chipqon va hasmollar paydo bo’ladi, shu xildagi yiringli jarayonlar mahalida insulinga talab kuchayadigan bo’lgani uchunular ancha xavfli bo’lib qoladi, chunki diabet komasi boshlanib qolishi ham mumkin. Infeksiyalar orasidan kasallarda ko’pincha tuberqo’lyoz, pnevmoniya, pielonefroz boshlanadi. Infeksiyalar 50 foiz hollarda kasallarning o’limiga sabab bo’ladi. Qandli diabetning og`ir o’tishi diabetik glomeruloskleroz boshlanib, zo’rayib borishi bilan ta'riflanadi, bundayglomerulosklerozning eng barvaqt paydo bo’ladigan belgisi proteinuriyadir. Keyinchalik buyrak yetishmovchiligi zo’rayib borib, badanga shish keladi va uremiya boshlanadi. Kasallarda gipertenziya paydo bo’ladi. Qandli diabet, gipertenziya va shishlarning birga qo’shilib davom etib borishi (bundashishlar proteinuriya hisobiga paydo bo’ladi) Kimmelstil-Uilson sindromi deb yuritiladi. Diabetik retinopatiya ham harakterlidir. Bundayretinopatiyada ko’z tobora xiralashib borib, oxirida umuman ko’r bo’lib qoladi. Akkomodasiya zaifligi boshlanishi, katarakta bir muncha tezroq yetiladigan bo’lishi, ko’z gavhari xiralashib qolishi, glaukoma, ya'ni ko’ksuv kasali paydo bo’lishi mumkin. Qandli diabet juda ko’p hollarda ateroskleroz bilan birga davom etib boradiki, bundayateroskleroz miokard infarkti, miya infarkti, gemorragik insult, buyrak yetishmovchiligi, oyohujayralar gangrenasi singari asoratlarga sabab bo’ladi. Insulinga bog`liq qandli diabet bilan og`rigan kasallar ko’proq o’lishini aytib o’tish kerak o`lim sababi tariqasida gipoglikemiya va ketoasidoz hozirgi vaqtda kam kuzatiladi. SUYaK-MUSQO’L SISTEMASI KASALLIKLARI
SUYAK SISTEMASI KASALLIKLARI Osteoporoz Pejet kasalligi Fibroz osteodisplaziya Osteomielit Suyak o’smalari Suyak hosil qiluvchi o’smalar: Osteoma Osteoid-osteoma Osteosarkoma Ulkan hujayrali o’sma BO`G`IMLAR KASALLIKLARI Artritlar Infeksion (bakterial) artrit Osteoartritlar Bo’g`imlarning o’smalari
Musqo’l atrofiyasi Musqo’l distrofiyasi Miozit
Miasteniya Suyak-musqo’llar sistemasining barcha kasalliklari suyak kasalliklari, bo’g`imlar kasalliklari va skelet musqo’llari kasalliklariga bo’linadi. Suyak kasalliklari juda xilma-xildir. Ular sistema kasalliklari, masa-lan, ko’miqdagi mieloproliferativ jarayonlar, suyaklarda plazmositomalar hosil bo’lishi bilan o’tadigan mieloma kasalligining ko’rinishlaridan iborat bo’lishi mumkin. Bundan tashqari suyak to’qimasi xavfli o’smalar, masalan, o’pka rakining metastazlari ko’p uchraydigan joydir. Shu bilan birga, suyaklarning o’zida birlamchi o’smalar, ikkilamchi, ya'ni metastatik o’smalarga qaraganda ancha kam uchraydi. Suyaklarda tabiatan metabolizmga aloqador bo’lgan patologik jarayonlar (masalan, D avitaminozda), infeksion jarayonlar bo’lishi ham mumkin.
Bo’g`imlarning kasalliklari osteoartritlar, revmatoid artritlar va sinovial sarkomalarni o’z ichiga oladi. Podagra kasalligida bo’g`imlarda harakterli struktura o’zgarishlari paydo bo’ladi. Skelet musqo’llari patologik jarayonlarga kamroq beriladi, skelet musqo’llarida uchraydigan patologik jarayonlardan musqo’llar atrofiyasi, zo’rayib boruvchi distrofiya, miasteniya, o’smalar hammadan - ko’ra diqqatga sazovordir. SUYaKLAR SISTEMASI KASALLIKLARI Osteoporoz Osteoporoz asosan suyak moddasining miqdori kamayib suyakning qattiq-ligi va mexaniq zichligiga putur yetishi bilan birga davom etib boradigan patologik jarayondir. Osteoporoz osteodistrofiyaning bir ko’rinishi bo’lib, ikki xilga bo’linadi: birlamchi va ikkilamchi osteoporoz. Birlamchi osteoporoz hammadan ko’ra ko’proq diqqatga sazovordir. U metabolik o’zgarishlarga aloqador bo’ladi. Odam yoshi o’tgan sayin bu osteoporoz bir qadar ko’payib, 50 yosh bilan 70 yosh o’rtasidagi davrda ancha tez-tez uchrab turadi. Klimaks davriga kirgan ayollarda ko’proq uchraydi. Lekin erkaklarda ham bo’lib turadi. Shu munosabat bilan bu xildagi osteoporozni keksalikka aloqador (senil) yoki klimakterik osteoporoz deb ataladi. Ikkilamchi osteoporoz har xil patologik sindromlar mahalida paydo bo’ladi, shunga ko’ra uning quyidagi xillari tafovut qilinadi: 1) ovqatda oqsil yetishmovchiligiga aloqador malabsorbsiya sindromi mahalidagi osteoporoz; 2) turli endokrinopatiyalar, jumladan Qo`shing sindromi, giperpa- ratireoz paytida kuzatiladigan osteoporoz; 3) uzoq davom etgan suyak immobilizasiyasiga bog`liq osteoporoz. Etiologiyasi va patogenezi. Fiziologik regenerasiya qono`niyatlariga ko’ra suyak to’qimasi odamning butun umri bo’yi osteogenez va osteolizis jarayon-lariga berilib turadi. Yoshlik davrida 30 yoshgacha osteogenez jarayonlari usto`n bo’ladi. Odam 40 yoshdan oshganidan keyin osteolizis hodisalari usto`nlik qila boshlaydi. Osteogenez va osteolizis murakkab hodisalardan bo’lib, bularning idora etilishida har xil omillar - alimentar, metaboliq endokrin omillar ishtirok etadi. Co’nggi yillarda osteoblastik va osteoklastik jarayonlar boshqarilishida trombositar o’sish omilining, o’smalar -o’sish omilining, o’smalar TNF nekroz omilining va interleykin-1 roli aniqlangan. Suyak to’qimasi gomeostazining tafsilotlariga berilmasdan, suyak to’qimasining asosiy mineral qismi kalsiy ekanligini, osteogenezda uning roli kattaligini aytib o’tish kerak Organizmdagi kalsiy miqdorini faol shaklidagi vitamin D, paratgormon idora etib boradi. Paratgormon osteo-klastlarga katta ta'sir o’tkazib, ularning suyak rezorbsiyasiga uchrash xususiyatini kuchaytiradi. Erkaklarda androgen, ayollarda esa estrogen yetishmay qolgan mahallarda paratgormon ta'siri kuchayib ketadi. Ana shu mexanizmlarning izdan chiqishi osteolizis jarayonlari usto`nlik qilishiga olib keladi. Chunonchi, yosh ulg`aygan sayin organizmga alimentar yo’l bilan kalsiy kirib turishi kamayib, buyraklarda faol shakldagi vitamin D sintezi aynashi munosabati bilan kalsiy absorbsiyasi pasayib boradi, mana shu ikkala omil qondagi kalsiy miqdori kamayib borishiga olib kelishi mumkin, lekin gipokalsiemiya hodisasi kuzatilmaydi, chunki paratgormon ta'siri ostida suyaklardan kalsiy ajralib chiqadi, shu narsa osteoporozga olib keladi. Osteoporoz boshlanishida estrogenlar tanqisligi ham ahamiyatga ega, chunki ayollarda bo’ladigan ana shu jinsiy gormonlar miqdori kamayganida osteoklastlar paratgormon ta'siriga ko’proq beriladigan bo’lib qoladi, faol shakldagi vitamin D [1,25-(OH)2-D] sintezi ham susayib qoladi, bu esa kalsiy absorbsiyasini izdan chiqaradi. Mana shularning hammasi bir bo’lib, osteolizisni kuchaytiradida, osteoporozga olib keladi. hozirgi fiqolarga muvofiq, birlamchi osteoporoz ko’pgina omillarga bog`liq bo’lib, har xil sabablar bilan boshlanadigan jarayondir, uning avj olib borishida irsiy moyilliq qonda paratgormon miqdorining ko’payishi, vitamin D, jinsiy gormonlar yetishmasligi, glyukokortikoidlarning ko’payi-shi, kishining kamharakat bo’lishi ahamiyatga ega. Lekin, osteoporoz qanday sabablarga ko’ra boshlanishidan qat'iy nazar, suyaklar tuzilishida birdek o’zgarishlar ro’y berishi bilan ta'riflanadi. Patologik anatomiyasi. Osteoporoz mahalliy yoki umumiy bo’lishi mumkin. Mahalliy osteoporoz ko’pincha qon aylanishi bo`zilganda, masalan, qo’l yoki oyoq immobilizasiya qilinib, uzoq muddat harakatsiz qolganida venoz qonning oqib ketishi qiyinlashganiga bog`liq bo’ladi. Umumiy osteoporozda skeletning hammasi, ayniqsa suyak trabeqo’lalari juda ko’p bo’ladigan joylari osteoporozga uchraydi. Mana shuning uchunham umurtqa pog`onasi va son suyagi bo’yinchasining sinish hodisalari boshqalaridan ko’ra ko’proq uchrab turadi. Suyak to’qimasining yemirilishi (deossifikasiya) - suyak hosil bo’lishi susayib qolishiga va suyak rezorbsiyasi kuchayishiga bog`liqdir. Mana shu hodisalar Gavers kanallari (osteon kanallari) kengayib ketishiga olib keladi. Osteoporoz natijasida suyakning po’stloq moddasi zich tuzilishini yo’qotadi va spongiozga uchraydi. Suyak g`ovak moddasining to’sinlari yupqalashib, bir qismi butunlay so’rilib ketadi, mana shu narsa ular o’rtasidagi kamgaklarning kengayib qolishiga olib keladi. Bundayo’zgarishlar aksari saqlanib qolgan suyak to’sinlarining bir yo’la yo’g`onlashuvi va dag`allashib qolishi bilan birga davom etib boradi. Natijada suyaklarning mustahkamligi, qattihujayraligi pasayib, ular shakli o’zgaradi va oson sinadigan bo’lib qoladi. Klinik manzarasi. Kasallar asosan suyaklar, ayniqsa umurtqa pog`onasi sohasi og`riyotganidan noliydi, bu og`riq, aksari suyak sinib, bo’laklari o’rnidan ko’chib qolganiga aloqador bo’ladi. Son suyagi bo’yinchasi va bilak suyagi distal tomondagi uchining sinishi ko’proq kuzatiladi. Ayni vaqtda bu suyaklar arzimas darajadagi travmadan ham sinib qolishi mumkin. Qon plazmasida ishqoriy fosfataza, kalsiy va fosfor miqdori norma doirasida qolaveradi, osteomalyasiya mahalida esa bunday hodisa kuzatilmaydi. Pejet kasalligi
rivojlanishi bilan boradigan displastik harakterga ega skelet kasalligidir. Suyak to’qimasining zo’r berib destruksiyaga uchrashi va shu bilan bir vaqtda uning o’rniga noraso, kam minerallashgan, yumshoq, matriks paydo bo’lib borishi bilan ta'rif-lanadi. Yoshi qaytib qolgan odamlarda uchraydi. Pejet kasalligi ko’pchilik hollarda simptomlarsiz o’tadi, ba'zan zararlangan suyaklarda ancha sezilarli og`rihujayralar bo’lishi bilan davom etib boradi. Etiologiyasi va patogenezi noma'lum. Biriktiruvchi to’qimadagi almashi-nuvda irsiyatga aloqador nuqson borligi ahamiyatga ega deb taxmin qilinadi, viruslarga aloqador etiologiya ham Yüklə 2,28 Mb. Dostları ilə paylaş:
|