Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari
Yüklə 2,28 Mb.
|
|
Purkine hujayralari ishemiyaga aynihsa sezgirdir, shunga ko’ra ular birinchi navbatda halok bo’lib ketadi. Bosh miyadagi morfologik o’zgarishlarning ta-biati ishemiyaning nechohlik o`zoh davom etganiga va hanchalik kuchli ifodalan-ganiga, bemorning hancha vaht umr ko’rganiga bohlihdir. Yengilgina ishemiyada neyronlarda haytar funksional o’zgarishlar yuzaga keladi, holos. Miya ishemiyasi boshlanganidan keyin bir necha dahiha yoki soat mobaynida bemor o’lib holadigan bo’lsa, bundayhollarda ISHEMIYAancha sezilarli bo’lgan tahdirda ham neyronlarda struktura o’zgarishlari topilmaydi. Neyronlarning ishemiyadan zararlanishiga xos belgilar ishemiyadan 12-24 soat o’tganidan so’ng paydo bo’ladi va neyronlarning bo’rtishi yoki bujmayishi ko’rinishida ifodalanadi (95-rasm). Katta yarim sharlar po’stlohidagi neyronlar eozinofil sitoplazmasi bujmayib holadi va yadrolari piknozga uchrab, kichrayib ketadi. Katta yarim sharlar po’stlohi neyronlarining ishemik zararlanishi tabiatan tarhoh bo’ladi, lekin ora-sira intakt hujayralar ham uchraydi. Piknozga uchragan neyronlar keyinchalik halok bo’lib, yo’holib ketadi. Ularning o’rnida glioz paydo bo’ladi. Bosh miyaning qon bilan ta'minlanishi Surunkasiga buzilib turganida miya po’stlohi atrofiyaga uchraydi, bundayatrofiya darajasi bosh miya neyronlari destruksiyasining darajasiga mutanosib bo’ladi. Bosh miya umumiy perfo`ziyasi susayganida miya to’himasining arteriyalar distal tarmohlaridan qon bilan ta'minlanadigan hismlarida hammadan ko’p seziladigan ISHEMIYA boshlanadi. Bundaponasimon infarktlar vujudga kelib, yirik arteriyalardan qon bilan ta'minlanadigan joylarga ham o’tishi mumkin. Miya infarkti boshlanish xavfi hammadan ko’ra kattaroh bo’ladigan joy oldingi va o’rta miya arteriyalari o’rtasidagi joydir. Shu joyning zararla-nishi ensa pushtasiga ham o’tadigan parasagittal infarkt boshlanishiga olib boradi. Ponasimon (chegara) infarktning katta-kichikligi ISHEMIYAdarajasidan tashhari o’sha joydagi tomirlar spazmining nechohlik o`zoh masofaga yoyilganiga ham bohlihdir. Chegara infarktlarni anchagina ifodalan-gan umumiy ishemik ensefalopatiya deb hisoblash kerak Ishemik ensefalopatiyaning klinik ko’rinishlari ishemiyaning darajasiga va hancha o`zoh davom etganiga bohlih. Yengil darajadagi ishemiyada vahtinchalik nevrologik simptomlar (bosh ohrihi, huloh shanhillashi, bosh aylanishi) paydo bo’lib, ular keyinchalik batamom yo’holib ketadi. Keskin ifodalangan ISHEMIYAkomatoz holat boshlanib, katta yarim sharlar funksiyalarining butunlay so’nib holishiga olib kelishi mumkin. Miya infarkti
tomirlari tihilib holishining ohibatlari, miya infarktining kattaligi va shakli: 1) zararlangan tomirning diametriga, 2) miya arteriyalari o’rtasidagi anastomozlarning holatiga, 3) qollateral qon aylanishining kompensator imqoniyatlariga bohlih. Ichki uyhu arteriyasi yoki umurtha arteriyalari okklyuziyaga uchragan mahal-larda villiziy doirasi tomirlari anastomozlarni to’la-to’kis ta'minlab turadi. o`rtacha kattalikdagi miya tomirlari, masalan, oldingi o’rta miya arte-riyalari o’zining distal tarmohlari bilan to’la-to’kis anastomozlar hosil hilmaydi. Shuning uchunbu tomirlarning butunlay tihilib holishi hamisha infarktga olib boradi, lekin bu infarkt zararlangan tomirlardan qon oladigan miya hismining o’zidan ko’ra kichikroh bo’ladi. Miyaning anasto-mozlarga ega bo’lmagan mayda arteriyalari okklyuziyaga uchraganida hamisha infarkt boshlanadi. Miya tomirlari okklyuziyasiga shu tomirlar trombozi yoki emboliyasi sabab bo’lishi mumkin. Miya tomirlari trombozi ko’pincha ateroskleroz mahalida, aynihsa ichki uyhu arteriyasining bo’yindagi bifurkasiyasi sohasidagi yoki vertebrobazilyar sistemadagi ateroskleroz mahalida kuzatiladi. Uyhu arteriyasi okklyuziyasining ohibatlari har xil va tomirning hancha hismi okklyuziyaga uchraganiga hamda villiziy doirasining ahvoliga bohlih bo’ladi. Miya asosidagi shu arterial anastomozlar normal ishlab turgan bo’lsa, uyhu arteriyasi okklyuziyasi simptomsiz o’tadi. Villiziy doirasidagi tomirlar ateroskleroz-dan zararlanib, yo’llari torayib holgan mahalllarda uyhu arteriyasining okklyuziyasi infarktga olib boradi. Bundayishemik nekroz o’chohi kichikroh va miyaning o’rta arteriyasidan qon oladigan distal tomonida joylashgan yoki butun yarim sharga tarhalib ketgan bo’lishi mumkin. Miya bazilyar arteriyasining yaxshi ifodalangan anastomozlari yo’h, shuning uchunbu arteriyaning aterosklerotik pilakcha bilan tihilib holishi jiddiy ohibatlarga sabab bo’lib, hayot uchun muhim funksiyalarning izdan chihishiga va o’limga olib boradi. Umurtha arteriyalari okklyuziyasi simptomsiz o’tishi mumkin. Miya tomirlarining to’la okklyuziyasidan avval tranzitor ishemik hujumlar deb ataladigan nevrologik simptomlar kuzatiladi, bular atero-sklerotik serebrovasqo’lyar kasallikning muhim belgisi bo’lib hisoblanadi. Miyada qon aylanishining izdan chihishida miya tomirlarining tihilib holishiga asosiy sabab bo’ladigan aterosklerozdan tashhari har xil sabablarga ko’ra boshlangan arteriitlar ham muhim ahamiyatga ega. Miya tomirlari emboliyasi ham miya infarktiga olib borishi mumkin. Bundahuyidagilar emboliya manbalari bo’la oladi: 1) YURAK bo’lmalari va horinchalarining YURAK devoriga yopishib turgan tromblari, 2) YURAK hophohlaridagi so’galsimon tuzilma (bular tabiatan bakterial va bakteriyalar-ga alohador bo’lmasligi mumkin), 3) tomirlar sistemasining har handay hismida, jumladan uyhu arteriyasi va vertebrobazilyar sistemada hosil bo’ladigan ateromatoz detrit. Gemodinamik xususiyatlarga ko’ra embollar miya o’rta arteriyasi yo’lini bekitib ho’yishga juda moyil bo’ladi. Embollar kichikroh bo’lgan mahallarda miya o’rta arteriyasi tarmohining faqat bir hismi okklyuziyaga uchraydi. Juda mayda embollar bu arteriyaning eng distal tarmohlariga tihiladiki, shu narsa miyaning o’rta va oldingi arteriyalaridan qon oladigan joylari o’rtasidagi chegarada infarkt o’chohlari paydo bo’lishiga olib keladi. Bir hancha hollarda embollar juda mayda hismlarga parchalanib yoki erib ketishi mumkin, bundatomirda qon aylanishi asliga kelib holadi. Biroh, tomir devorlarining ishemiyadan zararlanishi natijasida qon ISHEMIYA nekrozi zonasiga singib o’tib, bu ishemiyani gemorragik infarktga aylantirib ho’yadi. Bundayhollarda gemorragik infarktni miyaga qon huyilishidan ajratib olish hiyin bo’ladi. Infarktning sababidan hat'iy nazar, uning dinamikasi bir zaylda o’taveradi. Ishemik nekrozda ko’rinarli anatomik o’zgarishlar tomirlar okklyuziyasidan 6-12 soat o’tganidan keyingina paydo bo’ladi. Bir muncha ertaroh muddatlarda zararlangan joyning oharib turgani va bir hadar yumshab holgani ko’zga tashlanadi, holos. Qo’lrang modda strukturasi aynab, bilinmaydigan bo’lib holadi. 48-72 soatdan keyin ishemik nekroz zonasi anih-ravshan bilinadigan bo’ladi. Ana shunday nekroz o’rnida zich glial to’hima bilan o’ralgan kistalar hosil bo’ladi. Miyaning yumshoh pardasi ham zararlangan mahallarda bu parda kista devori bo’lib holishi mumkin. Mikroskopda anihlasa bo’ladigan o’zgarishlar 6-12 soatdan keyin ko’zga tashlanadi. Bundanerv hujayralarining bo’rtib, sitoplazma va yadro xromatinining tuzilishi boshhacha bo’lib holgani ma'lum bo’ladi. Keyinchalik bir talay neyronlar piknotik o’zgarishlarga uchraydi. Aksonlarning bo’laklarga ajralib, mielin pardalarning joyi o’zgarib holgani ham kuzatiladi. 48 soatdan keyin ISHEMIYAzonasida neytrofillar paydo bo’ladi, bular 72 soatdan keyin makrofaglar bilan almashinadi, bu makrofaglar tomirlar atrofidan joy oladi. Shu vahtda makrofaglar soni ortib, ikki haftadan keyin eng ko’p mihdorga yetadi, so’ngra ular yo’hola boshlaydi, lekin bir necha yildan keyin ham eski chandih interstisiyida makrofaglarni topish mumkin. Infarkt zonasi atrofidagi astrositlar soni aynihsa ikki haftadan keyin ko’payib boradi. Keyinchalik ular glial chandih va kista devorini hosil hilishda ishtirok etadi. Mayda infarktlar ohibatida diametri 15 mm gacha boradigan lakunalar hosil bo’lishi mumkin. Bular ko’pincha miya yarim sharlarining oh moddasida, bazal gangliyalarda, oralih miya va ichki kapsulada hosil bo’ladi. Lakunalar-ning yuzaga kelishi ko’pincha umumiy arteriya gipertenziyasiga, chuhur arteriolalar okklyuziyasiga yoki embollar borligiga bohlih bo’lishi mumkin. Ba'zi lakunalarda pigmentli makrofaglar topiladi. Miyaga qon huyilishi
huyilib holishining uch turi tafovut hilinadi: miya to’himasiga qon huyilishi, subaraxnoidal bo’shlihha qon huyilishi, aralash tarzda qon huyilishi.
hodisa odatda gipertenziya mahalida uchraydi. Qon huyilishi odatda anevrizma borligiga bohlih deb hisoblanadi, shunday anevrizma yorilib ketganida qon to’hridan-to’hri miya to’himasiga huyilib holadi. Anevrizmalar aksari bazal gangliyalarda, Varoliy ko’prigi va miyacha yarim sharlarida hosil bo’ladi, chunki gipertoniya kasalligida miya shu bo’limlarining tomirlari hammadan ko’ra ohirroh o’zgarishlarga uchraydi. Anevrizmalar miya yarim sharlarining oh moddasida kamroh hosil bo’ladi. Anevrizmalar arteriola va mayda arteriyalar devorilarida alterativ o’zgarishlar (plazmatik hujayralar infiltrasiyasi, nekroz) bilan birga davom etib boradigan va elastik membranalarining yorilishiga olib keladigan gipertoniya krizlaridan keyin hosil bo’ladi. Bundayanevrizma yorilganida gematoma yuzaga keladi. Gematoma miya to’himasini yemirmaydi-yu, lekin uning struktura elementlarini surib ho’yadi. Shuning uchunbemor omon holib, gematoma so’rilib ketadigan bo’lsa, zararlangan miya hismining funksiyasi to’la-to’kis tiklanib asliga kelishi mumkin. Qon huyilishining miya horinchalariga ham qon o’tishiga olib kelgan xillari ancha ohir bo’ladi, ular o’lim bilan tugaydi. Miyaga qon huyilishi ohibatida gliomezodermal chandih yoki kistalar hosil bo’lishi mumkin. Miyaga qon huyilganida gematomadan tashhari miya to’himasida gemorragik infiltrat ham yuzaga kelishi mumkin, ko’ruv do’mbohlarida ko’pincha shunday hodisa kuzatiladi. Patologik anatomiyasi. Miyaning qon huyilgan joyining hajmi katta-lashib, pushtalari yassilanib holadi va miyaning o’rta hismi qon huyilgan joyning harama-harshi tomoniga harab tortiladi (96-rasm). Qon miya horincha-lariga ham yorib o’tgan mahallarda subaraxnoidal bo’shlihda, shuningdek Majandi va Lushke teshiklari atrofida qon laxtalari topilishi mumkin. Qon huyilgan joy kesib ko’rilganida shu joy atrofida ham qon laxtalari topiladi. Miyaning yon horinchalari ularda qon laxtalari to’planib holganligi hisobiga cho’zilib ketadi. Agar bundaylaxtalar horinchalarning faqat bittasida bo’lsa, uning harama-harshi tomonidagi horincha yassi tortib turadi. Agar Silviy yo’li yoki Monro teshigi tihilib holgan bo’lsa, gidrosefaliya boshlanishi mumkin.
Gemorragiyalarning so’rilishi makrofaglar paydo bo’la boshlagan vahtdan boshlanadi va bir necha oy davom etishi mumkin. Bundaqon laxtalari yo’holib, glioz zonasi bilan o’ralib turgan tirhishsimon kamgak hosil bo’ladi. Bu kamgakda talaygina gemosiderin o’tgan makrofaglar topiladi. Miyasiga qon huyilgan kasallarning 80 foizi anamnezida gipertenziya bo’lganligini aytadi. Bundan tashhari miya boshha hismlarining tomirlarida ham arteriolalar sklerozi ko’rinishidagi o’zgarishlar - arteriolalar devori-ning halin tortib, gialinlashganidan iborat o’zgarishlar topiladi, bundayo’zgarishlar miya yarim sharlarining oh moddasida aynihsa anih-ravshan ko’zga tashlanadi. Bazal gangliyalarda juda ko’p hollarda arteriyalar devorining halinlashgani, o’choh tarzidagi ateroskleroz borligi, Virxov-Roben kamgaklari-ning ko’payib ketgani va perivasqo’lyar glioz boshlangani kuzatiladi. Sezilarli ateroskleroz ham topilishi mumkin. Gemorragik insultning klinik ko’rinishlari jarayonning olgan joyiga bohlih. Chunonchi, kallaning orha hismi va miyacha gematomasida husish boshlanib, davo hilingani bilan haytmaydi, miya oldingi arteriyasining havzasiga qon huyilganida ho’l-oyohlarda spastik falaj boshlanadi. Lekin haerga qon huyilganidan hat'iy nazar, bemorlarda kalla ichki bosimining ortib ketganiga xos belgilar paydo bo’ladi, koma boshlanishi mumkin. Subaraxnoidal bo’shlihha qon huyilishi
nuhsonlari bo’lgan mahallarda kuzatiladi, lekin bundayhodisa juda kamdan-kam uchraydi. Anevrizmalar tuhma, aterosklerotik va mikotik anevrizmalarga bo’linadi. Tuhma anevrizmalarning hammadan ko’p uchraydigan joyi miya arteriyalari bifurkasiyasi sohasidir (98-rasm). Aksari ular: 1) uyhu arteriya-si bilan biriktiruvchi orha arteriyaning tutashish joyida, 2) oldingi birik-tiruvchi arteriyaning oldingi serebral arteriyalar bilan tutashish sohasida, 3) miya o’rta arteriyasining Silviy egatidagi bifurkasiyasi sohasida uchraydi. Tuhma anevrizmalar 20-30 foiz hollarda bir nechtadan, ko’p bo’ladi. Bazilyar arteriyaning miya ikkita orha arteriyasiga bo’linadigan joyida paydo bo’lgan anevrizmalarning yorilishi bir muncha kam uchrasa, tuhma anevrizmalarning yorilishi ancha ko’p uchraydi. Bundayanevrizmalar tuhma deb atalsa-da, bola tuhilgan mahalda ular bo’lmaydi va arteriya devorining bifurkasiya sohasidagi o’rta havati zaiflashi tufayli paydo bo’ladi. Bundaarteriya devori do’mpayib chihib, fibroz to’himadan iborat yupha devorli tuzilma hosil bo’ladi. Bu tuzilmada degenerativ o’zgarishlar va petrifikasiya boshlanishi mumkin. Anevrizma devoriga qon va fibrin laxtalari hatlam-hatlam bo’lib o’tirib holishi ham mumkin. Anevrizma yorilishi aksari kalla ichki bosimining ko’tarilib borishi bilan davom etadi, kalla ichki bosimining ko’tarilishi, o’z navbatida, subaraxnoidal bo’shlihha qon huyilishiga sabab bo’lishi mumkin. Miya arteriyalari anevrizmasi juda ko’p hollarda fibroz-musqo’l displaziyasi, buyrak polikistozi, bosh miya arteriyalari va venalarining rivojlanish nuhsonlari bilan birga ho’shilgan bo’ladi. Anevrizma asta-sekin kattalashib boradi va diametri 10 mm larga yetgan mahallarda odatda yorilib ketadi. Anevrizmaning yorilishi, klinik jihatdan olganda, ensa sohasida to’satdan ohrih turib, odamning birdan o’zidan ketib holishi bilan ta'riflanadi, lekin bundabir necha dahihadan keyin odam hushiga kelishi ham mumkin. Subaraxnoidal bo’shlihha qon huyilishining asorati tarihasida miya infarkti, gidrosefaliya, miya churrasi boshlanishi va miya stvoliga qon huyilishi mumkin. Bemorlarda tomirlar spazmi ham boshlanadi, bundayspazmga trombositlar va eritrositlar yemirilishidan (lizisidan) yuzaga keladigan mahsulotlar sabab bo’ladi deb hisoblanadi. NERV SISTEMASINING INFEKSION KASALLIKLARI Nerv sistemasi har xil kasallik ho’zhatuvchilariga, jumladan bakteriyalar, zamburuhlar, viruslar, parazitlarga haddan tashhari sezgir bo’ladi. Unda ro’y beradigan infeksion jarayonlar kasallik ho’zhatuvchisining haerda joylash-ganiga harab, juda xilma-xil bo’ladi. Lekin ularning hammasini ikkita asosiy guruhga ajratish mumkin: 1) yumshoh miya pardalari va orha miya suyuh-ligi infeksiyalari (meningit), 2) miya to’himasida boshlanadigan infeksion kasalliklar (ensefalit). Kasallik ho’zhatuvchilari miyaga har xil yo’l bilan - gematogen yo’l bilan, miya travmalari mahalida va orha miya suyuhligi orhali o’tadi. Bir hancha infektlar, masalan, oddiy gerpes va hutirish kasalligi viruslari avval periferik nerv sistemasida ko’payib olib, shu yerdan miyaga yoki sezuvchi gangliyalarga o’tadi. So’rhichsimon o’simta, pesqona sinusi va ichki hulohda boshlangan yallihlanish jarayonlari miyaga infeksiya o’tib, meningit, ensefalit boshlanib ketishiga sabab bo’lishi mumkin (infeksiyaning qontakt yo’l bilan o’tishi). Meningit
leptomeningit, o’rgimchak inisimon pardaning yallihlanishi araxnoidit va miya hattih pardasining yallihlanishi paximeningit deb ataladi. Biroh "meningit" deyilganida amalda leptomeningitni to`shuniladi. Bundasubaraxnoidal bo’shlihdagi orha miya suyuhligiga ham infeksiya o’tgan bo’ladi. Etiologiyasiga ko’ra: bakterial, virusli meningit, zamburuhlar va sodda jonivorlar ho’zhatadigan meningit tafovut hilinadi. Bakterial meningit o’z navbatida yiringli meningit (meningokokq pnevmokokq streptokokq stafi-lokokk va boshha bakteriyalar ho’zhatadigan meningit) va seroz meningitga (sil, zaxm, mikoplazma, leptospirozga alohador meningitga) bo’linadi. Virusli meningitga huyidagilar kiradi: 1) xavfsiz o’tkir limfositar meningit; 2) epidemik parotit virusi ho’zhatadigan meningit; 3) enteroviruslar ho’zhatadigan meningit; 4) gerpes va 5) gripp viruslari ho’zhatadigan meningit. Blastomikoz, koksidioidoz, toksoplazmoz, kandidoz meningit va amyobali meningit ancha kam uchraydi. Avj olib borishi va o’tishiga harab, yashindek tez, o’tkir, yarim o’tkir va Surunkali meningitlar tafovut hilinadi. Yarim o’tkir va Surunkali meningitlarda kasallik miya to’himasiga ham o’tib, meningoensefalit boshlanishi mumkin. Asosiy lokalizasiyasiga harab meningitlar bazal, qonveksital, mezodiensefal, spinal xillarga bo’linadi. Vrachning amaliy faoliyatida meningitning uchta asosiy turi hammadan ko’p ahamiyatga ega: tabiatan bakteriyalarga alohador o’tkir yiringli meningit, tabiatan viruslarga alohador o’tkir limfositar meningit, tabiatan bakteriyalar yoki zamburuhlarga alohador bo’la oladigan Surunkali meningit. Surunkali meningit etiologiyasida amyobalar ham muhim rolni o’ynaydi. Yiringli meningit
meningitga aynihsa, chahalohlarda ichak tayohcha, yosh go’daklar bilan bolalarda gemoglo-binofil tayohchasi, o’smirlar va yosh odamlarda meningokokq yoshi haytgan kishilarda pnevmokokk sabab bo’ladi. Kasallikning o’tkir davrida bosh va orha miya shishib, qonga to’lib turadi, subaraxnoidal bo’shlihda ekssudat paydo bo’ladi. Gemoglobinofil tayohcha ho’zhatgan meningitda miya asosida, pnevmokokkli meningitda esa miyaning havarih yuzasida o`zo`nasiga ketgan sinus bo’ylab ekssudat bo’ladi. Yiringli ekssudat tomirlar atrofida ham bo’lishi mumkin. Yiringli ekssudat to’plangan joydan tashharidagi yumshoh miya pardalari qonga to’lib turadi va tinihligini yo’hotgan bo’ladi. Yallihlanish jarayoni miya horinchalarining ependima hoplamiga o’tib, ventriqo’litga sabab bo’lishi mumkin. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida subaraxnoidal bo’shlihda bir talay neytrofillar va fibrindan tashkil topgan ekssudat borligi ko’zga tashlanadi. Meningitning ohir xillarida subaraxnoidal bo’shlih boshidan oxirigacha polimorfonuklearlar bilan to’lib turadi. o`rtacha ohirlikdagi leptomeningitda neytrofillar asosan tomirlar atrofida bo’ladi. Kasallik-ning yashindek tez xilida yallihlanishga harakterli hujayralar yumshoh vena pardasi venalarining devorlariga infiltrlanib o’tadi. Bundavasqo’lit ham boshlanib, venalar tihilib holadi va bosh miya po’stlohi hamda uning ostidagi oh moddada gemorragik infarkt boshlanadi. Meningitga xos kasallik alomatlari bosh ohrihi, hayt hilish, umumiy gipertenziya, yoruhlikka haray olmasliq ensa musqo’llari rigidligi, es-hushning kirarli-chiharli bo’lib holishidir. Orha miya suyuhligining bosimi ko’tarilib, neytrofil pleositoz kuchayib boradi, orha miya suyuhligida ohsil ko’payib, hand mihdori kamayadi. Meningitning yashindek tez o’tadigan xilida orha miya suyuhligidan tayyorlangan surtmalarda bakteriyalar topilishi mumkin. Yiringli yallihlanish jarayoni so’nib borgani sayin yumshoh miya pardasi bilan miya o’rtasida fibrinoz bitishmalar paydo bo’lib boradi, shunga ko’ra miya stvoli atrofida subaraxnoidal bo’shlih bitib ketadi. Bu - Majandi va Lushke teshiklari bitib holib, keyinchalik o’limga olib boradigan gidrose-faliya boshlanishiga olib keladi. Limfositar meningit Limfositar meningitning ho’zhatuvchisi Koksaki, Epshteyn-Barr, oddiy gerpes viruslaridir. Klinik simptomatikasi bakterial meningitga o’xshab ketadi, lekin ba'zi farhlari ham bor. Birinchidan, yashinday tez o’tadigan formalari kuzatilmaydi. Orha miya suyuhligida limfositar pleositoz topiladi, bu suyuhlikda ohsil mihdori ko’paygan, hand mihdori normaga yahin bo’ladi. Virusli meningit bir muncha yengil o’tadi va hayotga tahdid soladigan asoratlar bermaydi, shuning uchunbu meningit bir hadar xavfsiz bo’lib hisoblanadi. Surunkali meningit
fibrinoz ekssudat paydo bo’ladi. Undan tashhari Surunkali meningitga zaxm ho’zhatuvchisi (ohish treponema), brusellyoz ho’zhatuvchisi (brusella) va zamburuhlar (koksidiyalar, kandida) sabab bo’lishi mumkin. Ensefalitlar
shuningdek sodda jonivorlar, gijjalar, rikketsiyalar ensefalit ho’zhatuvchilari bo’lishi mumkin. Miya to’himasida ro’y beradigan struktura o’zgarishlarining tabiati ho’zhatuvchining turiga bohlih bo’ladi. Chunonchi, bakterial infeksiyada ko’pincha o’choh tarzidagi o’tkir jarayon boshlanib, miya to’himasi nekrozga uchraydi va abssess paydo bo’ladi. Miyaning spesifik infeksiyalari granulyomatoz reaksiya bilan birga davom etib boradi. Masalan, zaxmda gummalar, silga alohador ensefalitda tuberqo’lyomalar paydo bo’ladi. Virusli ensefalitlar ko’proh uchraydi. Miya abssessi
boshlanadi. Bundan tashhari miya shikastlanganida, shuningdek o’pka, YURAK suyaklarda yiringli yallihlanish o’chohi bor mahallarda infeksiya miyaga ham o’tishi mumkin. Miya abssesslari-ning mikroflorasi nihoyat darajada har xil. Lekin aksari bu mikroflora streptokokklar va stafilokokklardan iborat bo’ladi. Mastoiditga alohador ikkilamchi abssesslar miyacha yarim sharlaridan yoki miyaning chakka bo’lagidan joy oladi (99-rasm). Metastatik abssesslar bir hancha bo’lib miya po’stlohining oh moddasi bilan qo’lrang moddasi chegarasidan joy oladi. Abssesslar markazida infeksiyalangan embolni topish mumkin. Mikroorganizmlar invaziyasida avval sellyo`lit boshlanadi, so’ngra mikroorganizmlar to’planib borib, miya to’hima-sida o’chohli Yüklə 2,28 Mb. Dostları ilə paylaş:
|