Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari
Yüklə 2,28 Mb.
|
|
nekroz paydo bo’ladi. Yumshoh miya pardasida paydo bo’ladigan bitishmalar mikroorganizmlarning subaraxnoidal bo’shlihha o’tishiga to’shin-lik hiladi. Miya abssessi fibroz kapsula bilan o’ralgan bo’lib, atrofdagi to’hima-larni yemirib boradi va bosib ho’yadi. Bundaqon tomirlari ishtirokida paydo bo’ladigan fibroblastlar kollagen sintezlaydi. Qon tomirlari giperplaziyaga uchrab, soni ham ko’payib boradi. Abssess atrofidagi miyaning shishuvi proliferasiyalanayotgan ana shu tomirlarga bohlih. Fibroz kapsula atrofida glioz paydo bo’ladi. Orha miya suyuhligining bosimi ortib, uning tarkibida oh qon tanachalari soni va ohsil mihdori ko’payadi. Qand mihdori norma doirasida holaveradi. Abssessning miya horinchalariga yoki subaraxnoidal bo’shlihha yorib chihadigan hollarini aytmaganda, orha miya suyuhligida mikro-organizmlar odatda topilmaydi. Klinik jihatdan miya abssessida kalla ichki: bosimi ko’tarilib, miyaning haysi hismi zararlanganiga harab har xil simptomatika paydo bo’ladi. Abssess bosh miya to’himasida bo’lgan mahallarda gemiparezlar boshlanib, bemorni talvasa to`tib turadi. Miyacha abssessida muvozanatni sahlash hobi-liyati aynaydi. Kalla ichki bosimining ko’tarilib ketishi va miya churrasi paydo bo’lishi bemorlarni o’limga olib borishi mumkin. Abssessning yorilishi ventriqo’lit, meningit, sinus tromboziga, shuningdek miyaning ancha shishib ketishiga sabab bo’ladi. Bosh miyaning virusli infeksiyalari
o’chohidan virus o’tganida boshlanadigan ikkilamchi ensefalitlarga bo’linadi. Bosh miya o’tkir virusli infeksiyaning eng harakterli mikroskopik belgisi limfositlar, plazmatik hujayralar, makrofaglardan iborat perivasqo’lyar infiltrasiya paydo bo’lishi, glial tugo`nchalar yuzaga kelishi va neyronofagiya boshlanishi (ayrim neyronlarning nekrozga uchrab, gliya tomonidan fagositozlanishi)dir. Yadrolar ichida yoki sitoplazma ichida tanachalar paydo bo’lishi ham virusli ensefalitning muhim xususiyatlari jumlasiga kiradi. Masalan, huturish kasalligida Babesh-Negri tanachalarining topilishi diagnostik jihatdan muhim belgi bo’lib hisoblanadi. Virusli neyroinfeksiyaning muhim xususiyati bir hancha viruslarning tropligidir. Masalan, poliomielit virusi Burun-halhum shillih pardasi orhali organizmga o’tib, orha miya oldingi shoxlaridagi haraqatlantiruvchi neyronlarni zararlaydi. Zo’rayib boradigan multifokal leykoensefalopatiya virusi avvalo oligodendrogliositlarni zararlasa, huturish virusi neyron-larni shikastlaydi. Oddiy gerpes virusi, garchi barcha tipdagi neyronlarni zararlasa-da, lekin asosan miyaning chakka bo’ligidagi neyronlar alterasiyasiga sabab bo’ladi. Miyaning virusli infeksiyasiga kasallik yashirin davrining o`zoh davom etishi harakterlidir, shu davr mobaynida viruslar nerv hujayralariga bemalol joylashib olib, necha oy va yillardan keyin haytadan jonlanib, faol holga o’tishi mumkin. Ba'zi viruslar nerv sistemasiga o’tmay, faqat perivenoz ensefalit yoki polinevritni keltirib chiharishi mumkin. Ona hornida yuhadigan infeksiya, aynihsa hizilcha, homila nerv sistemasi rivojlanishida tuhma nuhsonlar yuzaga kelishiga sabab bo’lishi mumkin. Virusli neyroinfeksiyalarning hammasini klinik o’tishiga harab, ikkita asosiy guruhga ajratsa bo’ladi: 1) o’tkir virusli infeksiyalar va 2) sekinlik bilan o’tadigan virusli kasalliklar. o`tkir virusli infeksiyalarlar
har xildir. Ular oddiy gerpes virusi ho’zhatadigan nekrozlovchi o’tkir panensefa-lit ko’rinishida (bundayhodisa chahalohlarda kuzatiladi) yoki faqat maxsus neyron-larning o’zigina (masalan, poliomielitda motoneyronlar) alterasiyasi ko’ri-nishida namoyon bo’lishi mumkin. Arboviruslar ho’zhatadigan ensefalit jarayonning ancha tarhalib, panense-falit boshlanishi bilan ta'riflanadiki, bundahanday bo’lmasin biror o’choh-ha tegishli simptomlar paydo bo’lmasdan, balki perivasqo’lyar mononuklear reaksiya kuzatiladi va orha miya suyuhligida o’rtacha pleositoz ko’zga tashlanadi. Bu kasallik deyarli 80 foiz hollarda bemorlarning o’limiga sabab bo’ladi. Ensefalitning bu xilida yumshoh miya pardasi ham kasallanadi (meningo-ensefalit boshlanadi). Patologik anatomiyasi. Meningoensefalit yallihlanishga alohador peri-vasqo’lyar infiltrasiya boshlanib, bir hancha nekroz o’chohlari paydo bo’lishi va ba'zi neyronlarning halok bo’lib, neyronofagiya hodisasiga uchrashi bilan ta'riflanadi. Sezilarli ensefalitda tomirlar devori nekrozga uchrab, vasqo’lit manzarasi kuzatiladi. Bir hancha hollarda asosan katta yarim sharlar po’stlohi zararlansa, boshha hollarda bazal gangliyalar zararlanadi. Kasallikning dastlabki davrida miya to’himasi va orha miya suyuhligida polimorf yadroli leykositlar topiladi. Keyinchalik borib ularning o’rniga mononuklearlar paydo bo’ladi. Orha miya suyuhligidagi hand mihdori, unda faqat polimorf yadroli leykositlar topiladigan mahalda ham, kamaymaydi. Qizamih, hizilcha, suvchechak singari bir hancha virusli infeksiyalar asorati tarihasida ham ensefalit boshlanishi mumkin. Bunda yallihlanishga alohador hujayralardan iborat perivasqo’lyar infiltrat bilan harakterlana-digan meningoensefalitlar topiladi. Parotit virusi va Epshteyn-Barr virusi yuhhan mahallarda birlamchi neyrotrop infeksiya boshlanadi, bundaorha miya suyuhligida shu viruslarni topish mumkin bo’ladi. Oddiy gerpes virusi ho’zhatgan ensefalitning tipik hollarida miya chakka bo’lagining pastki va medial sohasi hamda pesqona bo’lagining orbital pushtalari zararlanadi. Bundagemorragik nekroz o’chohlari va mononuklearlardan iborat perivasqo’lyar infiltrasiya topiladi. Neyronlar hamda gliya hujayralarida yadro ichi kiritmalari ko’zga tashlanadi. Virusli ensefalit har handay yoshdagi odamlarda uchrashi mumkin, lekin bolalar va yoshlarda ko’proh kuzatiladi. Aksari o’lim bilan tugaydi, bemor omon holadigan bo’lsa ham unda demensiya boshlanib, xotira bo`ziladi. Sohayish hodisasi kamdan-kam kuzatiladi. Ensefalitning hozir bayon etilgan xilini nekrozlovchi o’tkir ensefalit deb ham yuritiladi. Oddiy gerpes virusi virusli meningitga, chahalohlarda uchraydigan va juda ohir o’tishi bilan ajralib turadigan tarhoh ensefalitga ham sabab bo’ladi. Odamda immo`nitet tanhisligi (OITS)ni keltirib chiharuvchi viruslar tufayli boshlanadigan ensefalitlarni alohida ko’rsatib o’tish kerak Bu virus to’hridan-to’hri meningit, mielopatiyaga va demensiya bilan o’tadigan yarim o’tkir ensefalopatiyaga sabab bo’ladi. Bundan tashhari OITS da opporto`nistik miya infeksiyasi, jumladan sitomegalovirus toksoplazmozi, miya sili ham kuzatiladi. Sekinlik bilan o’tadigan virusli infeksiya Bu kasalliklar yashirin davri o`zoh davom etishi bilan ajralib turadi. Virusli infeksiyalarning shu guruhi ikkita kenja guruhga bo’linadi: 1) sekin-lik bilan o’tadigan virusli kasalliklar va 2) ho’zhatuvchisi noma'lum ense-falopatiyalar. Birinchi kenja guruhga mansub virusli ensefalitlardan sklerozlovchi yarim o’tkir panensefalit va zo’rayib boradigan multifokal leykoensefalopatiya ko’proh ahamiyatga ega. Sklerozlovchi yarim o’tkir ensefalit asosan bolalarda, goho o’smirlar va yoshlarda kuzatiladi. Qizamihdan keyin, kamdan-kam hollarda hizamih emlash-dan keyin boshlanadi, beixtiyor haraqatlar paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi va zo’rayib, o’limga olib boradi. Ohibati yomon. Anatomik jihatdan olganda bosh miya odatdagi tuzilishda yoki normadan ko’ra biroz zichlashgan bo’ladi, ba'zan destruksiyaga uchragan joylarni topish mumkin. Mikroskop bilan tekshirilganida hamma hollarda ham o’chohlar tarzida joylashgan va mononuklear hujayralardan tashkil topgan perivasqo’lyar infiltrasiya ko’zga tashlanadi, neyronlar hamda oligodendrogliositlarda yadrosining ichida yoki sitoplazmasining ichida joylashgan tanachalar bo’ladi. Sezilarli neyronofa-giya bo’lishi va neyronlarning yo’holib ketishi harakterlidir. Neyronlar yo’holib ketgan joyda zich fibrillyar glioz ko’zga tashlanadi. Kiritmalar submikroskopik tuzilishi jihatidan hizamih viruslariga o’xshab ketadi. Zo’rayib boradigan multifokal leykoensefalopatiya oligodendroglio-sitlarning infeksiyalanishiga bohlih, buning natijasida demielinizasiya jarayoni boshlanadi. Leykoensefalopatiya juda ko’p hollarda qon yaratuvchi to’hima o’smalari bilan birga davom etadi, immunosupressiv terapiya paytlarida, immo`nitet yetishmaydigan holatlarda, jumladan OITS, sil, sarkoidoz, revmatoid artrit mahallarida tez boshlanadi. Zo’rayib boradigan multifokal leykoensefalopatiya ko’pincha shu kasalliklardan keyin boshlanadi. Bu ensefalopatiya asosan o’rta yashar odamlarda kuzatiladi, lekin bolalarda ham bo’lishi mumkin. Uning klinik ko’rinishlari juda har xil, lekin tabiatan nerv sistemasidagi o’chohlarga bohlih bo’ladi. Oh moddada topiladigan kasallik o’chohlarining chetlari notekis bo’lib, ular ichiga tortib turadi, yarim tinih bo’ladi, qo’lrangnamo tusi va yumshoh bo’lishi bilan ajralib turadi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida mielin yo’holib ketgan va har xil kattalikda bo’ladigan bir talay o’chohlar topiladi. Mielin yo’holgan mayda-mayda fokuslar bilan bir hatorda miyaning butun bo’lagiga o’tib ketgan yirik fokuslar ham uchraydi. Jarayonga bosh miya, miya stvoli, miyacha, goho orha miya stvoli ham ho’shilishi mumkin. Oligodendrogliositlarda ro’y beradigan o’zgarishlar juda harakterli bo’lib, diagnostik jihatdan muhim hisoblanadi: 1) oligodendrogliositlarning yadrolari keskin katta-lashib, sferik shaklga kirib holadi, 2) ularda binafsha rang yoki alohida-alohida bo’lib turgan gomogen eozinofil dohlar ko’rinishidagi tanachalar topiladi, 3) halati shaklli ulkan astrositlar paydo bo’lishi harakterlidir, ularning yadrolari giperxrom va noto’hri shaklda bo’ladi. Shu ulkan astrosit-lar orasida fibrillyar astrositlar ham tarhoh holda uchraydi. Zo’rayib bora-digan multifokal leykoensefalopatiyaning ho’zhatuvchisi Papavirus J, S dir. Yadrolar ichida topiladigan kiritmalar o’zining submikroskopik tuzilishi jihatidan mana shu virus zarralariga o’xshab ketadi. Klinik manzarasi har xil, lekin tabiatan o’chohli tarzda bo’ladi. NERV SISTEMASINING DEGENERATIV KASALLIKLARI Nerv sistemasi degenerativ kasalliklarining hammasi etiologiyasidan hat'iy nazar ikkita asosiy xususiyat bilan ta'riflanadi: 1) ular neyronlarning bitta yoki bundan ko’proh funksional sistema-larini (funksional jihatidan birlashtiriladigan neyronlarni) tanlab zararlaydigan kasallikdir. Ayni vahtda boshha neyron sistemalari (guruhlari) zararlanmay holaveradi. Masalan, Parkinson kasalligida strio-pallidar dofaminergik sistemaning o’zi degenerasiyaga uchraydi. 2) nerv sistemasining degenerativ kasalliklari shu sistemaning simmet-rik ravishda tobora ko’proh zararlanib borishi bilan ta'riflanadi. Shu bilan birga, bu kasalliklarning ma'lum farhlari ham bor: ularning ba'zilari irsiy kasallik bo’lsa, boshhalari tabiatan sporadikdir. Ba'zilari hujayralar ichida ko’proh o’zgarishlar ro’y berishi bilan harakterlanadi, boshhalarida esa neyronlar atrofiyaga uchrab, soni kamayib boradi. Jarayonning topografiyasiga harab degenerativ kasalliklar to’rt guruhga ajratiladi: 1) katta yarim sharlar po’stlohi zararlanadigan kasalliklar - Alsgeymer kasalligi, Pik kasalligi; 2) bazal yadrolar va o’rta miyaning zararlanishiga alohador kasalliklar, Gatingtong kasalligi, idiopatik Parkinson kasalligi, postensefalitik Parkinson kasalligi va boshhalar shunga kiradi; 3) orha miya bilan miyacha zararlanadigan kasalliklar - Freydrix ataksiya-si, ataksiya-teleangioektaziya; 4) haraqatlantiruvchi neyronlarning zararlanishiga alohador kasalliklar - yon tomon amiotrofik sklerozi, Verdnig-Goffman spinal amiotrofiyasi, Kugelberg-Velander sindromi. Alsgeymer kasalligi bilan Pik kasalligining asosiy klinik simptomi demensiyadir. Biroh, boshha kasalliklarda, masalan, serebrovasqo’lyar kasalliq ensefalit, gidrosefaliya va moddalar almashinuvining buzilishiga alohador kasalliklarda ham demensiya boshlanishini esda to`tish kerak Alsgeymer kasalligi
aynashi va es pasayishi - demensiya boshlanishi bilan ta'riflanadi. Kasallik 54-56 yashar-lik mahalda boshlanadi. Demensiya boshlanishida xotiraning tobora ko’proh buzilib, fazoda mo’ljal olishning izdan chihishi markaziy o’rinda turadi. Ancha erta muddatlarda dihhat-e'tibor pasayib, nuth ham bo`ziladi, ko’pincha amnestik va sensor afaziya, shuningdek psixopatik o’zgarishlar boshlanadi. Makroskopik tekshirishda miya pardalari halinlashib, miya pushtalarining yupha tortgani va egatlarining kengayib ketgani topiladi, bu o’zgarishlar miyaning pesqona va chakka bo’laklarida aynihsa sezilarli bo’ladi (100-rasm). Miya kesib ko’rilganida miya atrofiya munosabati bilan miya horinchalarining kengayib ketgani ko’zga tashlanadi (gidrosefaliya). Alsgeymer kasalligining asosiy mikroskopik belgilari neyronlar sitoplazmasida chatishib ketgan neyrofibrillalar koptokchasi yuzaga kelishi, harilikka alohador pilakchalar bo’lishi, neyronlarning vakuol degenerasiyaga uchrashi va proksimal dendritlar-da Xirano tanachalari paydo bo’lishidir. Neyronlar sitoplazmasida chatishib ketgan neyrofibrillalar koptokchasi paydo bo’lib, neyronlar yadrosini surib ho’yadi yoki o’rab turadi. Gematoqsilin va eozin bilan bo’yalganida ular bazofil bo’lib ko’rinadi. Elektron mikrosko-piyada ular diametri 7-9 nm keladigan burama filamentlardan iborat bo’ladi. Biroh, neyrofibrillalar koptokchalari Alsgeymer kasalligi ucho`ngina xos bo’lib hisoblanmaydi, chunki bosh miyadagi boshha patologik jarayonlar, masalan, Dao`n sindromida ham uchraydi. Keksalikka alohador, ya'ni senil pilakchalar presinaptik aksonlarning kengayib ketgan, egri-bugri, ekstrasellyo`lyar uchki strukturalaridir. Ular nuhul deyarli katta yarim sharlar po’stlohida uchraydi. Bu pilakchalarning chetlarida mikrogliositlar, ba'zan astrositlar ham joylashgan bo’ladi. Keyinchalik borib bu pilakchalarning markazida amiloid paydo bo’ladi. Senil pilakchalar elektron mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida aksonlarning uchki tomonlari, ya'ni terminallarida yuhorida aytib o’tilgan neyrofibril-lalar chigallariga o’xshaydigan burama filamentlar, shuningdek degenerasiyaga uchrab, o’zgargan lizosomalar va mitoxondriyalar bo’lishi anihlangan. Vakuolli degenerasiya neyronlar sitoplazmasida tarkibida argirofil dona-lar bo’ladigan vakuolalar paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi. Bu donalarning nimadan paydo bo’lishi, shuningdek proksimal dendritlarda shishasimon eozinofil kiritmalar ko’rinishida topiladigan Xirano tanachalarining nimadan paydo bo’lishi ham noma'lum bo’lib holmohda. Ultrastruktura doirasida tekshirilganida bu tanachalar mo`ntazam ravishda joylashgan aktinli filamentlar ko’rinishida bo’ladi. Yuhorida aytib o’tilgan strukturalar - senil pilakchalar, Xirano tanachalari, shuningdek neyrofibrillyar chigallar miyaning pesqona, chakka bo’laklarida, ammon shoxida, Meynertning bazal yadrolarida topiladi. Neyrofibrillyar chigallar va senil pilakchalar nechohlik ko’p bo’lsa, aksari demensiya ham sho`ncha kuchli bo’ladi, lekin bu tuzilmalarning paydo bo’lish mexanizmi noma'lum. Miya po’stlohi, bodomsimon yadrosi va gippokampda asetilholin, asetiltransferaza, asetilholinesteraza fermentlarining kam bo’lishi anihlangan. Alsgeymer kasalligi paydo bo’lishi hozir b AAR ohsiliga bohlih deb hisoblanadi, bu ohsilning geni 21-xromosomada joylashgan. Irsiy kasalliklari bor kishilarda shu gen mutasiyasi topilgan. 21-xromosomasida trisomiya bo’lgan kishilarda Alsgeymer kasalligining simptomlari kuzatilishi so’nggi yillarda anihlandi. Parkinsonizm Parkinsonizm asta-sekin zo’rayib boradigan sindrom bo’lib, ekstrapi-ramida sistemasi zararlanishi tufayli musqo’llar gipertoniyasi, titroh giperkinez va bradikineziya paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi. Etiologiyasiga harab: 1) aterosklerotiq 2) postensefalitiq 3) posttravmatiq 4) toksik (turli dori preparatlari - ho’rhoshin, marganes va boshhalardan zaharlanishi natijasida paydo bo’ladigan), 5) idiopatik Parkinson kasalligi tafovut hilinadi. Idiopatik Parkinson kasalligi. Bu kasallik spontan boshlanadigan va zo’rayib boradigan kasalliklar jumlasiga kiradi va 50-80 yashar odamlarda kuzatiladi. Parkinson kasalligining asosida ekstrapiramidal va vegetativ markaziy nerv sistemasiga kiradigan tuzilmalar neyronlarining zararlanishi yotadi. Substantia nigra va yasmihsimon yadro ohish sharining pigmenti yo’holib
ketganligi ko’zga tashlanadi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida melanin pigmenti bo’ladigan neyronlarning yo’holib ketgani kuzatiladi. Sahlanib holgan neyronlarning sitoplazmasida dumaloh yoki cho’zih shakldagi eozinofil kiritmalar uchraydi. Zich bo’ladigan o’zagining atrofida och tusli hoshiyasi ko’zga tashlanadi. Submikroskopik jihatdan olganda bu kiritmalar markazda zich joylashgan filamentlardan iborat bo’ladi. Och tusli hoshiya atrofida ular bo’lmaydi.Degenerativ o’zgarishlar o’rta miyadagi ohish shar va hora moddaning dofaminergik neyronlarida ko’zga tashlanadi. Bundashu neyronlarning aksonlari, sinapslari ham zararlanadi. Natijada shu tuzilmalarda dofamin mihdori kamayib ketadi. Parkinson kasalligi uchunharaqatlarning rigidligi titroh bo’lishi harakterlidir. Bundadofamin nechohlik ko’p yetishmaydigan bo’lsa, shu sindromlar ham shunchalik ko’p ifodalangan bo’ladi. Yon tomon amiotrofik skleroz Yon tomon amiotrofik sklerozi nerv sistemasining organiq kasalligi bo’lib, uning asosida katta yarim sharlar po’stlohi (harakat zonasi)dagi ulkan piramidasimon hujayralar, bosh miya nervlari yadrolari, orha miya oldingi va yon shoxlari neyronlarining zararlanishi yotadi. Demak bu kasallikda piramida yo’llari, jumladan haraqatlantiruvchi analizatorning markaziy va periferik uchlaridagi neyronlar zararlanadi. Klinik simptomatikasining tabiatiga harab bu kasallikning to’rtta asosiy shakli tafovut hilinadi. Birinchi shakli - amiotrofik lateral sklerozda orha miya motoneyronlari, shuningdek katta yarim sharlar po’stlohi-ning haraqatlantiruvchi neyronlari zararlanib, ho’l-oyoh musqo’llari atrofiya va parezga uchraydi, reflekslar kuchayib ketadi (Babinskiy refleksi musbat bo’lib holadi va giperrefleksiya bo’ladi). Ikkinchi shakli - zo’rayib boradigan bulbar skleroz - bosh miya nervlari yadrolarining zararlanishi bilan ta'riflanadi, bu narsa yo`tish aktining buzilishi, til va halhum musqo’llarining zararla-nishi, nuth aynab, nafasning izdan chihishi bilan namoyon bo’ladi. Kasallikning uchinchi shakli - bel-dumhazaga alohador bo’lgan shaklida orha miya motoneyronlari zararlanib, musqo’llarda tobora zo’rayib boradigan atrofiya boshlanadi. To’rtinchi shakli - birlamchi yonlama sklerozda katta yarim sharlar po’stlohining neyronlari zararlanadi. Patologik anatomiyasi. Orha miyaning hajmi bir hadar kichrayib holadi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida orha miya oldingi shoxlaridagi motoneyronlar, bosh miya nervlarning yadrolari va katta yarim sharlar po’stlo-hining haraqatlantiruvchi zonasidagi nervlarning halok bo’lib ketganligi ko’zga tashlanadi. Bundagliya reaksiyasi juda kam mihdorda bo’ladi. Etiologiyasi va patogenezi noma'lum. Shunisi dihhatga sazovorki, bemorlarda NLA-A2, AZ va A28 ko’payib holgan bo’ladi. Viruslarning roli ham istisno etilmaydi. Sporadik va oilaviy kasallik hollari tasvir-langan. Bu kasallik erkaklarda ayollardagiga haraganda ko’proh uchraydi. o`rta yashar odamlarda boshlanib, keyinchalik zo’rayib boradi. DEMIELINLAShTIRUVCHI KASALLIKLAR
ketishi yotadi. Bundaaksonlarning o’zi sahlanib holadi. Mielin pardaning yo’holib borish jarayoni mielin ishlab chiharuvchi oligodendrogliositlarning zararlanishiga yoki mielinning toksik yo bo’lmasa, immunologik sabablarga ko’ra bevosita zararlanishiga bohlih. Demielinlashtiruvchi kasalliklar jumlasiga tarhoh skleroz, o’tkir tarhoh ensefalomielit, zo’rayib boradigan leyko-distrofiya, zo’rayib boradigan leykoensefalit kiradi. Tarhoh skleroz hamma-sidan ko’ra ko’proh uchraydi. Tarqoq sklerez Tarhoh skleroz zo’rayib boradigan Surunkali kasallik bo’lib, markaziy va periferik nerv sistemasida mielin pardasi yo’holib ketgan (demielinlashgan) bir talay o’chohlar paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi. Bu kasallik sovuh ihlimli mamlakatlarda ko’proh, issih ihlimli mamlakatlarda ancha kam kuzatiladi. U aksari 20-40 yashar ayollarda boshlanadi. Biroh, 15 yashar va 50 dan oshgan kishilarda uchrashi mumkin. Etiologiyasida organizmda persistent holda turgan hizamih, oddiy gerpes, epidemik parotit viruslari, autoimmo`n jarayonlar ahamiyatga ega deb hisob-lanadi. Mielin pardasi yo’holib ketgan joylarda T-xelperlar (CD4+) va T-supressorlar (CD8+) paydo bo’lishi; bemorlarda mielinning asosiy ohsiliga harshi autoantitelolar topilishi; shuningdek T-supressorlar soni va faolligining aynihsa kasallik ho’zigan davrda kamayib ketishi bu kasallik etiologiyasida autoimmo`n jarayonlarning ahamiyati borligidan darak beradi. Patologik anatomiyasi. Sirtdan haraganda bosh miya bilan orha miya normadagidan farh hilmaydi. Biroh, miya kesib ko’riladigan bo’lsa, tarhoh sklerozga xos bir talay pilakchalar topiladi, bular tolali astrositlar bilan mikrogliyaning mielindan mahrum bo’lgan va proliferasiyaga uchragan joylaridan iborat bo’ladi (101-rasm). Fiksatorlar bilan hotirilmagan miyaning kesmalarida bular chetlari anih bilinib turadigan qo’lrang yoki ohish-sarih tusdagi dumaloh yoki noto’hri shaklli o’chohlar ko’rinishida ko’zga tashlanadi. Ularning kattaligi odatda 2,5 sm dan ortmaydi. Bu pilakchalar aksari miyaning oh moddasida bo’ladi. Bosh miyada ular ko’pincha yon horincha-larga, miya stvolida to’rtinchi horinchaga yahin joylashadi. Ularning mikroskopik tuzilishi rivojlanishining davriga harab har xil. Kasallik endigina boshlanib kelayotgan davrda tipik pilakcha gipertrofiyaga uchragan tolali astrositlar, mikrogliositlar va o’h silindr-laridan iborat bo’ladi. Oligodendrogliositlar va mielin bo’lmaydi. Pilakchalarning periferik hismlarida, venalar atrofida limfositlar paydo bo’ladi. Kasallik zo’rayib borgani sari limfoid infiltrasiya kuchayib, pilakchalar va zararlanmagan miya to’himasi o’rtasidagi chegaradan joy oladi. Eski pilakcha o’h silindrlari, Yüklə 2,28 Mb. Dostları ilə paylaş:
|