T. C. ÇUkurova üNĠversġtesġ tip faküLtesġ kulak burun boğaz anabġLĠmdali
Yüklə 0,54 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Hormonal ve Metabolik Faktörler
- ĠĢitme Kaybı
- BaĢ Dönmesi
- Fizik Muayene
- 2.3.5. Otosklerozda Odyolojik Değerlendirme
- 2.3.6. Otosklerozun Tedavisi 2.3.6.1 Medikal Tedavi
- 2.3.6.2 Cerrahi Tedavi: Cerrahi Tedavinin Tarihçesi
- Operasyon Tekniği
|
Ġnflamasyon ve Otoimmünite: Tümör nekrozis faktör alfa (TNF- alfa) ve osteoprotegerin (OPG) – RANK- RANKL sistemi otosklerozun patofizyolojisinde rol alan önemli bir mekanizmadır. 1997’ de iki araştırma grubu tarafından kemik yıkımını engelleyen osteoprotogerin (OPG) olarak isimlendirilen yeni bir protein bulunmuştur 28,29
. Daha sonra bu konudaki çalışmalar hızlanarak fizyolojik ve patolojik kemik rezorpsiyonunu kontrol eden iki farklı protein daha bulunmuştur. Bunlardan, reseptör aktivatör nükleer kappa B
11 (RANK), osteoklastlarda bulunan ve RANK ligand (RANKL) ile uyarılarak kemik yıkımına neden olan reseptördür 30,31
. OPG osteoklastların yaptığı kemik yıkımını inhibe eder. Hipokalsemik ve antirezorptif etkilidir. Kemik dokudaki biyolojik etkileri RANK/RANKL’ ın etkisi ile terstir. OPG, RANKL’a bağlanarak bir tuzak reseptör gibi fonksiyon görür ve RANK’a bağlanmasını engeller. Sonuç olarak osteoklast farklılaşması ve aktivasyonu inhibe olur ve RANKL kemik rezorbsiyonu oluşturamaz 32 . TNF alfa, proinflamatuar bir sitokindir, osteolitik proçeste ve osteositlerin osteoblast ya da osteoklastlara diferansiyasyonunda rol alır. Yoğun osteoklast aktivasyonuna ve kemik resorpsiyonuna yol açan artmış TNF alfa ekspresyonu osteosklerotik kemikte gösterilmiştir 33 . T. Karosi ve ark. 34 2011 yılında yayınladıkları çalışmalarında aktif otosklerozlu hastaların stapes tabanından aldıkları doku örneklerinde; osteoprotogerin spesifik RT-PCR, doku kültürü ve alkalin fosfataz aktivite değerlendirmesi yöntemi ile yaptıkları incelemelerinde aktif otosklerozlu vakaların inaktif vakalara göre OPG ekspresyonunun önemli oranda düşük olduğunu saptadılar. Aktif otosklerozda OPG ekspresyonunda azalmanın , kızamık virüsünün indüklediği inflamatuar reaksiyona ve proinflamatuar sitokin (özellikle TNF alfa) artışına bağlı olduğunu öne sürdüler. Bunun sonucunda RANK ve RANK-L sekresyonunda artış ve sonuç olarak osteoklast apopitozisinde azalma ve osteoklast aktivasyonu ortaya çıkmaktadır. T. Karosi ve ark. 34
belirttiler. Otik kapsüle karşı gelişen otoimmün reaksiyon otosklerozdaki kronik enflamasyonun bir nedeni olarak olası etyolojik faktör olarak öne sürülmüştür. İnsan otik kapsülünde embriyonik kıkırdak resti olarak bulunan tip 2 kollajene karşı oluşan otoimmün reaksiyon etyolojik faktörlerden biri olarak ortaya atılmıştır. Yapılan çalışmalarda otosklerozlu hastaların serumlarında tip 2 kollajene karşı otoantikorlar saptanmıştır. Çeşitli araştırmacıların yaptıkları çalışmalarda da hastaların serumlarında tip 2 ve tip 9 kollajene karşı otoantikorlarda artış saptanmıştır 13 . Yoo ve ark 35 tip 2 kollajene karşı immünize ettikleri ratların otik kapsüllerinde otoskleroza benzer litik kemik lezyonları tespit etmişlerdir. Bu araştırmalara karşı; sağlıklı gruplarla otosklerozlu hastaları karşılaştıran ve anti kollajen üretiminde aralarında önemli farklılık bulamayan çalışmalar da mevcuttur. Tüm bunlar otosklerozun patogenezinde kollajene karşı otoimmünitenin rol oynayabileceğini göstermektedir ancak bu konuda daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır. 13
12 Otosklerozun prevelansı kadınlarda erkeklere göre 2-3 kat fazladır. Bundan dolayı hastalığın gelişiminde seks hormonlarının etkili olduğu öne sürülmüştür. Otosklerozun progresyonu ve gelişiminde; östrojen progesteron artışının ve östrojen-progesteron- prolaktin sisteminin bozukluklarının katkısı olabilir. Östrojen, osteoklastların RANKL’a cevabını azaltır ve osteoklast apopitozisini indükler. Östrojen ve progesteron prolaktin salınımının güçlü sitümülatörleridirler. Son dönemde yapılan çalışmalar prolaktinin RANKL üretimini artırdığını, OPG üretimini azalttığını göstermiştir. Bu görüş oral kontraseptif kullanımı ve hormon replasman tedavisiyle vestibüler bozukluk ve otoskleroz risk artışını açıklar. Laktasyon ve hamilelik ile ilgili hiperprolaktinemi; multipl gebelikler ile otoskleroz riskinin artışının temelini oluşturur 36 . Enzimatik Etkiler: Otoskleroz etyolojisinde enzimler çok araştırılmış ancak hastalık sürecindeki başlatıcı etkileri net olarak gösterilememiştir. Bu hipotezi savunanlar hastalık sürecinin tetikleyici olan globuli interosseilerin, enkondral otik kapsülün bir otoimmün reaksiyonu olduğunu iddia etmektedirler. Primer odak içerisindeki histiositler ve osteositler hidrolitik enzimler ve proteazlar salgılayarak kokleanın değişik bölgelerinde hücresel yıkıma neden olurlar. Eğer bu enzimatik yıkım süreci oval pencere nişine ulaşırsa, yeni kemik oluşumu başlar bu da stapes fiksasyonuna ve iletim tip işitme kaybına neden olur. Proteolitik enzimler iç kulakta hasar oluşturursa da sensörinöral işitme kaybı meydana gelir.Enzimatik hipotezi savunanlar tripsin ve antitripsin arasındaki dengenin bozulmasının otosklerozu provake ettiğine inanmaktadırlar. Causse sodyum floridin anti enzimatik bir etkisi olduğuna ve proteolitik enzimleri inhibe ederek aktif otosklerotik odakları daha yoğun inaktif lezyonlara dönüştürdüğündeve bu nedenle sensorinöral işitme kaybınının stabilize olduğunu ve tinnitusun azaldığını savunmaktadırlar. Floridin yanı sıra sitokin antagonistlerine benzer diğer ajanlar ve bifosfanatların da otosklerotik odakların progresyonunda inhibitör etkileri vardır ancak yaygın kullanım alanı bulamamışlardır 1 .
Otoskleroz hastalığının etyopatogenezinde genetiğin önemli bir yeri vardır. Toynbee 1861 yılında ilk defa olası otosklerozlu hastalarda işitme kaybının ailesel geçişini tanımlamıştır. 1966’da Fowler tarafından yürütülen bir ikiz çalışmasında 40 monozigot ikizin tümünde klinik otoskleroz saptanmıştır. Bu çalışma otosklerozun genetik temelini desteklemiştir. 1922 yılında Albrecht ilk defa, otosklerozun belirli ailelerde otozomal dominant olarak kalıtıldığı sonucuna vardı. Larsson 1960’ da bu
13 hipotezi destekledi ve en sık otozomal dominant ailesel geçiş olduğunu buldu, penetrans inkomplettir ve %25-40 arasındadır. İnkomplet penetrans otosklerotik odağın otik kapsüldeki yerleşimi ve dolayısıyla klinik semptom oluşturmamasıyla ilişkilidir. 1960’ların sonunda geniş otosklerozlu ailelerin detaylı genetik incelemelerinde Morrison ve Bundy, otosklerozun penetransı %40 olan otozomal dominant bir hastalık olduğu sonucuna vardılar. Baurer ve Stein, 94 ailelik çalışmalarında otozomal resesif kalıtımı öne sürdüler. Hastalığın genetik geçişinde X’e bağlı bir gen ile otozomal resesif bir genin karşılıklı etkileşiminin genetik geçişte etkili oluğunu öne süren çalışmalar da mevcuttur. Bir diğer görüş ise hastalığın geçişinin çok genli olması ve hastalığın değişik ailelerde farklı genetik geçiş özelliğine sahip olmasıdır 37 . Otosklerozda güçlü ailesel geçiş temeli olmasına rağmen tüm vakaların %40-50 kadarı sporadik olgulardır. Morrison ve Bundley sporadik olguları; yeni mutasyonlar, otozomal resesif veya diğer çok genli geçiş paternleri, inkomplet penetrans ve paget hastalığı, konjenital stapes yokluğu, osteogenezis imperfekta gibi ayırıcı tanıda zorlanılan olgular ile açıklamışlardır 37 . Genetik çalışmalar otosklerozdan sorumlu 8 defektif gen (0TSC1-OTSC8) ortaya koymuştur bu genler sırasıyla 15q, 7q, 6q, 16q, 3q, 6q, ve 9p kromozomlarında lokalizedir. Bu gen lokusları haritalandırılmış olsa da hastalığın gelişiminde bu genlerin rolü hakkında çok az bilgiye sahibiz 13 .
kollajen üretiminden sorumlu COL1A1 geni ile otoskleroz hastalığı arasında bağlantı olabileceğini dile getirdiler. Yaptıkları çalışmalarında klinik otosklerozlu hastaların kültüre edilmiş dermal fibroblastlarında tip1 osteogenezis imperfektaya benzer olarak anormal COL1A1 gen ekspresyonu olup olmadığını araştırdılar ve bu hastaların küçük bir grubunda COL1A1 mRNA gen ekspresyonunda azalma tespit ettiler 38 . 2.3.4. Otosklerozda Klinik Değerlendirme Otosklerozda öykü, fizik muayene ve tetkiklerle tanıya gidilmektedir ancak otosklerozun kesin tanısı operasyon sırasında konulabilmektedir.
kadar genellikle hastalar asemptomatiktirler. Bu bölgeler tutulmaya başladığında yani stapesin oval penceredeki hareketi kısıtlanmaya başladığı zaman hastalar semptomatik hale gelirler. Otosklerozun en önemli semptomu işitme kaybıdır. Bunun dışında hastalar tinnitus ve baş dönmesinden de yakınabilirler 39 .
14 ĠĢitme Kaybı: Tipik otosklerozda işitme kaybı sinsi ve ağrısız olup yavaş progresyon gösterir ve hastalar özellikle tek kulak etkilendiyse işitme kaybının farkına varamayabilirler. Bundan dolayı hastaların işitme kaybının başlangıç yaşının tespiti her zaman kolay olmamaktadır. Olguların yarısına yakınında işitme kaybı 20- 30 yaş arasında başlamaktadır. 10 yaşından önce ve 40 yaşından sonra başlaması nadirdir. İşitme kaybının seyri hastadan hastaya farklılıklar gösterebilir; bazı olgularda işitme kaybı durağandır ve yıllarca ilerlemeden kalabilir. Bazı olgularda ise işitme kaybı hızla ilerler; bazen de başlangıçtan itibaren ciddi işitme kaybına yol açabilir. Hastalık ilerledikçe işitme kaybının niteliği de değişir iletim tipi işitme kaybına sensörinöral işitme kaybı da eklenir 39 .
sesleri, baston sesi gibi seslerden rahatsız olurlar. Otosklerozlu hastalar orta kulak patolojilerine bağlı diğer işitme kayıplarının aksine telefonda daha iyi duyarlar ve işitme cihazlarından daha fazla yararlanırlar. Otoskleroz hastaları genellikle alçak sesle konuşurlar. İşitme kaybının iletim tipinde olması ve arka plan gürültüsünün algılanmayıp, kemik yolu iletiminin ön plana çıkması ile olgular kendi konuşma seslerini olduğundan daha yüksek duyarlar. Bu hastalar gürültülü ortamlarda daha iyi duyarlar (Willis paraakuzisi). Bu fenomende otosklerozlu hastalar işitme kayıplarına bağlı olarak ortamdaki arka plan sesini yeterince duyamazlar ve konuşmacının çevre sesini bastırmak için normalden yüksek şiddette konuşması nedeniyle hasta konuşmacıyı daha rahat duyar ve ayırt etme skoru normal olduğu için anlama zorluğu yaşanmaz 40 . Tinnitus: Hastaların 2/3’ünde bir veya her iki kulakta değişik şiddetlerde çınlama, motor sesi, su sesi vb olarak tanımlanan subjektif tinnitus vardır. Tinitus spontan olarak kaybolabilir, ancak birçok hastada devam eder ve işitme kaybı artıkça daha
şiddetlenir. Tinnitusun labirent kapsüldeki otosklerotik lezyonun vaskülarizasyonuna bağlı olduğu öne sürülmektedir 39 . BaĢ Dönmesi: Otoskleroz hastalarının %25’i vestibüler yakınmalar tanımlarlar. Bu tablo otosklerotik iç kulak sendromu olarak tanımlanır. Hastalarda kısa süreli yaşanan gerçek vertigo atakları ve pozisyonel vertigo olabilir ancak sıklıkla hareketle ilişkili olmayan göz kapalı ve karanlıkta artan dengesizlik hissi öyküsü ön plana çıkmaktadır. Nadir de olsa bazı hastalarda işitme kaybı ve tinnitus olmaksızın baş dönmesi yakınması olabilir 39,40 .
15 Fizik Muayene: Otoskleroz hastalarının otoskopik incelemesinde kulak zarı genellikle normal görünümdedir. Olguların % 10’ unda özellikle şeffaf bir zar gerisinde daha kolaylıkla seçilebilen, promontoryum ve oval pencere izdüşümünde timpanik membranın arka üst kadranı bölgesinde flamingo pembesi renginde refle belirlenir (Schwartze bulgusu). Bu bulgunun otosklerozun spongiotik safhasında artmış vaskülariteye bağlı olduğu ve hastalığın aktif dönemini ve odağını gösterdiği bilinmektedir. İlk hasta muayenesinde otoskopiyi tamamlamak için yapılacak olan 256,512 ve 1024 Hz’lik diapozon testleri tanıda yönlendiricidirler. Hastalığın erken döneminde alçak frekans iletim tipi işitme kaybı ön plandadır ve başlangıçta sadece 256 Hz’de Rinne (-) olarak bulunur. Progresyon sürecinde 512 ve 1024 Hz’lerde de Rinne negatifleşir 34 . Weber testi iletim tip işitme kaybı olan kulağa veya bilateral hasta kulaklarda daha fazla iletim tipi kaybı olan kulağa lateralizedir.512 Hzlik diapozonda kemik iletiminin hava iletiminden daha yüksek olması hastada en az 15-20 dB’ lik iletim tipi işitme kaybı olduğunu gösterir. 512 ve 1024 Hz lik diapozonla rinne negatif olarak saptanırsa işitme kaybı en az 30 dB dir 41 .
2.3.5. Otosklerozda Odyolojik Değerlendirme Hastaların değerlendirilmesinde, standart odyometrik testler en önemli tanı yöntemleridir. Temel yöntemler saf ses ve konuşma odyometrisidir. Hava yolu eşikleri, işitme kaybının derecesini belirler ve operasyon kararı alırken önemlidir 39 . Stapedial fiksasyon oval pencerenin tümünde değil bir bölümünde etkili olursa pes frekanslarda belirgin iletim tipi işitme kaybı beklenir 43 . Kemik yolu eşikleri ise sensörinöral fonksiyonları göstermesi ve cerrahi sonrası elde edilecek işitme kazancı hakkında bilgi vermesi bakımından önemlidir. Stapedial otosklerozda sıklıkla rastlanan bir odyolojik bulgu ise Carhart çentiğidir. Otosklerozda sadece stapesin fikse olduğu durumlarda , normal sınırlarda olması beklenen kemik yolu eşikleri, özellikle 2 kHz frekansında 20- 30 dB düzeyine inebilir. İlk olarak otoskleroz olgularında tanımlandığı şekliyle , en belirgin 2 kHz frekansında düşme ile kendini gösteren kemik yolu eşiklerine Carhart çentiği denir. Orta kulak rezonans frekansına en yakın oktav frekans olan 2 kHz ve buna komşu oktav frekanslarında kendini gösteren düşmenin , kemikçikler aracılığıyla ortaya çıkan enerji artışının ortadan kalkması sonucunda belirdiği düşünülmektedi 42 . Otosklerozin odyolojik tanısında timpanogram ve akustik refleks ölçümlerine çok önem verilmektedir. Patolojinin bulunduğu kulakta timpanogramın tepesinin normal orta kulak basıncıyla uyumlu olması beklenir ancak tepe amplitüdünün biraz düştüğü
16 gözlenebilir(tip As). Normal orta kulaklarda olduğu gibi bazen otosklerozlu kulaklarda da tip A timpanograma rastlanabilir 43 . Otosklerozda akustik refleks patolojisi stapes tabanının hareketliliğine göre farklı şekillerde ortaya çıkabilir. Stapes tabanı ileri derecede fikseyse etkilenmiş olan kulakta hiç refleks alınamaz. Taban hareketliliği azalmış, ancak fikse değilse üç patolojik konfigrasyon kombine veya ayrı ayrı saptanabilir. Uyarının başında ve sonunda görülen difazik bir yanıt alınabilir, refleksin amplitüdü azalmış olabilir veya normalden farklı polaritede bir refleks paterni gözlenebilir 39 . Otosklerozun erken evresinde elde edilebilen bifazik yanıt (on- off fenomeni) erken bir tanı bulgusu olması nedeniyle önem taşımaktadır. Uyaranın başında ve sonunda negatif defleksiyon , orta bölümünde ise pozitif dalga oluşumu on off bulgusu olarak tanımlanır ve stapes tabanının parsiyel fleksiyonuna işaret eder 43 .
2.3.6. Otosklerozun Tedavisi 2.3.6.1 Medikal Tedavi: Otosklerozun medikal tedavisi 1964 yılında Shambaugh tarafından sodyum florür kullanma önerisi ile başlamıştır. Otoskleroz tedavisinde NaF’ ün beklenen etkisi osteoblastik kemik formasyonunu indüklemesi ve osteoklastik kemik rezorbsiyonunu azaltması şeklindedir. NaF etkisini enzimatik akivite ile gösterir. Tripsin üzerinde inhibe edici etkisi vardır, otospongiotik sürecin stabilizasyonunu sağlar. Yapılan çalışmalarda normal kişilerin perilenflerinde tripsin-antitripsin konsantrasyonlarında bir dengenin bulunduğu saptanmıştır. Koklear tutulum gösteren otosklerozlu hastalarda ise bu dengenin tripik aktivite lehine kaydığı belirlenmiştir. Otospongiotik hastalarda perilenfte, özellikle alfa-1 antitripsin değerleri düşük olmakta, böylece dengenin tripsin lehine bozulması ile birlikte artan tripsin, tüylü hücrelere zarar vermektedir. NaF, aktif proteazların etkisi ile korti organındaki değişimleri durdurur, böylece işitmenin kötüleşmesini engeller. NaF sensörinöral işitme kaybı (koklear otoskleroz), ilerleyici mikst tip işitme kaybı, preoperatif stabilizasyon gereği ve otoskleroza ait vestibüler semptomlar varlığında yararlıdır. NaF’ün bazı olgularda stapedial fiksasyonu da engellediği bulunmuştur. Ancak gelişmiş olan fiksasyonu düzeltememektedir. 45mg/gün NaF 1.fazdaki lizisi önler böylece 2. fazdaki psödohaversin yeniden yapılanmayı ve dolayısıyla nişin
17 fiksasyonunu engeller. NaF ayrıca daha önce stapedotomi geçirmiş ve geç postoperatif dönemde senssorinöral işitme kaybı gelişen kişilerde de kullanılabilir 44 . Bifosfanatların başlıca etkileri, kemiklerde hem yapımı, hem de yıkımı inhibe etme şeklindedir. Osteoblastik ve osteoklastik aktiviteyi azaltırlar. Hücresel boyutta, laktik asit üretimini azaltırlar, lizozomal enzim inhibisyonu yapar, osteoklast morfolojisi ve mobilitesini etkiler, prostoglandin sentezini baskılar, kemik ve kıkırdak kollajeninin sentezini artırır. Bifosfanatların Shwartze bulgusunun pozitif olduğu genç hastalarda etkili olabileceği bildirilmektedir 44 .
2.3.6.2 Cerrahi Tedavi: Cerrahi Tedavinin Tarihçesi Otoskleroz cerahisinde amaç, hastalığa bağlı kemikçik zincirdeki hareketsizliği gidererek ses iletimini tekrar sağlamaktır. Bu amaçla stapes mobilizasyonu, fragmantasyon, fenestrasyon, stapes tabanın total veya parsiyel olarak çıkarılması ve küçük fenestrasyon teknikleri kullanılmıştır. 19.yy sonlarında ortaya atılan mobilizasyon, çok erken dönemde iyi sonuçlar verirken zamanla enfeksiyon ve iç kulak hasarı ile bu teknik terk edilmiştir. Daha sonra Lempert lateral semisürküler kanalın fenestrasyonu tekniği ile stapes cerrahisini yeniden başlatmıştır 7 . 1953 yılında Samuel Rosen stapesi mobilize etmiştir. Böylelikle hastalarında iyi işitme sonuçları elde etmiştir. Ancak tam olarak kapanmış hava kemik aralıkları zaman içinde stapesin yeniden fikse olmasıyla tekrar açılmıştır 39 . Stapedektomi Shea tarafından tanımlanmıştır. Shea pikler ve hook yardımıyla tüm tabanı kaldırmış ve bunun yerine ven greft örtüp polietilen sutrutla onarım yapmıştır. Bu teknik tel ve piston protezlerin kullanılmasıyla geliştirilmiştir. Daha sonra stapedektomi uygulayan cerrahlar tabanın sadece arka yarısını çıkarmışlardır Son dönemde ise stapes tabanını çıkarmaksızın tanana pencere açılarak gerçekleştirilen stapedotomi teknikleri daha çok tercih edilmeye başlanmıştır. Vestibülün sınırlı olarak açılmasının iç kulağın etkilenme riskini dolayısıyla sensörinöral işitme kaybı ve vertigo riskini azalttığını öne sürmüşlerdir 41 . Operasyon Tekniği: Operasyon genel ya da lokal anestezi altında gerçekleştirilir. Lokal anestezinin avantajları; operasyon sırasında kanamanın az olması, işitme kazancının operasyon sırasında değerlendirilebilmesi ve dengesizlik, baş dönmesi gibi durumların operasyon sırasında hemen fark edilebilmesidir. Lokal anestezi planlanan hastalarda iyi bir
18 premedikasyon ile önemli bir sorun yaşanmaz. 1-1,5 mg/kg petidin ve 10 mg diazepam karışımı premedikasyon olarak uygulanır. DKY’na uygun olan en geniş spekulum kullanılmaya çalışılır. Böylelikle mikroskop ile en geniş görüş alanı sağlanır. Spekulum yerleştirildikten sonra DKY’na 4 kadrandan ve anulustan 10 mm mesafeden lokal anestezik (1/10000 adrenalin içeren %2 lidokain) infiltre edilir. İnfiltrasyon için 2 ml lokal anestezik yeterli olur. Timpanomeatal flebin oluşturulmasında farklı insizyonlar kullanılabilir. Endoaural insizyonlar daha geniş görüş alanı sağlayan, çalışma rahatlığı veren insizyonlardır. Buna karşılık cerrahi sahanın genişlemesi operasyon sırasında kanama odağı oluşturabilir, operasyondan sonra iyileşme problemlerine neden olabilir. Meatal insizyonların ise çalışma alanı dardır. Dış kulak kanalı kemik duvarında saat 6-12 arasına yapılacak sirküler bir insizyonu takiben timpanomeatal flep eleve edilir. Annulus seviyesine yaklaşıldığında dikkatli davranmak gerekir . Annuler ligamanın bütünlüğünün korunması önemlidir. Daha sonra korda timpani tanınır, bazen posterosüperior kadranda kemik arkasında kalabilir, böyle durumlarda kemik dikkatle küretlenir, sinir görülünce bir pik ile öne ve alta alınır. Annüler ligamanın altta yuvarlak pencere, üstte ise manubrium mallei görülebilecek biçimde elevasyonu yeterlidir. Orta kulağın eksplorasyonu ile karşılaşılabilecek sorunlar mutlaka akılda tutulmalıdır. Olası damarsal yapı anomalileri (persistan stapedial arter, anormal yerleşimli jugüler bulbus, açık karotid arter) mutlaka araştırılmalıdır. Fasiyal sinirin trasesi ve olası anomalileri (kemik kanalın defektif olması, seyir anomalileri) değerlendirilmelidir. Stapese müdahale etmeden önce diğer kemikçiklerin birbirleri ile olan ilişkileri ve hareketliliği kontrol edilmelidir. Mikroskop görüntüsünde fasiyal sinirin horizontal parçasının bir bölümü, stapes tabanı, stapes krusları, stapes kasının tendonu ve piramidal eminens bulunur (Şekil 1).
Stapese yönelik işlemler kişiden kişiye farklılıklar arz etmektedir. Kullanılan enstürmanları iki grupta sınıflandırmak mümkündür. Mekanik enstürmanlarla yapılan müdahalede pik, mikro makas, mikrotur kullanılmaktadır. Bunun alternatifi ise lazerlerin kullanılmasıdır.
Tabana Delik Açılması: Taban sivri bir pik yardımı ile hafif rotasyon ile delinerek açılır (Şekil 2), bu sırada aletin vestibüle 0.5 mm’den daha fazla sokulmamasına dikkat edilmelidir. Daha sonra kalın bir pik yardımıyla açılan delik genişletilir. Bir diğer metod tabanın mikrotur ile açılmasıdır. Çok yavaş hızda, tercihan elmas uç kullanılarak piston şaftından 1 mm geniş bir uç ile gereken delik açılabilir. Tabana açılan deliğin protez şaftının çapından en fazla 0,05 mm daha geniş olması gerekir. |