Xirurgik kasalliklar
Kasallikning kechishi va belgilari
Yüklə 10,99 Mb. Pdf görüntüsü
|
|
Kasallikning kechishi va belgilari
Klinik nuqtai nazardan peritonit belgilarini shartli ravishda umumiy va mahalliy turlarga bo’lish mumkin. Eng xarakterli ilk belgilar quyidagilar: -
bemorning umumiy ahvoli og’irligi; -
bemorning majburiy holati; -
yuz qiyofasining o’tkirlashib iztirobli ko’rinishi (Gippokrat yuzi); 547
-
teri va skleralarining sarg’imtir tusga kirishi og’ir intoksikatsiyadan dalolat beradi; -
qorinda og’riq: somatik va vistseral bo’lishi mumkin; somatik og’riqlar aniq lokalizatsiyaga va doimiy tabiatga ega bo’lib, qorin mushaklarining taranglashishi bilan birga o’tadi. Vistseral og’riqlar esa o’ziga xos irradiatsiyali sanchiq ko’rinishida bo’lib, ma’lum lokalizatsiyaga ega bo’ladi; -
yallig’lanish jarayoni qorin bo’shlig’i bo’ylab tarqalgan sayin, me’da-ichak sistemasining falajiga bog’liq bo’ladi; -
tez-tez ich kelishi kuzatiladi; -
taxikardiya (minutiga 120-150 zarba) ko’pincha reflektor xususiyatga ega bo’ladi, ba’zan bradikardiya kuzatilishi mumkin (me’da va o’n ikki barmoqli ichak yarasining teshilishida – minutiga 60 zarba); -
nafas olishning tezlashishi (nafaqat diafragma eksursiyasining cheklanishi bilan, balki rivojlanayotgan, o’pkaning pastki bo’laklari pnevmoniyasi bilan bog’liq bo’lishi mumkin; -
tili «cho’tka» kabi quruq; -
tana harorati 38-40 C gacha ko’tariladi, kasallikning terminal bosqichida pasayishi mumkin; -
ko’zdan kechirishda qorin ichiga tortilgan, «taxtasimon», tarang yoki keskin taranglashgan, passiv yoki nafas olishda qatnashmaydi, kech bosqichlarida esa ichak parezi hisobiga shishgan bo’lishi mumkin. Shyotkin-Blyumberg belgisi musbat va yallig’lanish jarayonida parietal qorin pardasining ishtirokidan darak beradi. Perkussiyada jigar chegaralari yaxshi aniqlanmaydi, qorin bo’shlig’ida ekssudat yoki erkin gaz hisobiga tovush o’zgarishi kuzatiladi. Auskultatsiyada ichaklar peristaltika shovqinlari bo’lmasligi ichak falajidan darak beradi. Gemodinamik buzilishlar yiringli peritonit klinikasida muhim o’rin tutadi, buning ustiga yurak-qon tomir va nafas olish sistemasi buzilishlari, qorin 548
pardasining tarqalgan yallig’lanishida o’limga keltiruvchi asosiy sabablardan hisoblanadi. Gemodinamikaning buzilishalari, endotoksinning yurak miokardiga bevosita ta’siri natijasi deb ham qaraladi, nafas olish sistemasi etishmovchiligi esa, asosan toksinlarning o’pka tomirlar to’riga bevosita ta’siri bilan bog’lanadi. Chunki gemodinamik buzilishlarda o’pka komponenti birlamchi hisoblanadi. Shunday qilib, gemodinamik buzilishlari zamirida tomir o’zanidagi suyuqlikning qorin bo’shlig’iga va ichki a’zolarga ko’p miqdorda diffuzlanishi, hamda suyuqlikning tomirlar o’zanidan oraliq bo’shliqlarga o’tishi hisoblanadi. Bunday sharoitda qorin bo’shlig’iga organizmning butun hujayra tashqarisidagi suyuqligining 50% gacha o’tishi mumkin, bu 6-10 litrni tashkil qiladi. Ilgari suyuqlikning bunday o’tishi sekvestratsiya deb atalgan, chunki u qon aylanishi tarkibidan chiqarilar edi. Sekvestrlangan suyuqlikning asosiy qismi oxir- oqibatda ekssudat tarkibini tashkil etadi, organizmdan bu ekssudat bilan birga ko’p miqdorda elektrolitlar, oqsillar, aktiv fermentlar va boshqalar yo’qotiladi. Patologik sekret ko’rinishidagi bu suyuqlikning nisbatan kamroq qismi ichak bo’shlig’iga tushib, shundoq ham buzilgan metabolik jarayonda, ko’p sonli komponentlarini o’ziga tortib oladi. Suyuqlikning talaygina miqdori, qayt qilish oqibatida yo’qotiladi. Bunday sharoitda organizmda aylanib yurgan qonning umumiy hajmining kamayishi, yurakdan chiqayotgan qon bosimining o’zgarishlari, taxikardiya va gematokrit ko’rsatkichlarining ortishi kuzatiladi. Kasallik avj olgan sayin yurak-qon tomirlar sistemasi faoliyatining kompensator zahiralari o’z-o’zidan kamayib ketishi yuz beradi, buning natijasida yurak siqib chiqarayotgan qon ko’rsatgichlari kamayadi, yurakning minutda va har zarbada etkazib berayotgan qon hajmi muvofiq ravishda pasayishi, qon oqimi umumiy tezligining pasayishi va qon tsirkulyatsiyasining samaradorlik koeffitsienti pasayishi kuzatiladi. Og’ir yiringlik kasalliklar odatda modda almashinuvi jarayonlarining keskin aktivlashishi va ularning katabolik reaktsiyalar tomoniga siljishi bilan o’tib, organizmning odatdan tashqari energetik sarf-xarajatlarining ortishiga sabab bo’ladi. Tana haroratining odatdagidan 1°C ga ko’tarilishi energetik sarf- 549
xarajatlarini 15% gacha ortishiga olib keladi. Hatto-ki qorin ichki a’zolaridagi mahalliy modda almashinuvi jarayoni normada organizmning umumiy modda almashinuvining qariyb 50% ni tashkil qilsa, yallig’lanish jarayonida esa uning anchagina ortishi va og’ir peritonitli bemorda energiyaga ehtiyoj bir kecha- kunduz mobaynida 3000-3500 kkal ni tashkil etishi mumkin. Bu sohada tadqiqotlar olib borgan barcha mualliflar, oqsil metabolizmining miqdoriy buzilishlarini qayd etganlar, bunda ular peritonitda yaqqol oqsil miqdorini ortiq darajadagi tashqi yo’qotishlari, gipo- va disproteinemiyaning asosiy sabablaridan ekanligini dalil sifatida keltiradilar. K.S. Simonyanning fikricha (1971), siydik, qayt qilish massalari va ekssudat bilan bog’liq oqsil yo’qotishlar bir kecha-kunduz mobaynida 50 dan 200 g. gacha etishi mumkin, aslida bu yo’qotishlar hamisha ham gipoproteinemiya bilan o’tavermaydi. V.D. Fedorov (1974), aksincha, plazma umumiy oqsili darajasining sezilarli pasayishini ko’rsatib o’tib, gipoproteinemiya mahaliy peritonitda ham kuzatilib, qorin pardasining tarqalgan va umumiy yallig’lanishida eng yuqori darajaga ko’tarilganligini bayon qilgan. A.N. Lyulka va V. Begunyaklar (1976) ham, peritonitning tarqalgan turlarida plazma tarkibida aylanib yuruvchi doimiy oqsillarning miqdorini birmuncha pasayishini aniqlaganlar. Odatda, ko’proq mutloq oqsil yo’qotishlar yiringli ekssudat bilan ro’y beradi, bu Welch, Burke (1963) ma’lumotlariga ko’ra 30 dan 50 g/l gacha etadi, ya’ni qon plazmasidagi protein miqdoriga yaqin yo’qotishlar bo’ladi. Ahamiyati jihatidan ikkinchi o’rinni oqsilning qayt qilish massalari bilan yo’qotilishi, oxirgi o’rinda esa siydik bilan yo’qotilishi turadi. Bu chuqur intoksikatsiyada buyrak filtratsiyasi va reabsorbtsiyasining buzilishlari oqibatida sodir bo’ladi. Nihoyat, oqsilning kattagina miqdori parez bo’lgan ichak bo’shlig’iga diffuziya yo’li bilan o’tib, u erda u patologik ferment parchalashiga uchraydi. Bunday parchalanish mahsulotlarini reabsorbtsiya qilish imkoniyati bo’lsa kerak, lekin organizmni ularni immun va plastik material sifatida ishlatishi g’oyat shubhalidir.
550
O’tkir peritonitda oqsil almashinuvi sifat jihatidan ham turli buzilishlarga uchraydi. Avvalo gipoalbuminemiya yuzaga keladi, keyin esa plazma proteini miqdorining umumiy pasayishi (gipoproteinemiya) ta’sirida globulin fraktsiyasi miqdorining ortishi kuzatiladi. Odatda albumin darajasining keskin kamayishi va globulin fraktsiyasining ortishi tarqalgan peritonitga xos bo’lib, bu moyillik kuzatuvning 10-kunigacha boradi.
Globulin fraktsiyasi miqdorining o’zgarishlari faqat bir tomonlama emas, ba’zan plazmaning globulin komponenti miqdorining o’smasligi mumkin. Bu holat mahalliy peritonitda birmuncha yaqqolroq, tarqalgan peritonitda nisbatan kamroq namoyon bo’ladi. Peritonitda mineral almashinuvi ham buzilib, organizmda suv-elektrolit muvozanatini o’zgaradi. Ma’lumki, kaliy (K ) elektroliti asosiy, buning ustiga eng o’zgaruvchan hujayra kationi hisoblanadi. Yallig’lanish o’chog’ida gidrostatik to’qima muvozanati buzilgan holatlarda kaliy ioni eng o’zgaruvchan bo’lgani tufayli to’qimani tark etadi va hujayra strukturalarida natriy (Na ) ioni yoki (anaerob gidroliz sharoitida) vodorod (H ) ioni bilan almashinadi. Bundan tashqari, kaliyning katta miqdori hujayra elementlarini emirilishi natijasida ozod bo’ladi. Peritonitda yallig’lanish ekssudati tarkibida kaliy ioni miqdorining odatdan tashqari ko’pligi (8,1-10,1 mmol/l) buning tasdig’i bo’ladi, ya’ni plazmadagiga nisbatan 2 marta yuqori bo’ladi. Kaliy patologik o’zgargan me’da-ichak yo’llari shirasi tarkibida bundan ham ko’p miqdorda bo’ladi. Peritonitda, buzilgan reabsorbtsiya sharoitlarida, ehtimol buyrak naychalari darajalarida, kaliy kationining natriy yoki vodorod ioni bilan almashinuvi ro’y beradi va bu siydikda kaliy miqdorining ko’payishiga olib keladi. Ayni vaqtda kaliyning siydik bilan ko’p miqdorda ajralib chiqishi, uning yallig’li ekssudat va qayt qilish mahsuloti bilan ham yo’qolishi sababli organizmda yuzaga kelgan giperkaliemiya, tez fursatda gipokaliemiya bilan almashinadi, bu organizmda kaliy ionining mutloq tanqisligini paydo qiladi. Nihoyat, peritonitning terminal bosqichida o’tkir buyrak etishmovchiligining orta borishi elektrolitlarning (1-navbatda kaliyning) buyraklar tomonidan ekskretsiyasini keskin buzadi, bu xujayra ichidagi kaliy
551
miqdori pastligicha qolgan bo’lsada, gipokaliemiyaning tobora chuqurlashib borishiga olib keladi. Organizm uchun K ning patologik yo’qotilishining muhimligini ta’kidlab o’tishga ehtiyoj bo’lmasa kerak, chunki u nerv tolasining o’tkazuvchanligi jarayonlarida, yurak faoliyatida muhim o’rin tutadi. Umumiy kaliy tanqisligi peritonitda ichak parezi paydo bo’lishida va miokard faoliyatining buzilishida muhim ahamiyatga ega. O’z navbatida bu hol peritonitda vujudga qoladigan gemodinamik buzilishlarining kelib chiqishida ham alohida ahamiyatga ega bo’ladi. Natriy (Na + ) ioni almashinuvi peritonitda aksari tendentsiyada bo’ladi, ya’ni uning organizmda tutilib qolishiga moyillik bilan belgilanadi. Bu uning miqdorini hujayra elementlarida ortishi va o’rtacha giponatriemiya paydo bo’lishi, uning siydik bilan ekskretsiyasining pasayishi kuzatiladi. Natriyning bunday tutilishini buyrak usti bezlari mineral-kortikoid faoliyatining kuchayishi, xususan aldosteron ishlanishining jadallashi bilan izohlanadi. Biologik muhitlarda osmotik muvozanatni saqlab turishda natriy kationi etakchilik qilishini nazarda tutib, aldosteron ishlanishi kuchayishini, organizmning keskin buzilgan sharoitlarida o’ziga xos himoya vositasi ekanligini tan olish lozim. Ekssudatda, me’da va ichak suyuqligida natriy miqdorining nisbatan yuqori emasligi ham buning tasdig’i bo’ladi. Peritonitda organizm kislota-ishqor holati (KIH) muvozanatining buzilishlari ko’p yillar mobaynida klinitsistlarning diqqat markazida turgan. Ba’zi mualliflar (V.Ya. Shlapobarskiy, 1958; P.L. Seltsovskiy, 1963) peritonitda, ayniqsa tarqalgan turlarida hamisha yaqqol atsidoz holati paydo bo’ladi deb hisoblashgan. Biroq, Astrupning aniq ekspress mikroelektrolitlarni tekshirish usuli paydo bo’lishi bilan peritonitda bu tendentsiyaning hamisha doimiy emsligi qayd etilgan. Buning ustiga peritonitda, aksariyat avvalda alkaloz holati, keyin esa atsidoz kuzatiladi, g’amda KIH ko’rsatkichlari bunday sharoitlarda juda tez o’zgarishi mumkin.
552
Tobora chuqurlashib boradigan paralitik ichak tutilishi (45-85%) peritonit kechishini og’irlashtiradi. Ko’pincha mualliflarning ichak parezi darajasi bilan kasallikning ehtimol tutilgan oqibati o’rtasidagi bevosita aloqadorlikni ko’rishlari bejis emas. Bu asorat peritonitning reaktiv bosqichida 40% bemorlarda, toksik bosqichda 80%, terminal bosqichida esa,barcha bemorlarda kuzatilishi mumkin. Mahalliy peritonitda yaqqol ichak parezi umuman olganda 54%da, uning tarqalgan turlarida esa 82,7% bemorlarda kuzatilishi mumkin. Shunday qilib, peritonit patogenezida paralitik ichak tutilishi belgilari bilan kasallik og’irligining orta borishi o’rtasida aniq bog’lanish borligi kuzatiladi.
Yüklə 10,99 Mb. Dostları ilə paylaş:
|