Postanoxic Parkinsonism: a case Report

23

Postanoksik Parkinsonizm: Olgu Sunumu

Postanoxic Parkinsonism: A Case Report

Haluk Gümüş, Figen Güney*

Konya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Bilim Dalı, Konya, Türkiye

*Necmettin Erbakan Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Konya, Türkiye

Olgu Sunumu / Case Report

DO I:10.4274/Tnd.23600

Ya z›fl ma  Ad re si/Ad dress  for  Cor res pon den ce:  Dr. Haluk Gümüş, Konya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Bilim Dalı, Konya, Türkiye

 Tel.: [phone] E-posta: [e-mail] 

Ge lifl  Ta ri hi/Re cei ved:  15.07.2012 Ka bul  Ta ri hi/Ac cep ted:  15.10.2012

Özet

Postanoksik ensefalopati sendromu nadir görülür ve geç dönemde nörolojik bulgular ile ortaya çıkar. Biz bu olguda resüsitasyon sonrası geç dönemde görülen 

postanoksik parkinsonism tablosunu tartışmayı amaçlıyoruz. 

(Türk Nöroloji Dergisi 2013; 19:23-4)

Anah tar  Ke li me ler:   Postanoksik, parkinsonism, resüsitasyon

Sum mary

Postanoxic encephalopathy is a rare syndrome manifested by neurological signs in the late period. In this case we aim to discuss postanoxic parkinsonism occurring 

late following resuscitation. 

(Turkish Journal of Neurology 2013; 19:23-4)

Key Words: Postanoxic, parkinsonism, resuscitation

Giriş

 Geç dönemde ortaya çıkan postanoksik ensefalopati sendromu 

en sık karbon monoksit (CO) entoksikasyonuna bağlı olarak gelişen 

nadir bir tablodur. Kısa bir süre klinikte düzelmeyi takiben apati, 

ajitasyon, konfüzyon ve/veya ilerleyici nörolojik defisitlerle devam 

eder (1,2,3,4). İlk olgu 1926’da gaz lambası ile intihar girişiminde 

bulunan ve 26 gün sonra parkinsonizm gelişen bir hastadır. Hasta 2 

ay sonra kaybedildiğinde yapılan otopside globus pallidusta bilateral 

simetrik düzensiz yaygın nekroz ve demiyelinizasyon gözlenmiştir 

(3). Otopside en sık izlenen bulgular geniş serebral hemisferik 

demiyelinizasyon ve bazal ganglionlarda dejenerasyondur (4). 

Patolojisinde subkortikal arkuat lifler, korpus kallozum, aksonlar 

ve serebral damarlar göreceli olarak korunmuştur ve genellikle 

ödem yoktur. Radyolojik görüntüleme bulguları ise patolojiye 

benzer olarak geniş demiyelinizasyon alanları ve bilateral simetrik 

bazal gangliyonlarda tutulum gösterir (5,6,7). Geç dönem ortaya 

çıkan postanoksik ensefalopati tablosunun patogenezi net değildir 

(3) ve küçük serebral damarlarda anoksik hasarın sekonder etkisi ile 

miyelinozis oluşması, serebral ödemin neden olduğu postanoksik 

demiyelinizasyon gibi çeşitli hipotezler ortaya atılmıştır (8). Ayrıca 

serbest radikallerin ve elektron transport zincirindeki hasarın da 

parkinsonizm patogenezinde rol oynadığı düşünülmektedir (9). 

Kanıtlanmış hiçbir spesifik farmakolojik tedavi protokolü yoktur. 

Bazı yayınlar parkinsonizm belirtilerinin levodopa tedavisine 

yanıt verdiğini göstermektedir (10). Bu bildiride posthiposik 

parkinsonizm tablosu ile başvuran bir hastanın klinik tablosu ve 

tedavisinin sunulması amaçlanmıştır.

Olgu

Altmış yaşında kadın hasta total diz protezi operasyonu 

yapıldıktan 2 gün sonra serviste takip edilmekteyken ani gelişen 

solunum sıkıntısı ve bunu izleyen bilinç kaybı olması üzerine 

resüsite edilerek mekanik ventilatöre bağlanmıştır. Kırksekiz saat 

izlenen hastanın pulmoner emboli teşhisi ile tedavisi planlanmış, 

solunumunun düzelmesinin ardından ventilatörden ayrılarak 

normal odaya alınmıştır. Sekiz gün sonra tam şifa ile hastaneden 

taburcu edilen hastada arrest sonrası 10. günde sinirlilik, etrafa 

bağırıp çağırma, uygunsuz kelime kullanımı ve hareketlerde 

24

TJN 19; 1: 2013

bulunma şikayetleri başlamıştır. Sağ elde daha fazla olmak 

üzere her iki elde istirahatte belirgin olan titreme, yürüme 

güçlüğü, hareketlerde yavaşlama, konuşma güçlüğü şikayetleri 

olması üzerine servisimize yatırıldı. Hastanın fizik muayenesi 

normaldi. Nörolojik muayenesinde bilinç açık, koopere ve 

oryanteydi, hipomimi dışında kranyal alan muayenesi normal 

bulundu, kas gücü global olarak normaldi. Tonus muayenesinde 

tüm ekstremitelerde belirgin rijidite saptandı. Sağ elde belirgin 

bilateral istirahat tremoru mevcuttu. Derin tendon refleksleri 

artmıştı. Bilateral Hoffman ve Babinski refleksleri pozitif saptandı. 

Konuşma hipofonik, yürüyüş ise antefleksiyon postüründe ve 

küçük adımlar şeklindeydi. Mental durum muayenesi normaldi. 

Bu bulgularla hastada sekonder parkinsonizm düşünülerek 

ileri tetkikleri planlandı. Rutin kan tetkikleri normal bulundu. 

Tiroid fonksiyon testleri ve otoantikorları, vaskülit ve enfeksiyon 

markerleri negatif olarak bulundu. Uyarılmış potansiyelleri 

ve EEG normaldi. Vertebral-Karotis Doppler ultrasonografi 

ve kranyal anjiografi sonucu normaldi. Kranyal Manyetik 

Rezonans Görüntüleme (MRG)’de her iki globus pallidusta T2 

ve Flair sekanslarda hiperintens lezyon alanları görüldü (Şekil 

1). Bu bulguların hipoksiye bağlı gelişmiş olduğu düşünüldü. 

Klinik muayene bulguları ve radyolojik görüntüleme tetkikleri 

sonucunda hastaya kardiopulmoner arrest sonrası anoksiye bağlı 

gelişen postanoksik parkinsonizm tanısı konuldu. Hastaya 250 

mg/gün levodopa tedavisi başlandı. Tedavinin 7. gününden 

itibaren yürümesi düzelmeye başlayan hastanın rijiditesinde 

azalma, tremorunda belirgin düzelme görüldü. Yakınmalarının 

azalması üzerine tedavisi düzenlenerek taburcu edildi.

Tartışma

Geç postanoksik deteriorasyon (GAD), postresüsitasyon 

sendromları (PRE) içinde ele alınması gereken durumdur. 

Bazı hastalar PRE nedenli komadan erken dönemde uyanır ve 

iyileşmeye başlar. Ancak izleyen dönemde apati, konfüzyon, 

yürüme bozukluğu, spastisite, inkontinans, hareket bozuklukları 

ve dizartri ile karakterize GAD sendromu gelişir.

Anoksik olay ile nörolojik bulguların ortaya çıkması arasındaki 

latent dönem remyelinizasyon, oksidasyon reaksiyonları, santral 

sinaptik reorganizasyon, transsinaptik nöronal dejenerasyon, 

kollateral oluşumu ve denervasyona bağlı reseptörlerin aşırı 

duyarlılığı için geçen süreyi yansıtmaktadır.

 Bu hastalar sıklıkla destekleyici tedavi ile düzelir ancak rezidüel 

defisitlerin kalması kuraldır. Kliniğe hakim tablo parkinsonizmdir. 

Patolojik olarak sentrum semiovalede (subkortikal traktuslar 

bölgesi) değişik derecelerde demiyelinizasyon, bilateral pallidal 

nekroz ve yamalı kortikal nekroz (özellikle hippokampal) 

alanları görülür. Oligodendroglial apoptotik hasarın rol oynadığı 

belirtilmekle birlikte yeterli kanıt yoktur (11,12,13,14).

Olgumuzda literatürlere benzer olarak, resüsitasyon sonrası 

klinik tabloda belirgin düzelme olmasına rağmen yaklaşık 10 gün 

sonra nörolojik belirtiler ortaya çıkmaya başlamış, 20. günden 

itibaren ise parkinsonizm tablosu hakim olmuştur.

Nörolojik görüntüleme incelemelerinde literatürde bilateral 

bazal ganglionlarda simetrik lokalize hiperintens lezyonlar 

görülebileceği bildirilmiştir (6). Olgumuzda da literatüre benzer 

şekilde MRG değişiklikleri saptanmıştır.

Tedavide en önemli nokta hastayı erken resüsite ederek hipoksik 

kalmamasını sağlamak ve metabolik defisitleri düzeltmektir. 

Posthipoksik ensefalopati gelişimini önleyecek kanıtlanmış 

nöroprotektif ajan yoktur. Hayvanlarda yapılan çalışmalarda 

hipoterminin kısmi faydası olduğu gösterilmiştir, ancak insan 

çalışmaları yetersizdir (15). Parkinson semptomları için levodopa 

kullanılabilir (10). Biz de olgumuzda literatüre benzer olarak 

levodopa tedavisini uyguladık ve başarılı sonuç aldık.

Kardiyopulmoner arrest hekimlerin çok sık karşılaştığı acil ve 

önemli bir klinik tablodur. Tedavilere cevap veren ve kliniğinde 

düzelme olan hastaların takibi sırasında kötüleşme ve nörolojik 

belirtiler ortaya çıkmaya başlaması durumunda geç postanoksik 

ansefalopati tablosu akılda bulundurulmalıdır. Erken dönemde 

semptomatik tedavi ve rehabilitasyon başlanmasının önemli 

olduğunu vurgulamak isteriz.

Kaynaklar

1.  Hori A, Hirose G, Kataoka S, Tsukada K, Furui K, Tonami H.  Delayed 

postanoxic encephalopathy after strangulation. Serial neuroradiological and 

neurochemical studies.  Arc Neurol 1991;48:871-874.

2.   Dooling EC, Richardson EP Jr.  Delayed encephalopathy after strangling.  Arc 

Neurol 1976;33:196-199.

3.  Ginsberg MD. Delayed neurological deterioration following hypoxia. Adv 

Neurol 1979;26:21-44.

4.   Plum F, Posner JB, Hain RF.  Delayed neurological deterioration after anoxia. 

Arch Intern Med 1962;110:18-25.

5.   Bhatt MH, Obeso JA, Marsden CD.  Time course of postanoxic akinetic-rigid 

and dystonic syndromes.  Neurology 1993;43:314-317.

6.   Takahashi W, Ohnuki Y, Takizawa S, Yoshii F, Takagi S, Kamei T, Shinohara Y.    

Neuroimaging on delayed postanoxic encephalopathy with lesions localized in 

basal ganglia.  Clin Imaging 1998;22:188-191.

7.   Li JY, Lai PH, Chen CY, Wang JS, Lo YK.  Postanoxic parkinsonism: clinical, 

radiologic, and pathologic correlation.  Neurology 2000;55:591-593.

8.   Choi IS. Delayed neurologic sequelae in carbon monoxide intoxication.  Arch 

Neurol 1983;40:433-435.

9.   Gillespie ND, Hallhead G, Mutch B, James PB, McMurdo ME.  Severe 

parkinsonism secondary to carbon monoxide poisoning.  JR Soc Med 

1999;92:529-530. 

10.  Ringel SP, Klawans HL Jr.  Carbon monoxide-induced Parkinsonism.  J Neurol 

Sci 1972;16:245-251.

11.  Barnes MP, Newman PK.  Delayed encephalopathy following cardiac arrest.  

Postgrad Med J 1985;61:253-254. 

12.  Heckmann JG, Erbguth F, Neundörfer B.  Delayed postanoxic demyelination 

registry.  Neurology 1998;51:1235-1236.

13. Choi IS. Parkinsonism after carbon monoxide poisoning.  Eur Neurol 

 

2002;48:30-33. 

14.  Chalela JA, Wolf RL, Maldjian JA, Kasner SE.  MRI identification of early white 

matter injury in anoxic-ischemic encephalopathy.  Neurology 2001;56:481-

485. 

15.  Bona E, Hagberg H, Løberg EM, Bågenholm R, Thoresen M.  Protective effects 

of moderate hypothermia after neonatal hypoxia-ischemia: short- and long-

term outcome.  Pediatr Res 1998;43:738-745.

Şekil 1: 

Hastanın T2 ve Flair sekanslarda hipoksiye bağlı lezyonlar. 

Her iki globus pallidusta T2 ve Flair sekanslarında hiperintens lezyonlar 

izlenmektedir.