Posttraumatic Kyphosis Özet
Yüklə 5,52 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Posttraumatic Kyphosis Özet
- Anahtar Sözcükler
- Etyopatogenez
- Semptom ve Bulgular
- Tedavi: Prensipler ve Cerrahi Teknikler
- Kırık Tedavi Prensipleri PTK’daki Farklılıklar
|
| Journal of Clinical and Analytical Medicine 155
Corresponding Author: Serkan Bilgiç, GATA Ortopedi ve Travmatoloji AD, 06018, Ankara, Türkiye. GSM:+905052270148 Phone:+903123043076 Fax: +903123045500 E-mail: serbil11@gmail.com Posttravmatik Kifoz / Posttraumatic Kyphosis Serkan Bilgiç, Cemil Yıldız, Ali Şehirlioğlu GATA Ortopedi ve Travmatoloji AD, Ankara, Türkiye
Omurganın normal sınırlarının dışında olan sagittal deformitesine kifoz denir. Torasik omurgada 50-60 dereceden fazla kifoz genellikle anormal kabul edilir. Omurganın patolojik durumlarda en sık görülen deformitesidir. Özet olarak omurganın anatomisi ve biyomekaniği hakkında bilgi verilecek, sonra PTK’nin etyopatogenezinden, hastaların belirti ve bulgularından; en son olarak tedavi prensip ve yöntemleri anlatılacaktır.
Posttravmatik, Kifoz. Posttravmatik Kifoz Abstract The abnormal sagittal deformity of spine is called kyphosis. Thoracic kyphosis above 50-60 degrees is accepted as abnormal. Kyphosis is the most common deformity in pathologic cases. Firstly we will give informa- tion about anatomy and biomechanics of spine, than about etiopatho- genesis of posttraumatic kyphosis, sign and semptoms. Finally treanment principles and methods will be explained.
Posttraumatic, Kyphosis. DOI: 10.4328/JCAM.245 Received: 01.04.2010 Accepted: 12.04.2010 Printed: 01.09.2011 J Clin Anal Med 2011;2(3):1 35-43
Journal of Clinical and Analytical Medicine | 135 | Journal of Clinical and Analytical Medicine 156
jit kifoz, füzyone olmuş sakral segmentler sonucu oluşmuştur. Torasik kifozun oluşmasında etkili faktörler ise torasik verteb- raların trapezoidal şekilleri, intervertebral disk pozisyonları ve kostaların sağlamlaştırıcı etkisidir. Servikal ve lomber verteb- ralar sagital planda dikdörtgen şeklindedir. Hem servikal hem de lomber kifoz intervertebral disklerin pozisyonları sonucunda oluşur. Vertebra kırıkları omurganın biyomekaniğini değiştirir. Vertebra kırıklarının yaklaşık %90’ında, anterior kompresyon ve posterior gerilmeye yol açan fleksiyon momenti birliktedir. Vertebra cis- mindeki ve/veya posterior elemanlardaki hasar ve sonra gelişen zayıflık vertebra cisminin kollapsına yol açabilir. Daha sonra bu kifoza doğru ilerler. Kifoz sonucunda yerçekimi merkezi daha da anteriora kayar ve bunun sonucunda deformasyon yapan kuv- vetler fazlalaşır. Gövde kaslarının veya erektör vertebral kasların kontrolü kaybolduğu zaman, vertebraya gelen stres artar [40]. Etyopatogenez Acil servis hizmetlerindeki ve uygun immobilizasyon sağlanma- sındaki gelişmeler spinal kord ve kolon yaralanması ve bunlara bağlı mortalite insidansını azaltmıştır [44,45] Mortalitedeki bu azalma spinal kolon kırıklarının uzun dönem sonuçlarını daha görülebilir hale getirmiş ve posttravmatik spinal deformitelerde daha sık farkedilebilir olmuştur [46]. Halen en yaygın görülen posttravmatik deformite tipik olarak çoğunlukla torasik veya torakolomber bölgede izlenen kifozdur [39, 45, 47]. Posttravmatik kifoz en sık spinal kolon kırığına neden olan majör bir travma sonucu ortaya çıkar (Çoğunlukla fleksiyon- kompresyon tip, fleksiyon distraksiyon tip kırıklar ve ciddi burst kırıkları). Ancak kemik kalitesinin bozulduğu osteoporoz, ankilozan spondilit, osteogenesis imperfekta tarda ve diğer endokrin ya da genetik hastalıklarda, tümör ve enfeksiyonlarda minör travma sonrası da gelişebilir [7,18,46]. Posttravmatik deformite %50’nin üzerinde kollapsın oluştuğu burst kırıklarında konservatif tedavi uygulandığında [30], travma sonrasında 30 derece ve üzerinde kifoz oluştuğunda (sagittal indeks >20º) [27,28], torakolomber kırık nedeniyle laminektomi uygulanan olgularda gelişebilir. Travmatik olayın kendisinin oluşturduğu akut posttravmatik deformiteye ilaveten hasta geç posttravmatik deformite ile de gelebilir. Bu psödoartroz, implant yetmezliği, sadece posterior cerrahi, kısa füzyon segmenti ve/veya geçirilmiş laminektomi, cerrahi sonrasında uygulanan implantların erken çıkarılması [9]. gibi yaralanmanın tedavisiyle ilgili faktörlerden kaynaklanabileceği gibi vertebra cisminin osteonekrozu veya Charcot omurga gibi tedaviyle ilgisiz faktörlerden de kaynaklanabilir [46]. Psödoartrozis geç PTK’a neden olabilir. Psödoartrozisli hasta progresif spinal deformite, cerrahi alanda lokalize ağrı, nonunionun radyolojik belirtisi ve enstümentasyon yetmezliği ile gelebilir. Bazen derin enfeksiyon semptomatik nonuniona yol açtığı için gizli enfeksiyonun psödoartroz olgularında araştırılması önemlidir. Psödoartroz dışında implant yetmezliği yapan faktörler progresif posttravmatik deformiteye yol açabilir. Bu tipik olarak implant/kemik bileşkesindeki aşırı yüklenmeye (kuvvetin), yetersiz implant tutunmasına, hasta uyumsuzluğuna ve/veya zayıf/osteoporotik kemiğe bağlıdır. Tek başına posterior cerrahi, kısa füzyon segmenti ve geçirilmiş laminektomi gibi birkaç faktör omurga kırığının başlangıç tedavisi sonrası
Omurganın normal sınırlarının dışında olan sagittal deformitesine kifoz denir. Torasik omurgada 50-60 dereceden fazla kifoz genellikle anormal kabul edilir. Omurganın patolojik durumlarda en sık görülen deformitesidir. Lomber lordozun (normalde:30-40º) azalması veya kaybolması da patolojik kabul edilir. Lomber bölge kifozları klinik yönden daha önemlidir. Omurga kırıklarından sonra akut veya kronik olarak spinal kord hasarı ile veya hasarsız olarak posttravmatik kifoz (PTK) oluşabilmektedir [1]. Günümüzde vertebra kırıklarındaki tanı ve tedavi yöntemlerinin oldukça ilerlemesine rağmen, PTK genellikle ilk başta yapılan tedavideki başarısızlık sonucunda gelişir [4,36,39,43]. Bu bölümde önce özet olarak omurganın anatomisi ve biyomekaniği hakkında bilgi verilecek, sonra PTK’nin etyopatogenezinden, hastaların belirti ve bulgularından; en son olarak tedavi prensip ve yöntemleri anlatılacaktır. Omurga anatomi ve biyomekaniği Spinal patolojinin, görüntüleme yöntemlerinin ve cerrahi yak- laşımların kavranması için ilk basamak iyi bir anatomi ve bi- yomekanik bilgisidir. Vertebra cisminin orta bölümü, birbiriyle bağlantılı rod ve plakaların oluşturduğu üç boyutlu trabeküler bir sistemden meydana gelmiştir. Bu trabeküler yapı özellikle lomber vertebralarda olmak üzere kompresyon güçlerine karşı direncin yaklaşık %90’ını sağlamaktadır. Ayrıca trabeküler ya- pıdaki kemik iliği de ek olarak kompresif dayanıklığı ve enerji absorbsiyonunu arttırmaktadır. Vertebral kolonun anterior ela- manları (silindirik vertebra cismi ve disk) kompresif kuvvetlere, posterior ligamentöz yapıları ise tensil (germe) kuvvetlere karşı direnç gösterirler [25]. Anterior ve posterior yapılar aynı zaman- da makaslama ve dönme kuvvetlerine ve eğilme momentlerine karşı direnci de sağlamaktadırlar. Omurga biyomekaniğinde hareket ve dengeyi sağlayan ve ver- tebral kolonda deformite oluşturan kuvvetler (vektör) incelen- mektedir. İnsanda en verimli bir şekilde enerji kullanımı (ergo- nomi) için gerekli denge (balans) ve hareketi (mobilite), multi- segmentli bir vertebral kemik kolonu sağlar. Bu kolona frontal düzlemden bakıldığında, 10 dereceden daha az bir lateral eğrilik vardır. Lateral düzlemden bakıldığında ise fizyolojik servikal lor- doz, torasik kifoz ve lomber lordoz görülür [31]. Sagital konturun dengesi sagital vertikal aksa bağlıdır [6]. Omurganın yük taşıma veya başka bir deyişle yükü iletme aksına sagital vertikal aks denmektedir ve kraniovertebral bileşkeden başlayıp servikal omurga cisimleri boyunca iletilip aşağıya iner. Daha sonra torakal omurgaların anteriorundan geçip T12’de vertebral kolonu çaprazlayıp, lomber omurgaların posteriorun- dan geçer ve S1 vertebra cisminin posterosuperior köşesinden omurgayı çaprazlar. Normal bir omurgada sagital planda birbirini dengelemiş dört eğrilik vardır: servikal omurgalar lordotik; torasik omurgalar ise kifotiktir (20-50 derece, ortalama 35 derece), eğrilik T2 den T12’ye kadar uzanır ve en fazla T7’de dorsale açılanır; lomber bölge lordotiktir (30-50 derece, ortalama 40 derece), en fazla L3’de ventrale açılanır. Son olarak sakral eğrilik kifotiktir. Tora- sik kifoz yaş ilerledikçe artmakta, lomber lordoz ise azalmakta- dır. Kişi ayağa kalktığında torasik kifoz ve lomber lordoz denge- lenmektedir [35]. Sakral ve torasik sagittal eğrilikler strüktüreldir. Sakrumdaki ri- | Journal of Clinical and Analytical Medicine 156
jit kifoz, füzyone olmuş sakral segmentler sonucu oluşmuştur. Torasik kifozun oluşmasında etkili faktörler ise torasik verteb- raların trapezoidal şekilleri, intervertebral disk pozisyonları ve kostaların sağlamlaştırıcı etkisidir. Servikal ve lomber verteb- ralar sagital planda dikdörtgen şeklindedir. Hem servikal hem de lomber kifoz intervertebral disklerin pozisyonları sonucunda oluşur. Vertebra kırıkları omurganın biyomekaniğini değiştirir. Vertebra kırıklarının yaklaşık %90’ında, anterior kompresyon ve posterior gerilmeye yol açan fleksiyon momenti birliktedir. Vertebra cis- mindeki ve/veya posterior elemanlardaki hasar ve sonra gelişen zayıflık vertebra cisminin kollapsına yol açabilir. Daha sonra bu kifoza doğru ilerler. Kifoz sonucunda yerçekimi merkezi daha da anteriora kayar ve bunun sonucunda deformasyon yapan kuv- vetler fazlalaşır. Gövde kaslarının veya erektör vertebral kasların kontrolü kaybolduğu zaman, vertebraya gelen stres artar [40]. Etyopatogenez Acil servis hizmetlerindeki ve uygun immobilizasyon sağlanma- sındaki gelişmeler spinal kord ve kolon yaralanması ve bunlara bağlı mortalite insidansını azaltmıştır [44,45] Mortalitedeki bu azalma spinal kolon kırıklarının uzun dönem sonuçlarını daha görülebilir hale getirmiş ve posttravmatik spinal deformitelerde daha sık farkedilebilir olmuştur [46]. Halen en yaygın görülen posttravmatik deformite tipik olarak çoğunlukla torasik veya torakolomber bölgede izlenen kifozdur [39, 45, 47]. Posttravmatik kifoz en sık spinal kolon kırığına neden olan majör bir travma sonucu ortaya çıkar (Çoğunlukla fleksiyon- kompresyon tip, fleksiyon distraksiyon tip kırıklar ve ciddi burst kırıkları). Ancak kemik kalitesinin bozulduğu osteoporoz, ankilozan spondilit, osteogenesis imperfekta tarda ve diğer endokrin ya da genetik hastalıklarda, tümör ve enfeksiyonlarda minör travma sonrası da gelişebilir [7,18,46]. Posttravmatik deformite %50’nin üzerinde kollapsın oluştuğu burst kırıklarında konservatif tedavi uygulandığında [30], travma sonrasında 30 derece ve üzerinde kifoz oluştuğunda (sagittal indeks >20º) [27,28], torakolomber kırık nedeniyle laminektomi uygulanan olgularda gelişebilir. Travmatik olayın kendisinin oluşturduğu akut posttravmatik deformiteye ilaveten hasta geç posttravmatik deformite ile de gelebilir. Bu psödoartroz, implant yetmezliği, sadece posterior cerrahi, kısa füzyon segmenti ve/veya geçirilmiş laminektomi, cerrahi sonrasında uygulanan implantların erken çıkarılması [9]. gibi yaralanmanın tedavisiyle ilgili faktörlerden kaynaklanabileceği gibi vertebra cisminin osteonekrozu veya Charcot omurga gibi tedaviyle ilgisiz faktörlerden de kaynaklanabilir [46]. Psödoartrozis geç PTK’a neden olabilir. Psödoartrozisli hasta progresif spinal deformite, cerrahi alanda lokalize ağrı, nonunionun radyolojik belirtisi ve enstümentasyon yetmezliği ile gelebilir. Bazen derin enfeksiyon semptomatik nonuniona yol açtığı için gizli enfeksiyonun psödoartroz olgularında araştırılması önemlidir. Psödoartroz dışında implant yetmezliği yapan faktörler progresif posttravmatik deformiteye yol açabilir. Bu tipik olarak implant/kemik bileşkesindeki aşırı yüklenmeye (kuvvetin), yetersiz implant tutunmasına, hasta uyumsuzluğuna ve/veya zayıf/osteoporotik kemiğe bağlıdır. Tek başına posterior cerrahi, kısa füzyon segmenti ve geçirilmiş laminektomi gibi birkaç faktör omurga kırığının başlangıç tedavisi sonrası
Omurganın normal sınırlarının dışında olan sagittal deformitesine kifoz denir. Torasik omurgada 50-60 dereceden fazla kifoz genellikle anormal kabul edilir. Omurganın patolojik durumlarda en sık görülen deformitesidir. Lomber lordozun (normalde:30-40º) azalması veya kaybolması da patolojik kabul edilir. Lomber bölge kifozları klinik yönden daha önemlidir. Omurga kırıklarından sonra akut veya kronik olarak spinal kord hasarı ile veya hasarsız olarak posttravmatik kifoz (PTK) oluşabilmektedir [1]. Günümüzde vertebra kırıklarındaki tanı ve tedavi yöntemlerinin oldukça ilerlemesine rağmen, PTK genellikle ilk başta yapılan tedavideki başarısızlık sonucunda gelişir [4,36,39,43]. Bu bölümde önce özet olarak omurganın anatomisi ve biyomekaniği hakkında bilgi verilecek, sonra PTK’nin etyopatogenezinden, hastaların belirti ve bulgularından; en son olarak tedavi prensip ve yöntemleri anlatılacaktır. Omurga anatomi ve biyomekaniği Spinal patolojinin, görüntüleme yöntemlerinin ve cerrahi yak- laşımların kavranması için ilk basamak iyi bir anatomi ve bi- yomekanik bilgisidir. Vertebra cisminin orta bölümü, birbiriyle bağlantılı rod ve plakaların oluşturduğu üç boyutlu trabeküler bir sistemden meydana gelmiştir. Bu trabeküler yapı özellikle lomber vertebralarda olmak üzere kompresyon güçlerine karşı direncin yaklaşık %90’ını sağlamaktadır. Ayrıca trabeküler ya- pıdaki kemik iliği de ek olarak kompresif dayanıklığı ve enerji absorbsiyonunu arttırmaktadır. Vertebral kolonun anterior ela- manları (silindirik vertebra cismi ve disk) kompresif kuvvetlere, posterior ligamentöz yapıları ise tensil (germe) kuvvetlere karşı direnç gösterirler [25]. Anterior ve posterior yapılar aynı zaman- da makaslama ve dönme kuvvetlerine ve eğilme momentlerine karşı direnci de sağlamaktadırlar. Omurga biyomekaniğinde hareket ve dengeyi sağlayan ve ver- tebral kolonda deformite oluşturan kuvvetler (vektör) incelen- mektedir. İnsanda en verimli bir şekilde enerji kullanımı (ergo- nomi) için gerekli denge (balans) ve hareketi (mobilite), multi- segmentli bir vertebral kemik kolonu sağlar. Bu kolona frontal düzlemden bakıldığında, 10 dereceden daha az bir lateral eğrilik vardır. Lateral düzlemden bakıldığında ise fizyolojik servikal lor- doz, torasik kifoz ve lomber lordoz görülür [31]. Sagital konturun dengesi sagital vertikal aksa bağlıdır [6]. Omurganın yük taşıma veya başka bir deyişle yükü iletme aksına sagital vertikal aks denmektedir ve kraniovertebral bileşkeden başlayıp servikal omurga cisimleri boyunca iletilip aşağıya iner. Daha sonra torakal omurgaların anteriorundan geçip T12’de vertebral kolonu çaprazlayıp, lomber omurgaların posteriorun- dan geçer ve S1 vertebra cisminin posterosuperior köşesinden omurgayı çaprazlar. Normal bir omurgada sagital planda birbirini dengelemiş dört eğrilik vardır: servikal omurgalar lordotik; torasik omurgalar ise kifotiktir (20-50 derece, ortalama 35 derece), eğrilik T2 den T12’ye kadar uzanır ve en fazla T7’de dorsale açılanır; lomber bölge lordotiktir (30-50 derece, ortalama 40 derece), en fazla L3’de ventrale açılanır. Son olarak sakral eğrilik kifotiktir. Tora- sik kifoz yaş ilerledikçe artmakta, lomber lordoz ise azalmakta- dır. Kişi ayağa kalktığında torasik kifoz ve lomber lordoz denge- lenmektedir [35]. Sakral ve torasik sagittal eğrilikler strüktüreldir. Sakrumdaki ri-
Posttravmatik Kifoz / Posttraumatic Kyphosis 136 | Journal of Clinical and Analytical Medicine Journal of Clinical and Analytical Medicine | Posttravmatik Kifoz / Posttraumatic Kyphosis 157 progresif posttravmatik kifoza yol açabilir [45, 48-51]. Yine kısa füzyon segmentleriyle tedavi edilen hastalarda 10 derece ve üzerinde progresif kifoz oluştuğu gösterilmiştir [49-51]. Kümmel’s hastalığı olarak bilinen nadir bir hastalık olan vertebra cisminin osteonekrozisi de ayrıca posttravmatik deformiteye yol açabilir. Minör travma sonrası geç dönemde vertebra cisminin osteonekrozisi gelişir ve sonra kollaps gelişerek progresif deformiteye yol açabilir [52, 53]. Charcot omurga (nöropatik spinal artropati) yaralanma seviyesinin aşağısında his kaybı ve paralizi gelişen, konservatif ya da cerrahi tedavi edilen spinal kord yaralanmalı hastalarda görülen progresif posttravmatik deformiteye neden olan nadir bir hastalıktır. Charcot omurgası olan hastalar progresif kifoz, fleksiyon instabilitesi ve yükseklik kaybıyla gelebilirler [45, 48, 54- 59]. Semptom ve Bulgular PTK sonrası gelişebilecek semptom ve bulgular mekanik ve/veya nörolojik patolojiler sonucunda gelişecektir. Mekanik instabilite, ağrının asıl nedeni olabilir. Ağrının tipik karakteristiği sabit ol- masıdır. Hasta eğildiğinde, bir yük kaldırdığında, döndüğünde, uzun süre oturduğunda veya ayakta kaldığında artış gösterir. Yatak istirahatı ağrının şiddetini azaltır. Bundan başka hastalar psödoartroz, kırığın bir üst veya altındaki diskin dejenerasyonu veya faset eklem artrozunun neden olduğu apikal bir ağrıdan da rahatsız olabilir.Yaygın şekilde bir ağrı görülmesi ise bu hasta- lardaki artmış fleksiyon momentine karşı koymak için ekstansör vertebral kasların sürekli olarak aşırı kasılmasına bağlıdır. Bel ağrısı lomber vertebralarda meydana gelen kompansatuar hi- perlordoz sonucu oluşan faset artrozu nedeniyle oluşabilir. To- rakolomber bölgedeki kifoz, kompansatuar olarak normal dorsal kifoz ve lomber lordoz açılarını bozarak bel ve sırt ağrılarına neden olabilir. Belirli bir seviyede oluşan instabilite, kifozun art- masına, fleksiyon ve ekstansiyonda vertebranın anormal hare- ketine, omurganın fleksiyon ve/veya ekstansiyonu ile rahatsızlık veren vertebral harekete ve bazen de kifozun apeksinde bası yaralarına yol açabilir. İleri derecedeki kifozlarda interkostal aralıkların daralmasına bağlı yan ağrıları ve dispne görülür. Nörolojik hasarın artması ve inkomplet defisit oluşmasının baş- lıca nedeni kifozun apeksinde spinal kordun anterior kompres- yonudur. Özellikle osteoporotik kompresyon kırıklarından sonra geç dönemde nörolojik bulgular ortaya çıkabilmektedir (Tablo 1). PTK sonucu bağırsak, mesane ve seksüel disfonksiyon ile ilgili semptomlar da görülebilir. Ciltteki tutulum alanına bağlı olarak dermal disestezi veya hiperestezi, alt ekstremitelerde güç kaybı görülebilir.
PTK’nın tedavisi zordur o nedenle PTK için en iyi tedavi yaklaşımı mümkün olduğunca deformite gelişmeden bunun önlenmesidir. Bu yüzden, bütün kolonların hasara uğradığı spinal instabilite durumlarında dekompansasyon oluşmadan önce cerrahi tedavi uygulanmalı ve komplikasyonları önleyecek bir mekanik stabilite ortamı oluşturulmalıdır. Özellikle T12 ve L1 seviyesinde oluşan osteoporotik kompresyon kırıkları en az 1 yıl çok dikkatli bir şekilde takip edilmelidir. Eğer PTK oluşur ve semptomatik hale gelirse, o zaman cerrahi müdahale endikasyonu doğar [42,43]. Kostuik
ve Matsusakiye göre posttravmatik kifoz için en önemli cerrahi e n d i k a s y o n l a r progresif nörolojik defisit ve konservatif tedaviyle geçmeyen ağrıdır [16]. Post travmatik kifotik d e f o r m i t e l e r i n cerrahi girişim
uygulamasında 30° ve üzeri sınır olarak kabul edilmektedir [16, 19, 24, 60]. Vaccaro ve
Silber sagittal plandaki progresif deformitenin de kesin endikasyonlar a r a s ı n d a b u l u n d u ğ u n u savunmuştur [45]. D e f o r m i t e y l e ilgili kozmetik Tablo 1. Erken veya geç dönemde nörolojik semptom çıkma riski olan patolojiler. 1. Torakolomber bölge kırığı (T11-L1) 2. Anterior veya orta kolon kırığı (Burst kırığı) 3. Ciddi kama (wedge) tarzında kompresyonun görülmesi (Medullar basıya neden olur.) 4. Kırık vertebra cismi içinde vakum gölgesinin görülmesi (Bu kemiğim iskemik nekrozunu gösterir)(MRI bulgusu) 5. Segmental instabilite veya hipermobilite + MRI’da kanal içinde vertebral fragman görülmesi Tablo 2. Omurga kırıklarının tedavi prensipleri ve Posttravmatik kifoz (PTK) tedavisinde ek olarak değerlendirilmesi gere- ken farklılıklar. Kırık Tedavi Prensipleri PTK’daki Farklılıklar Deformitenin düzeltilmesi • Yük-dağıtma ve gergi-bant (tension- • band) sisteminin tekrar oluşturulması Yalnızca hasarlanmış segmentlerin füz- • yonu Postoperatif ilk günden itibaren stabili- • tenin sağlanması Kifoz genellikle rijittir. • Korreksiyonun sağlanması kırığa göre daha zordur, çünkü kemiksel • deformiteye ek olarak yumuşak doku kısalması ve uzaması meydana gelmiştir. Dural adezyonlar nedeniyle nörolojik komplikasyon riski çok yüksek- • tir.
Tek segmentin hasarı çok nadiren görülür; çoğu vakalarda iki seg- • ment hasarlıdır. Tablo 3. Posttravmatik kifoz tedavisinde kullanılan cerrahi teknikler. Yüklə 5,52 Mb. Dostları ilə paylaş:
|