Apopleksi Overblik:
Hurtig udredning, behandling og forebyggelse er påkrævet
Symptomer
- Differentialdiagnoser
Udredning
Monitorering
Behandling
Forebyggelse og behandling af komplikationer
Sekundær profylakse
Bilag 1: SIP og observationsskema
Hurtig udredning, behandling og forebyggelse er påkrævet
Patienter med symptomer på akut apopleksi eller TCI skal indlægges og vurderes af læge med kompetence indenfor akut apopleksi hurtigst muligt, med henblik på at sikre patientens adgang til akut behandling samt indlæggelse på apopleksiafsnit.
Nyere undersøgelser har vist, at risikoen for en ny apopleksi er størst umiddelbart efter TCI og apopleksi. Patienter indlagt med TCI/apopleksi skal derfor færdigundersøges og sættes i antitrombotisk behandling inden udskrivelse, ved TCI og let apopleksi bør den forebyggende behandling iværksættes indenfor det første døgn, Der skal således i forbindelse med indlæggelsen udføres neurologisk undersøgelse og tages apopleksiblodprøver, EKG og CT eller MR-skanning. Ultralydundersøgelse af halskar udføres indenfor højst 4 dage hos patienter med iskæmisk insult. Evt. ekkokardiografi udføres inden for en af de første dage. Efter gentagen blodtryksmåling skal der tages stilling til, om antihypertensiv behandling skal påbegyndes eller intensiveres inden patienten udskrives.
Symptomer
Anamnestiske og objektive holdepunkter forenelige med nyopstået apopleksi eller TCI
-
Hurtigt udviklede symptomer, typisk over løbet af 2-5 min.
-
Hemiparese (strakt armtest – FNF – fingerspilsbevægelser, gang, incl. tå-hæl-liniegang).
-
Hemisensoriske udfald
-
Homonym hemianopsi (synsfelt for hånd)
-
Blikparese eller konjugeret blikdeviation
-
Afasi (benævne genstande, efterkomme en/to-ledede verbale opfordringer)
-
Neglekt/anosognosi (Genkender pt. ikke sin venstre arm/hånd? – Ser pt. ikke til venstre?
Ligger pt. meget skævt i sengen?)
-
Svimmelhed og kranienerveudfald.
Differentialdiagnoser
Symptomer og fund, der ikke i sig selv tyder på apopleksi, og hvor andre diagnoser bør udelukkes:
Bevidsthedssvækkelse og bevidstløshed, tonisk/kloniske krampeanfald, hovedpine, sensibilitetstab, vertigo, dysartri, dysfagi, diplopi, synstab associeret med ændret bevidsthedsniveau, fokale symptomer associeret med migræne, mental konfusion, amnesi, forværring af bestående neurologiske udfald i forbindelse med en infektion eller funktionelle symptomer.
Amaurosis fugax udløses af retinal iskæmi med et smertefrit partielt eller komplet monoculært synstab, sekunder eller op til flere timer varende. Symptomerne debuterer uprovokeret og pludseligt, eller i et crescendo. Ses og behandles normalt af øjenlæger, tilstanden rejser mistanke om ipsilateral carotisstenose, og disse patienter bør også udredes som nedenfor anført.
Sinusvenetrombose: Udgør mindre end 1 % af alle apopleksier, er hyppigst hos yngre, og varierer fra asymptomatisk til fatalt forløb. Ved udtalt drænagesvigt øges det intrakranielle tryk med hovedpine, kvalme og opkastning, eventuelt stasepapiller og bevidsthedssvækkelse. Ofte ses bilaterale talamiske hæmorhagiske infarkter. Se endvidere særskilt afsnit.
Udredning, akut
Udføres/ordineres af læge snarest muligt efter indlæggelsen.
-
Anamnese optages med henblik på debuttidspunkt og konkurrerende lidelser.
-
Klinisk neurologisk undersøgelse og scoring i henhold til Skandinavian Stroke Scale ved modtagelsen.
-
Klinisk somatisk undersøgelse.
-
Almindelig blodprøvescreening
-
CT- og/eller MR-skanning af hjernen skal foretages hurtigst muligt, og senest 24 timer efter indlæggelsen. Sygdomsmekanismen bør klarlægges med tanke på tidlig opstart af relevant forebyggende behandling.
CT-angiografi, som fremstiller arteriefasen, kan fremstille okkluderede arterier, arteriel dissektion og kroniske vaskulære forandringer. Kan desuden påvise pågående blødning hos patienter med ICH.
MR-skanning kan påvise akut iskæmi ofte også i forbindelse med klinisk TCI, fremstille hjerneparenchymet mere detaljeret og fremstille dissektion. Diagnosen sinusvenetrombose stilles mest sensitivt med MR, men CT-venografi, som fremstiller venefasen, er oftest lige så godt.
Ultralydundersøgelse af karotider: Patienter med iskæmisk apopleksi tilbydes ultralyd Doppler undersøgelse af halskar bilateralt, almindeligvis benævnt ”ultralyd af karotider” senest på 4. indlæggelsesdøgn. Såfremt der er udført CT-angiografi også omfattende halskarrerne, er der ikke behov for Doppler undersøgelse.
-
Røntgen af thorax: kardiopulmonal status.
-
EKG: Der udføres EKG i 12 afledninger ved modtagelsen og efterfølgende telemetri ved mistanke om hjerterytme-forstyrrelse.
-
Kardiologisk udredning: Kardiologisk tilsyn bør udføres hos patienter med mistanke om kardioembolisk apopleksi, hjerklaplidelse eller betydende kardiel komorbiditet. Atrieflimren er en væsentlig årsag til apopleksi og optræder ofte paroxystisk.
Ekkokardiografi (se særskilt afsnit) udføres ved mistanke om kardioembolisk apopleksi/TCI på baggrund af strukturel læsion i hjertet. Kardioembolier medfører typisk kortikale bilaterale læsioner. Persisterende foramen ovale medførende højre-venstre shunt kan visualiseres ved transesofagal ekkokardigrafi.
-
Udvidet koagulationsstatus (trombofiliudredning) bør overvejes hos yngre pt.
Monitorering
Patienten skal observeres med henblik på at forebygge komplikationer. Monitorering af den akutte apopleksipatient omfatter som minimum:
-
neurologisk score
-
blodtryk
-
puls
-
temperatur
Herudover kan man med fordel monitorere
Hyppigheden og graden af monitorering må fastlægges individuelt og tilrettelægges i henhold til patientens samlede tilstand, normalt hver anden time i de første 24 timer og hver 4. time i dagtiden i de næste to døgn. Hos pt., som har modtaget trombolysebehandling, bør der foretages en semiintensiv monitorering (se særskilt afsnit).
Det anbefales, at patienten følges klinisk neurologisk tæt med henblik på at observere forværring.
-
Modtagende læge udfører straks en Scandinavian Stroke Scale Score (SSS) i forbindelse med udfyldelse af NIP-skema
-
Plejepersonalet udfører efter lægens anvisning efterfølgende en regelmæssig SIP-score, normalt flere gange i de første 24 timer efter symptomdebut.
Hyperglykæmi: Der findes talrige arbejder, hvori der beskrives en negativ effekt af hyperglykæmi ved akut apopleksi, særligt hos patienter uden diabetes. Der findes et randomiseret interventionsstudie indenfor hyperglykæmi ved akut apopleksi, som var neutralt. Hypoglykæmi-episoder forværrer prognosen.
Det anbefales, at
-
Måle blodglukose flere gange i den akutte fase af apopleksi.
-
Korrigere ufysiologiske værdier, således at der behandles med insulin ved blodsukkerværdier over 10 mmol/l, ledsaget af regelmæssig blodsukkermåling, og efter standard insulin doseringsskema.
-
Der bør normalt ikke gives glukoseholdige infusionsvæsker de første 2 døgn efter apopleksien.
Temperaturforhøjelse: I klinisk praksis anvendes Paracetamol 1 g pn max x 4 ofte ved temperatur over 37,5 grader. Temperaturforhøjelse skal udløse udredning for infektioner.
EKG-forandringer er hyppige efter akut apopleksi, og omfatter både risikofaktorer for apopleksi som paroksystisk atrieflimren eller syg sinus knude, men også akutte behandlingskrævende arytmier, telemetri anbefales, når det er muligt.
Hypoksiske episoder ses hyppigt ved akut apopleksi, og bør forebygges og undgås. Der findes dog ingen evidens for rutinemæssigt O2-tilskud.
Blodtrykket i den akutte fase falder oftest indenfor timer efter indlæggelsen hos patienter med lettere til moderat apopleksi, og blodtryksreduktion er normalt kun relevant i forbindelse med trombolysebehandling ved iskæmisk apopleksi.
Ved ICH er det sandsynliggjort at blodtryksreduktion til systolisk 140 mmHg iværksat indenfor 6 timer efter debuttidspunkt mindsker hæmatomtilvækst. Antihypertensiv behandling med refrakte doser af Labetalol 10 mg. i.v. kan anvendes på denne baggrund. Efter første døgn bør der lægges mere langsigtet plan for blodtrykskontrol.
Behandling
Apopleksiafsnit. Alle patienter med apopleksi skal indlægges på et specialiseret apopleksiafsnit hurtigst muligt efter symptomdebut, idet dette forbedrer prognosen uanset sværhedsgrad og alder. Systematisk vurdering og udarbejdelse af tværfaglig behandlingsplan for lejring, mobilisering, spisevejledning og genoptræning skal foreligge senest 24 timer efter indlæggelsen. Specifik fysio- og ergoterapeutisk genoptræning opstartes hurtigst muligst efter indlæggelsen som følge af den første vurdering. Alle patienter bør mobiliseres, så snart almentilstanden tillader det.
Akut behandling ved iskæmisk apopleksi; Intravenøs trombolysebehandling/endovaskulær behandlig:
Trombolysebehandling med Actilyse® kan påbegyndes så hurtigt som muligt, og senest 4½ time efter det tidspunkt, hvor patienten havde debut af lateraliserede udfald, eller sidst blev observeret symptomfri. Patienter der ikke er selvhjulpne, eller frembyder blødningsrisiko f.eks. grundet traumer, operationer eller lignende, kan ikke tilbydes trombolysebehandling, men kan være kandidater til endovaskulær behandling. Endovaskulær behandling af okklusioner i carotisgebetet indenfor 6 timer og det bagre gebet indenfor 12 timer udføres i form af intraarteriel trombolyse eller trombektomi, og bedrer prognosen ved større, proksimale tromber (stammeokklusioner). Behandlingen kan med fordel udføres ved at i.v. trombolyse påbegyndes, hvorefter øvrige behandlingsmuligheder vurderes og iværksættes i fornødent og muligt omfang. Se særskilte afsnit om hhv. intravenøs trombolysebehandling og endovaskulær behandling.
Vedr. akutte apopleksipt., som befinder sig udenfor RH, tal med trombolysevagten:
på ulige datoer fra kl. 8.00 til 7.59 næste dag, tlf: 2423 7993 (GH),
på lige datoer fra kl. 8.00 til 7.59 næste dag, tlf: 2920 3449 (BBH).
Akut tromboseprofylakse:
Hvis ikke patienten trombolysebehandles gives acetylsalicylsyre (ASA) 300 mg, jo før jo bedre, og senest 24 timer efter indlæggelsen. Som udgangspunkt udføres CT/MR-skanning først; er det ikke muligt at få udført billeddiagnostik indenfor få timer efter indlæggelsen, bør behandlingsstart overvejes forinden.
Efterfølgende påbegyndes pladehæmmerbehandling med clopidogrel 75 mg 1 eller ASA 25 mg + dipyridamol retard 200 mg x 2 dagligt (se også afsit om sekundær profylakse).
Patienter med arteriel dissektion behandles oftest med lavmokylært heparin i høj dosis (Innohep® 175 IE/kg x 1), efterfulgt af AK-behandling i 3 – 6 måneder. Som alternativ kan anvendes clopidogrel 300 mg efterfulgt af 75 mg dagligt. I de sjældne tilfælde hvor dissektionen giver anledning til intrakraniel aneurismedannelse frarådes antikoagulering grundet risiko for SAH. Dissektion kontraindicerer ikke i sig selv trombolysebehandling (i.v./i.a).
Der er ikke fundet gavnlig effekt ved akut iskæmisk apoplexi af antikoagulans (AK)-behandling med perorale antikoagulantia som warfarin (Marevan®), højdosis ufraktioneret heparin (UFH) eller lavmolekylært heparin (LMH), som øger risikoen for symptomatisk intrakraniel blødning, og derfor frarådes disse i den akutte fase, men kan overvejes i specielle tilfælde med repetetive kardiogene embolier og ophobede TCI-anfald.
Malignt mediainfarkt: dekompressiv kraniotomi:
Patienter, oftest yngre, som indenfor de første døgn udvikler bevidsthedssvækkelse udløst af svært cerebralt ødem i infarktområdet, konfereres med Neurokirurgisk bagvagt (eller forvagt) m.h.p. dekompressionsoperation.
Rumopfyldende cerebellare infarkter:
Patienter med store cerebellare infarkter medførende aquaduktkompression og/eller kompression af hjernestammen konfereres med Neurokirurgisk bagvagt (eller forvagt) m.h.p. dekompressionsoperation.
Akut behandling ved TCI og amaurosis fugax:
Patienter med akut TCI udredes billeddiagnostisk med henblik på introduktion af forebyggende behandling med tromboseprofylakse, antihypertensiva og statin indenfor 24 timer efter tilfældet for at mindske risiko for tidlige recidiver. MRI med diffusionsvægtede sekvenser kan ofte påvise en iskæmisk læsion og bekræfte den kliniske diagnose, mens CT primært udelukker anden ætiologi. Herudover fremstilles så hurtigt som muligt halskar med Doppler-teknik (evt. CT med angiosekvenser).
Akut behandling ved intracerebralt hæmatom (ICH).
Ved CT-påvist blødning overvejes CT-angiografi med henblik på påvisning af spot-sign, som markør for fortsat hæmatomvækst, samt vaskulære malformationer, som f.eks. aneurismer og arterio-venøse malformationer. Blodtryksreduktion med systolisk tryk 140 mmHg som mål kan forsøges med henblik på at mindske hæmatomvækst, hvorfor en tæt blodtrykskontrol bør opretholdes, se afsnit om monitorering. Tromboseprofylakse pauseres, ved AK- og heparinbehandling, se nedenfor.
Kirurgisk intervention ved ICH
Overvejes i følgende tilfælde: Cerebellare hæmatomer med hjernestammepåvirkning med faldende bevidsthedsniveau eller lammelse af kranienerver.
Overfladiske hæmatomer større end 30 ml, særligt hos vågne personer med faldende bevidsthedsniveau.
Eksternt dræn eller evt. shunt kan anlægges ved hydrocephalus som følge af ICH.
Hæmatomer, der som hovedregel ikke opereres: ICH-volumen mindre end 30 ml, klinisk stabil eller i spontan bedring. ICH beliggende i basalganglier, thalamus eller hjernestamme.
Ved fremskreden, irreversibel hernieringsproces (bevidstløshed, pronationsspasmer, lysstive pupiller).
Ved svær systemisk sygdom, f.eks. cancer, meget høj alder, forudgående svær demens eller forud værende plejekrævende tilstand. Kontakt evt. neurokirurgisk vagthavende.
Korrektion af svækket hæmostase:
Marevan- og heparinassocieret blødning: Patienter med ICH og samtidig AK-behandling har større risiko for længerevarende blødning og ekspansion af hæmatomet. Ved akut ICH inden for 24 timer reverseres AK-behandlingen derfor, efter retningslinier, såfremt INR overstiger 1,4, også uden oplysning om AK-behandling i tilfælde, hvor patienten ikke er bevidstløs, terminal, lider af svær systemisk sygdom, f.eks. cancer, forudgående svært dement, eller med forud bestående plejekrævende tilstand (se afsnit om antikoagulationsbehandling, langtidsbehandling).
Hvis man ønsker at ophæve virkningen af heparinisering, og således normalisere APTT, gives i stedet Protaminsulfat
Patienter med intrakraniel blødning må ikke de første døgn gives antitrombotika (koagulations- eller trombocythæmmere), da dette fremmer blødningstendensen.
Forebyggelse og behandling af komplikationer
Aspiration: Dysfagiscreeningen bør omfatte en standardiseret test af synkefunktionen. Hvis testen viser, at patienten har dysfagi, må ernæring kun gives peroralt efter anvisning fra ergoterapeut. Der bør tilbydes et tidligt, intensivt behandlingsprogram omfattende vejledning, specifikke synketeknikker og øvelser inklusive tilpasning af kostens konsistens. Patienter, der har dysfagi ved indlæggelsen bør tilføres ernæring via nasogastrisk sonde efter individuel vurdering. Percutan Endoskopisk Gastrostomi (PEG) sonde bør alene i det akutte forløb anvendes til patienter, der ikke tolererer nasogastrisk sonde.
DVT og lungeemboli: Risikoen for dyb venetrombose og dermed lungeemboli bør vurderes individuelt for alle apopleksipatienter. Ved høj risiko for dyb ventrombose, f.eks. immobilisering, svær parese, paralyse eller andre medicinske komplikationer, anbefales profylaktisk behandling med lavdosis lavmolekylært heparin, f.eks. Innohep® 3500 ie. sc. x 1 dgl. Brug af støttestrømper frarådes, da de ikke forebygger DVT efter apopleksi, og da hyppigheden af hudlæsioner øges.
Urinretention: Patienter med blæreproblemer tilbydes en struktureret og systematisk vurdering med efterfølgende tilpasset behandling udført af personale med specialviden. I vurderingen bør indgå en blærescanning.
Obstipation: Patienter med afføringsproblemer eller med risiko herfor tilbydes en struktureret og systematisk vurdering med efterfølgende tilpasset behandling udført af personale med specialviden.
Malnutrition: Ernæringsrisiko skal vurderes straks ved indlæggelsen med efterfølgende vægtkontrol. Ved underernæring bør der tilbydes et ernæringstilskud, der kan forbedre protein- og energistatus, se særskilt vejledning om underernæring.
Sekundær profylakse; Tromboseprofylakse
Sekundær profylakse med antitrombotika er indiceret til alle patienter efter iskæmisk apopleksi eller TCI. Præperatvalg baseres væsentligst på kardial status og ætiologi: non-kardioembolisk eller kardioembolisk. Den antitrombotiske behandling individualiseres primært på baggrund heraf. Risikoen for recidivapopleksi inden for det første år er 4- 18 %, afhængigt af risikofaktorer.
Ved atrieflimren: Risikoen for en ny apopleksi hos patienter med atrieflimren (AF) og tidligere TCI eller apopleksi reduceres typisk fra 12 % til 4 % pr. år ved AK-behandling. Forekomsten af alvorlige blødninger øges til 2,8 % i forhold til 0,7 % pr. år hos patienter, der ikke får antitrombotisk behandling. ASA og kombinationen af ASA og clopidogrel er langt mindre effektiv end AK-behandling. Der er effekt af AK-behandling både ved kronisk og paroksystisk atrieflimren.
Ved hjerteklapsygdomme: Patienter med mekaniske hjerteklapper har øget tromboserisiko, og vil sædvanligvis i relation til operationen blive sat i livslang AK-behandling, hvorfor en eventuel apopleksi ikke medfører ændring i den antitrombotiske behandling. Patienter med mitralstenose har også øget tromboserisiko, og AK-behandling bør overvejes, hvis disse patienter får iskæmisk apopleksi og ikke er i AK-behandling. Ved samtidig mitralstenose og AF nedsætter kombinationen af en trombocythæmmer og AK-behandling signifikant vaskulære komplikationer sammenlignet med AK-behandling alene.
Antitrombotisk behandling
Patienter med iskæmisk apopleksi eller TCI skal gives antitrombotisk behandling.
-
Trombocythæmmere
-
Patienter, hvor AK-behandling ikke er indiceret eller ikke tåles, gives trombocythæmmere.
-
Der startes med clopidogrel 75 mg/dag eller kombinationen af ASA (50-75 mg/dag) + dipyridamol retard (200 mg x 2/dag). Begge disse behandlinger er ligeværdige og kan individualiseres. Da effekten af clopidogrel først er komplet efter 5 dages behandling, bør magnyl 75 mg/dag tillægges de første 5 dage ved behandling med clopidogrel. ASA som monoterapi er clopidogrel og kombinationsbehandling med ASA og dipyridamol underlegen, og anvendes derfor kun i særlige og begrundede tilfælde. Kombination af ASA 75 mg/dag og clopidogrel 75 mg/dag gives i op til 9 måneder efter specifik supplerende kardiel indikation i form af ustabil angina, non-Q-wave MI eller nylig stentning, og kan overvejes i op til en måned efter ophobede TCI-anfald under behandling med en enkelt trombocythæmmer, især ved samtidig operationskrævende carotisstenose.
-
Patienter, som udvikler ny apopleksi under antitrombotisk behandling skal re-evalueres for patofysiologi og risikofaktorer.
-
AK-behandling (se også særskilt afsnit).
-
Efter atrieflimren og anden kardioembolisk etiologi (mekanisk hjerteklap, PFO, atrieseptum aneurisme) samt ved aortaatheromer og basilarisaneurismer gives AK-behandling med warfarin (Marevan®; INR = 2-3) uanset patientens alder, hvis der ikke er kontraindikation i form af faldtendens, dårlig komplians, ukontrolleret epilepsi, risiko for gastrointestinal eller anden alvorlig blødning.
Hos pt. med nonvalvulær atrieflimren kan anvendes Dagibatran i stedet for Warferin.
-
AK-behandling opstartes efter skema og iværksættes umiddelbart efter TCI og minor stroke.
-
Efter en stor apopleksi med et stort infarkt (f.eks. større end 1/3 af MCA-området) bør AK-behandling efter en individuel vurdering først opstartes op til 2-3 uger efter symptomdebut, da tidligere opstart formentlig øger risikoen for hæmorragisk transformation af infarktet.
-
Behandling med trombocythæmmer seponeres dagen efter INR er kommet over 2,0.
-
Ved symptomgivende gentagne kardioembolier som ovenfor anført, og under velindstillet AK-behandling uden væsentlige blødningsproblemer, bør ASA 75 mg/dag tillægges AK-behandlingen.
-
Efter en individuel vurdering rekvireres kardiologisk vurdering, med henblik på ekkokardiografi og hjertemedicinsk, herunder antiarytmisk behandling ved atrieflimren og anden kardioembolisk etiologi.
-
Kardiologisk interventionelle behandlinger i form af ablation eller lukning af venstre atriums aurikel kan være indiceret hos patienter med atrieflimmer; ablation reducerer kardielle symptomer, men ikke apopleksirisiko, lunkning af venstre aurikel er et alternativ til AK-behandling hos udvalgte patienter.
Sekundær profylakse; Antihypertensiva
Hypertension er en væsentlig risikofaktor for apopleksi, og antihypertensiv behandling nedsætter risikoen for nye cerebrovaskulære insulter, så vel som risikoen for iskæmisk kardiovaskulær sygdom og udvikling af demens. Der er ikke identificeret et laveste blodtryksniveau, så foreløbig er det jo lavere jo bedre, ned til 120/80, naturligvis afhængig af eventuelle bivirkninger. Alle apopleksi patienter har gavn af blodtrykssænkende behandling, uanset apopleksiens patofysiologi, patientens alder og patientens blodtryk. Blodtryksreduktion bør forudgås af Doppler undersøgelse eller CT-angiografi også omfattende halskarrene for at forebygge komplikation i form af hæmodynamisk apopleksi.
Behandlingsmålet er udgangspunkt 140/90, men komorbiditet, f.eks. i form af DM, kan fordre et lavere blodtryk.
Det synes uhensigstmæsigt primært at vælge en -blokker, da denne i primær profylakse studier giver den dårligste beskyttelse mod apopleksi. Herudover bør behandlingen tilpasses patientens samlede medicinske tilstand (ekstrakranielle stenoser, nyresvigt, hjertesygdom, diabetes m.v.), eventuelle bivirkninger, hensyn til adhærens og pris. Ved anvendelse af ACE-hæmmer bør s-kreatinin kontrolleres efter 3-4 uger, da samtidig nyrearterie-stenose er hyppig i denne population.
Sekundær profylakse; Kolesterolsænkende medicin
Statinbehandling medfører en mindre, men relevant, reduktion i risiko for apopleksi og kan anvendes rutinemæssigt til patienter med trombotisk iskæmisk apopleksi eller TCI. Statiner har en særlig rolle ved aterosklerose i karotiderne, da det stabiliserer plaques. Behandlingsmål ved cerebral iskæmi er et totalkolesterol under 4,5 mmol/l og LDL kolesterol under 2,5 mmol/l. Førstevalgspræparat er simvastatin 40 mg om aftenen. Hvis utilstrækkelig effekt efter 3 måneder skiftes til Atorvastatin 80 mg x 1.
Samtidig med medikamentel behandling gives diætvejledning. Der bør udvises forsigtighed ved statin-behandling af patienter med ICH, da det medfører en øget blødningsrisiko. Patienter med ikke-trombotisk, iskæmisk apopleksi, for eksempel dissektion, sættes i statin-behandling i henhold til generelle vejledninger for statinbehandling.
Sekundær profylakse; Karotiskirurgi
Effekten af karotiskirurgi (trombendarterektomi) i form af mindsket risiko for død eller fornyet invaliderende apopleksi er størst indenfor højst 2 uger efter apopleksidebut. Ved symptomgivende a. carotis interna stenose mellem 50-99 % er der sikker effekt af karotiskirurgi med numbers needed to treat (NNT) på 25-27, for at undgå et apopleksitilfælde pr. år ved indgreb senest 2 uger efter symptomdebut. Ved stenosegrad under 50 % er der en nettorisiko ved karotiskirurgi hvorfor disse patienter ikke tilbydes operation. Medikamentel sekundær profylakse gives både før og efter karotiskirurgi omfattende pladehæmmer og statinbehandling. Endovaskulær behandling med stentning af carotis stenose har en højere frekvens af cerebrovaskulære komplikationer i forbindelse med proceduren og reserveres til patienter med særlige behov.
Patienten skal inden udskrivelsen informeres om livsstilsændringer, der mindsker risiko for apopleksi. Disse omfatter:
-
Rygeophør.
-
Regelmæssig fysisk aktivitet efter apopleksi i det omfang, det er muligt.
-
Der frarådes stor alkoholindtagelse (7/14 genstande pr. uge for henholdsvis kvinder og mænd).
-
Ved apopleksi bør der motiveres til en salt- og fedtfattig kost med et højt indhold af frugt, grøntsager, fuldkornsprodukter og fisk. Antioxidant vitamintilskud samt rutinemæssig folinsyre-tilskud anbefales ikke.
Anden forebyggende behandling
Brug af p-piller indeholdende østrogen er forbundet med en øget risiko for primær apopleksi hos præmenopausale kvinder. P-piller med indhold af østrogen hos kvinder med tidligere apopleksi seponeres, gestagenholdige præparater kan anvendes. Postmenopausal hormonbehandling er forbundet med en øget risiko for primær apopleksi og kardiovaskulær sygdom hos raske kvinder, og bør også seponeres efter apopleksi/TCI.
Logopædisk undersøgelse
Ved mistanke om afasi og dysartri.
Neuropsykologisk undersøgelse
Ved mistanke om kognitive deficit.
Hvis yderligere information ønskes, se:
-
The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507.
-
Nielsen JD et.al. Antikoagulationsbehandling. Ugeskr. Læger 2000;162:1247-52.
-
Referenceprogram for apopleksi 2009: www.dsfa.dk
-
Den Nationale Kardiologiske Behandlingsvejledning: http://www.cardio.dk/sw14010.asp
Okt. 2010 Derk Krieger, Hanne Christensen (Charlotte Dornonville de la Cour)
Dostları ilə paylaş: |