Сборник статей d Ставрополь, 2012 удк (082): 159. 9: 616-085:=>616-089: 616-053. 2: 616. 31 Ббк 72. 471. 3я431(2Рос-4Ста) и 66 Научно-практическая конференция с международным участием «Инновации молодых учёных»

Цель настоящего исследования – совершенствование терапии больных с хроническим инфекционным уретритом, осложнённым простатитом, на основании разработанной схемы комплексной терапии.

Материал и методы. Нами было проведено сравнительное рандомизированное исследование по изучению эффективности разработанной методики лечения больных хроническим инфекционным уретропростатитом.

Под наблюдением находились 65 мужчин. Это были лица, в течение ряда лет лечившиеся у дерматовенерологов, урологов по поводу хламидийного или ассоциированного с другой микрофлорой простатита.

Наибольшее количество больных относилось к возрастной группе от 30 года до 50 лет, то есть наиболее трудоспособного и репродуктивного возраста, и составляло в 1 группе – 77,1% от общего числа обратившихся пациентов, во 2 группе – 73,3%. Преобладающее количество мужчин в обеих группах состояло в браке.

При этиологическом обследовании пациентов использовали ПЦР, ПЦР Real Time. Проводили культуральные исследования для определения Tr.vaginalis и N.gonorrhoeae. Выделяли анаэробную флору в содержимом предстательной железы.

Пациенты были рандомизированы на две группы (метод случайной выборки).

Мужчины группы 1 (35 больных) получали этиологическое лечение по разработанной нами методике: новым фторхинолоном гемифлоксацином (фактивом) по 1 табл. (320 мг) 1 раз в сутки в течение 14 суток + азитромицином (сумамедом) по схеме 1,0 г в сутки в 1-7-14 дни и патогенетическую терапию (суппозитории витапрост по 1 свече на ночь №10, массаж предстательной железы через день №7, ректальная лазеротерапия ежедневно №10 новым лазерным физиотерапевтическим комплексом «Матрикс-Уролог»).

В группе 2 (30 больных) лечение отличалось лишь назначением вместо гемифлоксацина (фактива) офлоксацина (офлоксина-200) по 1 табл. (200 мг) 2 раза в сутки, 14 суток.

Гемифлоксацин (фактив) – новый противомикробный препарат из группы фторхинолонов. В отличие от других фторхинолонов он обладает двойным действием: ингибирует репликацию микробной ДНК, связываясь как с типоизомеразой IV, так и с ДНК-гиразой, что не позволяет микроорганизмам формировать к нему резистентность. Гемифлоксацин (фактив) быстро всасывается в ЖКТ, хорошо проникает в ткань простаты, обладает меньшей фототоксичностью в сравнении с другими фторхинолонами. Лечение фторхинолоном гемифлоксационом (фактивом) пациентов с хроническим хламидийным и ассоциированным с другими микроорганизмами уретритом, осложнённым простатитом, утверждено локальным этическим комитетом СтГМА. От каждого больного, принимающего участие в исследовании, получено добровольное информированное согласие, заверенное подписью.

Лазерный физиотерапевтический комплекс «Матрикс-Уролог» представляет собой сочетание 3-канального аппарата «Матрикс-Уролог»®, вибромагнитолазерной головки ВМЛГ10 (длина волны лазерного излучения 0,63 мкм), аппарата для вакуумного массажа «Матрикс-ВМ»® с комплектом специальных колб и оптимально подобранного набора лазерных головок, оптических и магнитных насадок. Его вибромагнитолазерная головка, применяемая для лечения простатита, представляет собой гибкую ректальную насадку, в рабочей части которой находятся два кольцевых магнита с индукцией 25 мТл и рассеиватель лазерного излучения (l = 0,63 мкм, 10 мВт). Гибкий вывод позволяет осуществлять вибрацию с частотой 1–10 Гц и максимальной амплитудой 5 мм. Двигатель и лазер находятся в корпусе головки.

Что касается офлоксацина (офлоксина-200) и свечей витапрост, то они хорошо всем известны, так как давно используются в практической медицине.

Статистическая обработка полученных данных в результате исследования проводилась с помощью пакета прикладных программ StatSoft Statistica v6.0 на стационарном компьютере. Математическую обработку данных проводили вычислением критерия Стьюдента. Различия считались достоверными при t>2, p<0,05 – 0,01. Характер связи (r) между изучаемыми показателями устанавливали на основании корреляционно-регрессивного анализа.

Результаты и обсуждение. Большинство мужчин беспокоили серозные выделения из уретры (в группе 1 они были у 57,1%, в группе 2 – у 56,7%) обильного характера (у 55,0% и 53,3% соответственно). Всем была проведена тотальная уретроскопия: отмечалось поражение передней уретры – в группе 1 у 60,0%, в группе 2 – у 53,3%, и тотальный уретрит – у 25,7% и 33,3% больных соответственно.

В переднем отделе уретры чаще всего был установлен железистый инфильтрат в сочетании с мягким: в группе 1- у 47,6%, в группе 2 – у 46,7%. В задней уретре в группе 1 мягкий инфильтрат и колликулит распределились поровну (по 40,0%), а в группе 2 поровну были представлены мягкий, твёрдый инфильтраты и колликулит (по 33,3%).

Если говорить о тотальном уретрите, то чаще было сочетание мягкого инфильтрата передней уретры с железистым и мягким инфильтратом задней уретры: в группе 1 – у 44,5%, в группе 2 – у 43,3%. В группе 2 такое же число больных пришлось на сочетание мягкого инфильтрата + железистого передней уретры с мягким инфильтратом и колликулитом задней уретры. В группе 1 таких пациентов было 22,2%.

При оценке характера поражения предстательной железы у большинства пациентов установлен диагноз паренхиматозного простатита: в группе 1 – у 74,3%, в группе 2 – у 80%.

Выраженность симптомов хронического простатита до и после лечения оценивали по индексу симптомов хронического простатита NIH-CPSI (международная шкала, разработанная и испытанная в 1999 году Национальным Институтом здоровья США путём многоцентрового исследования). По этой шкале до лечения чаще наблюдали пациентов со значительными изменениями (баллы от 30 до 40) простаты: в группе 1 – у 51,4%, в группе 2 – у 50%.

C.trachomatis в виде моноинфекции наблюдалась в группе 1 у 51,5%, в группе 2 – у 50% мужчин (табл.).

Таблица

Общая оценка симптомов хронического уретропростатита (шкала NIH-CPSI) – группа 1 и группа 2

Количество баллов	Число больных
	группа 1		группа 2
	число больных %		число больных %
	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения
0-14 (маловыраженная симптоматика)	3(8,6)	18(51,4)	3(10,0)	7(23,3)
15-29 (умеренная симптоматика)	14(40,0)	16(45,7)	12 (40,0)	19(63,3)
30-43 (выраженная симптоматика)	18(51,4)	1(2,9)	15(50,0)	4(13,3)
Всего больных	35(100,0)	35(100,0)	30(100,0)	30(100,0)

Примечание:

* – достоверность различий по методу критерию χ2 между группами (p<0,05)

Что касается условно-патогенной флоры чаще были выявлены Peptostreptococcus (у 25,7% в группе 1 и у 30,0% в группе 2) и E.coli (у 20,0% в каждой из групп).

Эрадикация C.trachomatis со слизистой уретры в группе 1 через один месяц после лечения была очень высокой – 94,3%. Практически в 2 раза снизился процент выявления U.urealyticum и M.hominis. В группе 2 эта динамика была ниже для всех возбудителей, а число больных с M.genitalium и вовсе не изменилась.

При выявлении условно-патогенной флоры через месяц после лечения в группе 1 произошло пятикратное снижение процента Peptostreptococcus и Propionnibacterium sp., восьмикратное – E.coli, а также отмечалась положительная количественная динамика и по другой микробной флоре. В группе 2 снижение процента Peptostreptococcus произошло лишь в 2 раза, E.coli – в 3 раза.

В указанный срок после лечения в группе 1 лишь у 1 из 35 пациентов отмечали серозные выделения скудного характера. В группе 2 серозные выделения были у 8 из 30 человек. Топические изменения в передней уретре (по данным уретроскопии) сохранились в группе 1 у 3 (14,3 %) из 21 мужчины, а в группе 2 – у 5 (31,3%) из 16 (p<0,05).

Что касается заднего и тотального уретрита, то статистически достоверной разницы между группами в динамике лечения по данным видам уретрита не установлено (p>0,05).

Через месяц после лечения число пациентов с маловыраженной симптоматикой хронического уретропростатита по шкале NIH-CPSI в группе 1 было на 28,1% больше, чем в группе 2 (p<0,05).

Заключение. Подводя итоги исследованию, можно констатировать, что разработанная методика комплексного лечения больных хроническим инфекционным уретропростатитом оказалась эффективной. Причём методика, где из фторхинолонов назначался гемифлоксацин (фактив), имела преимущества в сравнении с методикой, где назначался офлоксацин (офлоксин-200).

Этому свидетельствовало более выраженное в группе 1 снижение процента мужчин с условно-патогенной микрофлорой в содержимом предстательной железы в сравнении с группой 2. Кроме того, в группе 2 было больше пациентов с серозными выделениями из уретры, с сохранением топических изменений по всем видам уретрита (данные тотальной уретроскопии), чем в группе 1.

Число пациентов с маловыраженной симптоматикой уретропростатита в группе 1 оказалось на 28,1% больше, чем в группе 2 (p<0,05).

Указанные показатели подтвердили обоснованность нашего выбора терапии: новый фторхинолон гемифлоксацин (фактив) + азитромицин (сумамед) + патогенетическая терапия. А использование вибромагнитолазерной головки ВМЛГ-10 комплекса «Матрикс-Уролог», сочетающей магнитолазерную терапию с вибромассажем, позволило достичь повышения эффективности лечения больных с хронически протекающим хламидийным или ассоциированным с другими микроорганизмами уретритом, осложнённым простатитом.

Данная схема может быть использована практическим здравоохранением.

Литература

1. Асхаков, М.С. Хронический инфекционный уретропростатит: новая методика лечения / М.С. Асхаков, В.В. Чеботарёв // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. - 2010. - № 6(13). - С . 46-52.

2. Асхаков, М.С. Эффективность разработанных схем лечения больных инфекционным уретропростатитом в ближайшие и отдалённые сроки / М.С. Асхаков, В.В. Чеботарёв // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2010. - №1(17). – С. 60-63.

3. Асхаков, М.С. Эффективность разработанных схем лечения больных уретритом и инфекционным уретропростатитом (хламидийная и микстинфекции) : автореф. дис. … канд. мед. наук. / М.С. Асхаков. – М., 2011. – 22 с.

4. Асхаков, М.С. Инфекционные уретриты и простатиты: современные методы лечения / М.С. Асхаков, В.В. Чеботарёв // Монография. Из-во «LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH & Co. KG». – Saarbrucken, Germany, 2012. – 175 с.

5. Бакулев, А.Л. Лечение урогенитального хламидиоза фактивом / А.Л. Бакулев, С.С. Кравченя // Тез. научн. работ. II Всеросс. конгресс дерматовенерол., 25-28 сентября 2007 г. – Санкт-Петербург, 2007. – С. 122.

6. Камалов, А.А. Мужское здоровье – междисциплинарная проблема / А.А. Камалов // Первый Всеросс. образовательный курс: Мужское здоровье – междисциплинарная проблема. Лекции. – Кисловодск, 2007. – С. 2-4.

7. Кучерский, В.М. Современные проблемы в лечении хронического простатита / В.М. Кучерский, А.А. Калмыков, Е.И. Дубков // Русский медицинский журнал. – 2008. – №25. – С. 1677-1679.

8. Халдин, А.А. Урогенитальные инфекции «второй генерации» и возможности их этиотропной терапии / А.А. Халдин, А.А. Фадеев, И.М. Изюмова // Лечащий врач. Мед. научно-практич. журнал, 2007. – №4. – С. 39-42.

9. Чеботарев, В.В. Комплексное лечение клинических и этиологических рецидивов хронического уретропростатита / В.В. Чеботарёв, Б.К. Касымов, М.С. Асхаков // Росс. журн. кожн. и венер. болезней. – 2007. – N 6. – С. 37-41.

10. Чеботарев, В.В. Современные методы лечения уретрита и инфекционного уретропростатита (хламидийная и микстинфекции) / В.В. Чеботарёв, М.С. Асхаков // Монография. Из-во «Седьмое небо». – Ставрополь, 2010. – 277 с.

11. Чеботарёв, В.В. Урогенитальная хламидийная инфекция / В.В. Чеботарёв. – Ставрополь, 2011. – 206 с.

12. Skerk, V. The role of Chlamydia trachomatis in prostatitis syndrome – our experience in diagnosis and treatment / V. Skerk, I. Krhen, V. Cajic et al. // Acta Dermatovenerol. Croat. – 2007. – Vol. 15. – №3. – P. 135-140.
Ashakov M.S.

INNOVATIONS IN TREATMENT OF PATIENTS WITH

INFECTIOUS URETHROPROSTATITIS

The aim of this study was to made a comparative study of the effectiveness of the treatment of patients with chronic chlamydial prostatitis, with gemifloxacin and with ofloxacin. We observed 65 patients with chronic urethroprostatitis mainly chlamydial etiology. Our study showed that the effectiveness of therapy with gemifloxacin was more pronounced. After treatment it was found that in the main study group was registered more severely decreasing proportion of patients with opportunistic microflora in the contents of the prostate gland, and the number of patients with less evident urethroprostatitis symptomatic were on 28,1% more than in the comparison group. The authors propose to use the developed methodic in clinical practice.

Keywords: treatment, infectious urethroprostatitis, gemifloxacin, ofloxacine, azitromycin, clamydia

УДК 617.736

Е.А. Башта ¹, Е.К. Агапова ², А.Х. Озроков ²

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ЛУЦЕНТИСА У БОЛЬНЫХ

С ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛЯРНОЙ ДЕГЕНЕРАЦИЕЙ

(ЭКССУДАТИВНАЯ ФОРМА)

¹ ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская

академия» Министерства здравоохранения РФ,

² Клиника микрохирургии глаза СтГМА,

Ставрополь, Россия

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока). В России заболеваемость ВМД составляет более 15 на 1000 населения [2]. Возрастная макулярная дегенерация остается одной из основных причин, приводящих к слепоте в экономически развитых странах [1,3].

В практической офтальмологии чаще всего пользуются следующими терминами - «сухая» (неэкссудативная или атрофическая) форма и «влажная» (экссудативная или неоваскулярная) форма ВМД.

Для «сухой» формы характерна в первую очередь медленно прогрессирующая атрофия пигментного эпителия сетчатки в макулярной зоне и расположенной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки.

Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание новообразованных сосудов, берущих свое начало во внутренних слоях хориоидеи, через мембрану Бруха в образующееся (в норме отсутствующее) пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отеком сетчатки и кровоизлияниями [2].

«Влажная» форма встречается лишь у 10% пациентов, однако именно она является причиной слепоты от ВМД в 90% случаев вследствие появления хориоидальной неоваскулярной мембраны с несостоятельными новообразованными сосудами [4,5].

Одним из основных медиаторов, принимающих участие в патогенетических процессах хориоидальной неоваскуляризации, является фактор роста эндотелия сосудов (Vascular Endothelial Growth Factor – А - VEGF). Многие авторы отмечают значительное повышение содержания VEGF как в стекловидном теле, так и в удаленной хирургически субретинальной неоваскулярной мембране при «влажной» форме ВМД [6,7,8].

Луцентис (ранибизумаб, ЛСР-004567/08, 2008-06-16 от Novartis Pharma Stein AG, Швейцария) - первый зарегистрированный в России лекарственный препарат с анти-VEGF-активностью. Луцентис является человеческим моноклональным фрагментом антител к эндотелиальному фактору роста А (VEGF-A), который избирательно связывается с изоформами эндотелиального фактора роста сосудов и предотвращает взаимодействие VEGF-А с его рецепторами на поверхности клеток эндотелия (VEGR1 и VEGR2). Образованный комплекс VEGF-А + Луцентис блокирует повышение сосудистой проницаемости, активацию клеток эндотелия и стимулирование их деления, инициацию воспаления, что приводит к подавлению неоваскуляризации и пролиферации сосудов.

Цель исследования: изучить эффективность и безопасность интравитреального введения луцентиса у больных с экссудативной формой ВМД.

Материалы и методы. Под наблюдением находилось 13 человек (15 глаз) в возрасте от 50 до 83 лет, из них 7 женщин и 6 мужчин.

Всем пациентам проводилось: измерение остроты зрения, оценка полей зрения, осмотр глазного дна через расширенный зрачок, проверка цветоощущения, тест с сеткой Амслера, оптическая когерентная томография глаза с измерением толщины сетчатки в макулярной области.

Введение луцентиса выполнялось в условиях операционной по стандартной методике. Каждому пациенту было сделано 3 интравитреальных введения препарата с интервалом в 1 месяц.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью методов вариационной статистики с использованием программы «Statistica». Учитывая небольшой размер обследованной выборки, были использованы непараметрические методы обработки данных (различия принимали за достоверные при p<0,05).

Результаты и обсуждение. Острота зрения улучшилась в 93% случаев, из них в 20% случаев острота зрения повысилась в среднем на 0,02, в 7% - на 0,04, в 20% - на 0,08, в 46% - на 0,3. Толщина сетчатки в макулярной области уменьшилась в среднем на 109 мк. Осложнение получено у одного пациента в виде увеита на фоне общесоматических заболеваний.

Выводы

1. 
   Луцентис – эффективный препарат, который позволяет не только остановить потерю зрения у пациентов с ВМД, но и улучшить его.
   
2. 
   Эффективность применения лучше при высоких исходных показателях зрения.
   
3. 
   Использование луцентиса (по стандартной методике) перспективно для применения в лечении пациентов с экссудативной формой ВМД.
   

Литература

1. 
   Ермакова, Н.А., Рабданова, О.Ц. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития  возрастной  макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. 2007. Т. 8. № 3. С. 125–128. 
   
2. 
   Мошетова, Л.К., Нестерова, А.П., Егорова, Е.А. Клинические рекомендации. Офтальмология. - М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007. - 256 с.
   
3. 
   Ding X., Patel M., Chan C.C. Molecular pathology of age–related macular degeneration // Prog. Retin. Eye Res. – 2009. – Vol. 28. – № 1. – P. 1–18.
   
4. 
   Ferrara N., Carver–Moore K., Chen H. et al. Heterozygous embryonic lethality induced by targeted inactivation of the VEGF gene // Nature. – 1996. – Vol. 380. – № 6573. – P. 439–442.
   
5. 
   Klein R., Klein B.E., Linton K.L., DeMets D.L. The Beaver Dam Eye Study: the relation of age–related maculopathy to smoking // Am. J. Epidemiol. – 1993. – Vol. 137. – № 2. – P. 190–200.
   
6. 
   Aiello L.P., Avery R.L., Arrigg P.G. et al. Vascular endothelial growth factor in ocular fluid of patients with diabetic retinopathy and other retinal disorders // N. Engl. J. Med. – 1994. – Vol. 331. – P. 1480–1487.
   
7. 
   Grossniklaus H.E., Ling J.X., Wallace T.M. et al. Macrophage and retinal pigment epithelium expression of angiogenic cytokines in choroidal neovascularization // Mol. Vis. – 2002. – Vol. – 21. – № 8. – P. 119–126.
   
8. 
   Wells J.A., Murthy R., Chibber R. et al. Levels of vascular endothelial growth factor are elevated in the vitreous of patients with subretinal neovascularisation // Br. J. Ophthalmol. – 1996. – Vol. 80. – № 4. – P. 363–366.
   

Bashta E.A., Agapova E.K., Ozrokov A.K.

EXPERIENSE OF APPLYING LUCENTIS TO PATIENTS WHO HAVE AGE-RELATED MACULAR DEGENERATION

(EXUDATIVE FORM)

For determination of efficiency and safety of applying Lu-centis to patients who have exudative form of age-related macular degeneration there was carried out examination of results of intravitreal injection of this preparation to 13 pa-tients (15 eyes). Because of small number of patients there were used non-parametric methods of data processing. Each patient has been examined not only by using standard oph-thalmologic examination but also by using optical coherence tomography of eyes with retinal thickness measurement be-fore and after therapy. The data we obtained (visual acuity improvement in 93% of cases, reducing the thickness of reti-na in the macular area by an average of 109 microns) indi-cates what Lucentis improves and stabilizes visual acuity.

Keywords: age-related macular degeneration, intravitreal in-jection of Lucentis, visual acuity.

УДК (312):611.08:611.121

М.Д. Боташева, И.И. Федько, О.Н. Астахова

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СУБЭПИКАРДИАЛЬНОГО СОСУДИСТОГО РУСЛА СЕРДЦА

ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ,

Ставрополь, Россия
Современные литературные данные подтверждают, что сердечная патология является наиболее распространенной и имеет общую тенденцию к росту 6,7. Несмотря на значительное число публикаций, характеризующих сосудистое русло сердца человека [2-5], отсутствуют сведения, касающиеся структурно-функциональной организации сосудистого русла в целом, сравнительного анализа основных морфофункциональных показателей субэпикардиальных отделов артерий и вен сердца в различных топографо-анатомических областях органа у людей пожилого возраста.

Цель исследования: представить структурно-функциональную организацию субэпикардиального артериального и венозного русел сердца людей пожилого возраста при правовенечном варианте ветвления венечных артерий и варианте распределения вен с преобладанием системы средней вены сердца.

Материал и методы. Исследование субэпикардиального сосудистого русла 15 сердец людей пожилого возраста осуществлялось комплексно с использованием анатомических, рентгенологических, гистологических и морфометрических методов исследования. Измерение длины сосудов, их внутреннего и наружного диаметров, площади сечения проводилось с использованием специальной компьютерной программы (ВидеоТест-Морфология, 5,0). Применение современного компьютерного и математического моделирования позволило разработать оптимальные морфо-математические модели коронарных артерий и вен сердца, а также соответствующие им графики изменения морфофункциональных параметров сосудистого русла людей пожилого возраста.

Статистическая обработка результатов исследования проведена вариационно-статистическим методом в программе «Statistiсa 6,0» с расчётом средней арифметической и её стандартной ошибки. При проведении статистического анализа был использован t-критерий Стьюдента [1].

Результаты и обсуждение. Установлено, что субэпикардиальный отдел передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) образует на большинстве исследованных сердец 41 генерацию. Sсеч. начального отдела основного ствола ПМЖВ составляет 15,21,6 мм², несколько снижается до 11,91,4 мм² при разделении на производные. Общая площадь сечения «дочерних» ветвей I уровня деления снижается, составляя соответственно 9,070,41 мм² и 0,950,07 мм². Длина основного ствола не превышает 28,71,9 мм. Конечный отдел левой «дочерней» ветви погружается в миокард через 36,41,5 мм. На передней поверхности левого желудочка Sсеч. конечного отдела основного ствола II уровня деления ПМЖВ длиною 3,80,2 мм составляет 11,30,7 мм². Однако суммарная Sсеч. его производных возрастает до 12,81,3 мм². Конечный отдел правой «дочерней» ветви через 54,61,4 мм в средней трети передней межжелудочковой борозды погружается в миокард. Sсеч. конечного отдела основного ствола III уровня деления ПМЖВ уменьшается до 5,70,4 мм², достигая длины 33,62,1 мм. При этом общая Sсеч. «дочерних» ветвей возрастает в 1,52 раза, составляя соответственно 4,90,3 мм² и 3,80,2 мм². Левая «дочерняя» ветвь, достигая длины 60,63,6 мм, не дает субэпикардиальных ветвей и погружается в миокард. Перед IV уровнем деления ПМЖВ Sсеч. конечного отдела основного ствола снижается до 4,20,3 мм², однако суммарная площадь сечения производных достигает 3,60,2 мм², составляя соответственно 1,30,1 мм² и 2,30,1 мм². При этом его длина не превышает 29,20,3 мм. Не отдавая субэпикардиальных ветвей, конечные отделы правой и левой «дочерних» ветвей на передней стенке левого желудочка через 24,41,2 мм и 40,32,0 мм, соответственно, проникают в миокард.

Огибающая ветвь (ОВ) левой венечной артерии на большинстве сердец формирует 21 генерацию. Sсеч. начального отдела ОВ составляет 12,61,2 мм², тогда как Sсеч. его конечного отдела перед I уровнем деления снижается до 9,10,5 мм². Длина ОВ до ветвления не превышает 60,71,5 мм. Общая Sсеч. «дочерних» ветвей достигает 7,050,32 мм², составляя соответственно 5,720,35 мм² и 1,330,11 мм². На боковой стенке левого желудочка через 55,91,0 мм конечный отдел левой «дочерней» ветви проникает в миокард. Sсеч. конечного отдела основного ствола II уровня деления ОВ составляет 3,80,3 мм², достигая длины 68,40,5 мм. Общая Sсеч. его производных снижается до 3,10,1 мм², составляя соответственно 2,30,1 мм² и 0,800,05 мм². На задней стенке левого желудочка конечные отделы правой и левой «дочерних» ветвей, достигая длины соответственно 34,91,4 мм и 25,21,0 мм, погружаются в миокард.

Определено, что субэпикардиальный отдел правой венечной артерии (ПВА) формирует, как правило, 71 генерацию. Sсеч. ПВА, длина которой достигает 4,80,3 мм, остается неизменной на протяжении от начального отдела до разделения на «дочерние» ветви – огибающую часть и переднюю ветвь правого желудочка, составляя 11,91,1 мм². Суммарная площадь сечения производных после I уровня деления ПВА равна 14,370,50 мм², составляя соответственно 1,770,10 мм² и 12,60,2 мм². Sсеч. конечного отдела основного ствола II уровня деления ПВА составляет 19,61,2 мм². При этом его длина достигает 49,12,2 мм. Общая Sсеч. производных данного уровня деления возрастает в 1,2 раза, составляя соответственно 3,460,31 мм² и 20,410,25 мм². В средней трети передней поверхности правого желудочка формируется III уровень деления ПВА, где Sсеч. основного ствола длиною 21,01,1 мм на большинстве препаратов практически неизменна – 2,830,20 мм². Суммарная Sсеч. его «дочерних» ветвей увеличивается до 3,090,20 мм² по сравнению с Sсеч. основного ствола, составляя соответственно 1,760,11 мм² и 1,330,52 мм². IV уровень деления формирует правую краевую ветвь и огибающую часть. Sсеч. конечного отдела основного ствола длиною 35,91,1мм составляет 22,11,3 мм². Общая Sсеч. «дочерних» ветвей увеличивается до 22,631,31 мм², составляя соответственно 3,790,1 мм² и 18,841,2 мм². На расстоянии 95,45,3 мм конечный отдел правой краевой ветви погружается в миокард. Sсеч. конечного отдела основного ствола V уровня деления ПВА снижается по сравнению с Sсеч. его начального отдела в 1,23 раза, достигая длины 41,91,4 мм. Общая Sсеч. его производных увеличивается до 18,281,24 мм², составляя соответственно 7,540,2 мм² и 10,741,2 мм². Sсеч. конечного отдела основного ствола VI уровня деления, длиною 8,60,5 мм, составляет 8,560,31 мм². Общая Sсеч. «дочерних» ветвей увеличивается до 13,61,21 мм², составляя соответственно 11,331,12 мм² и 2,270,71 мм². Левая и правая «дочерние» ветви длиною соответственно, 18,91,8 мм и 69,72,4 мм, на протяжении задней межжелудочковой борозды погружаются в миокард. Sсеч. конечного отдела основного ствола VII уровня деления ПВА составляет 7,540,3 мм². При этом его длина достигает 36,61,9 мм. Общая Sсеч. (∑Sсеч.) производных данного уровня деления снижается в 0,77 раза, составляя соответственно 2,00,1 мм² и 3,80,1 мм². Правая и левая «дочерние» ветви длиною соответственно 74,51,6 мм и 63,51,7 мм, распространяясь по задней стенке левого желудочка, проникают в миокард.

Установлено, что субэпикардиальный отдел большой вены сердца включает 6±1 уровень слияния (УС). I УС образован слиянием его правого (ПП) и левого притоков (ЛП). Sсеч. начального отдела ПП I УС длиной 11,0±1,0 мм составляет 0,80±0,06 мм², достигая в конечном 1,33±0,11 мм². Длина ЛП I УС равна 17,0±1,1 мм, его Sсеч. в начальном и конечном отделах составляют, соответственно, 0,51±0,03 мм² и 0,79±0,05 мм². II УС формируется в результате слияния ПП II УС и основного ствола I УС, являющегося ЛП II УС. Sсеч. ПП II УС длиной 14,0±1,5 мм изменяет свое значение от 0,7±0,1 мм² в начальном до 2,01±1,45 мм² в конечном отделе. Sсеч. начального отдела ЛП II УС длиной 19,0±2,6 мм не превышает 2,84±1,73 мм², по сравнению с конечным, значения которого составляют 3,3±0,4 мм². ∑Sсеч. конечных отделов ПП I УС и ЛП I УС равна 2,12±0,2 мм², что не превышает значения Sсеч. начального отдела ЛП II УС. При этом ∑Sсеч. ПП II УС и ЛП II УС, в большинстве наблюдений, составляет 4,89±0,36 мм² превышая Sсеч. начального отдела основного ствола II УС на 1,59±0,11 мм². В формировании III УС принимают участие ЛП III УС и основной ствол II УС, образующий ПП III УС. Sсеч. начального отдела ЛП III УС длиной 28,0±3,0 мм составляет 0,85±0,46 мм², увеличиваясь в конечном отделе до 2,01±0,28 мм². Длина ПП III УС равна 26,0±2,7 мм, его Sсеч. в начальном отделе составляет 4,15±0,34 мм², а в конечном увеличивается до 5,31±0,45 мм². ∑Sсеч. конечных отделов ПП и ЛП III УС увеличивается до 7,32±0,51 мм². Формирование IV УС происходит в результате слияния ЛП и ПП IV УС. Sсеч. ЛП IV УС длиной 25,0±2,1 мм увеличивается от выхода из миокарда до конечных отделов от 1,46±0,15 мм² до 2,80±0,25 мм². Длина ПП IV УС составляет 5,0±1,0 мм. При этом Sсеч. остается неизменной на всем протяжении достигая 11,21±1,31 мм². Значение ∑Sсеч. ЛП IV УС и ПП IV УС равно 14,01±1,28 мм². В формировании V УС принимают участие ПП V УС и основной ствол IV УС, образующий ЛП V УС. Sсеч. начального отдела ЛП, длиною 27,0±3,0 мм, составляет 1,48±0,16 мм², увеличиваясь в конечном отделе до 13,04±1,20 мм². Длина ПП равна 31,0±2,5 мм, его Sсеч. в начальном отделе составляет 1,88±0,14 мм², а в конечном увеличивается до 2,96±0,53 мм². ∑Sсеч. конечных отделов ПП и ЛП V УС увеличивается до 16,0±1,51 мм². VI УС формируется в результате слияния ПП VI УС и основного ствола V УС, являющегося ЛП VI УС. Sсеч. ПП длиной 26,0±1,5 мм изменяет свое значение от 1,28±0,1 мм² в начальном до 2,56±0,58 мм² в конечном отделе. Sсеч. начального отдела ЛП II УС длиной 19,0±2,6 мм не превышает 2,84±1,73 мм², по сравнению с конечным, значения которого составляют 3,3±0,4 мм². Sсеч. основного ствола VI УС длиной 8,0±1,0 мм в месте перехода в венечный синус не превышает 19,63±1,32 мм².

Субэпикардиальный отдел средней вены сердца включает 4±1 уровней слияния. I УС формируется в результате слияния ЛП I УС и ПП I УС. Sсеч. ЛП I УС длиной 18,0±1,3 мм равна 0,74±0,14 мм² на всем протяжении. Sсеч. ПП I УС длиной 9,0±2,0 мм составляет 0,91±0,12 мм² по всей длине. II УС образован слиянием ЛП II УС и ПП II УС. Sсеч. начального отдела ПП II УС длиной 7,0±1,1 мм увеличивается по направлению к конечному, составляя, соответственно, 0,93±0,23 мм² и 2,01±1,1 мм². Sсеч. начального отдела ЛП II УС длиной 21,0±2,1 мм составляет 2,86±1,33 мм², а в конечном отделе не превышает 3,24±1,61 мм². ∑Sсеч. ЛП II УС и ПП II УС превышает Sсеч. начального отдела основного ствола II УС на 0,93±0,22 мм², составляя 5,25±1,35 мм². Формирование III УС происходит в результате слияния ЛП и ПП III УС. Sсеч. ЛП III УС длиной 9,0±0,8 мм увеличивается от 5,46±1,13 мм² до 6,82±1,25 мм². Длина ПП III УС составляет 15,0±1,6 мм. Sсеч. начального отдела ПП составляет 2,30±1,37 мм², а в конечном отделе, не превышает 3,44±1,85 мм². Значение ∑Sсеч. ЛП III УС и ПП III УС равно 10,26±1,83 мм². IV УС формируется в результате слияния ЛП IV УС и основного ствола III УС, являющегося ПП IV УС. Sсеч. ПП, длиною 55,0±3,5 мм, изменяет свое значение, от 8,01±0,85 мм² в начальном до 11,44±1,75 мм² в конечном отделах. Sсеч. начального отдела ЛП IV УС длиной 28,0±2,5 мм не превышает 3,42±1,63 мм², по сравнению с конечным, значения которого составляют 5,6±1,6 мм². Sсеч. основного ствола IV УС длиной 7,0±1,0 мм в месте перехода в венечный синус не превышает 15,03±1,52 мм².