Сборник статей d Ставрополь, 2012 удк (082): 159. 9: 616-085:=>616-089: 616-053. 2: 616. 31 Ббк 72. 471. 3я431(2Рос-4Ста) и 66 Научно-практическая конференция с международным участием «Инновации молодых учёных»

Результаты и обсуждение. За рассматриваемый период в СККПЦ было родоразрешено 4513 беременных, тяжелый гестоз был выявлен у 52 (1,15%) пациенток.

Средний возраст беременных составил 26,9 года. Сочетанный гестоз наблюдался у 41 беременной (78,85% случаев), среди фоновой патологии можно выделить заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь – 4 (9,76 %), симптоматическая артериальная гипертензия – 5 (12,2%), вегето-сосудистая дистония – 5 (12,2%), пороки сердца – 4 (9,76%), а также заболевания почек – 11 (26,83%). На долю первобеременных пришлось 33 случая (63,46%), повторнобеременных – 19 (36,54%), из них с предстоящими первыми родами – 5 беременных (26,3%).

Установлено, что у пациенток с тяжелой преэклампсией, осложненной массивной кровопотерей, имело место изменение содержания Т-лимфоцитов, NK-клеток, B-лимфоцитов. У беременных с тяжелым гестозом, родоразрешенных путем операции кесарева сечения, в ходе которой имела место массивная кровопотеря (более 1000 мл), имело место резкое снижение пула Т-лимфоцитов сразу после операции при практически одинаковых нормальных показателях перед родоразрешением в сравнении с пациентами, родоразрешенными через естественные родовые пути с тяжелым гестозом и контрольной группой.

В ходе исследования подтверждены полученные ранее данные о наибольшем изменении 2-х компонентов клеточного звена иммунитета. Возможно, им следует отвести некоторую роль в составлении прогноза течения послеродового периода: НСТ-тест и NK-клетки.

Нитросиний тетразолий (НСТ)-тест может выполняться практически в любой лаборатории. Этот простой и давно используемый метод рассматривается в качестве показателя фагоцитарной активности нейтрофилов. Регент НСТ поглощается нейтрофилами, и восстанавливается до фиолетовых гранул диформазана под влиянием ферментных систем нейтрофилов. В результате работы установлено, что снижение этого показателя ниже нормы (4%) наблюдается при тяжелом гестозе (перед родоразрешением), а после родов возвращается к норме (рис. 1).



Рис. 1. Динамика изменения показателей НСТ-теста (%)
Примечание:

Группа А - здоровые

Группа Б - пациентки с тяжелой преэклампсией, родоразрешенные через естественные родовые пути

Группа В - пациентки с тяжелой преэклампсией, родоразрешенные путем операции кесарева сечения

1 - до родоразрешения

2 - 0-12 часов после родоразрешения

3 - 24-48 часов после родоразрешения

4 - 72-96 часов после родоразрешения

Также во время беременности было обнаружено снижение содержания натуральных киллеров (CD16) ниже нормы (8%) у беременных с тяжелой преэклампсией, не осложненной кровопотерей в интра- и послеоперационном периодах. У беременных же с развившимися осложнениями уровень NK-клеток оставался стабильным во всех пробах и был в пределах нормативных значений (рис. 2). Учитывая данный факт, уровень NK-клеток как прогностический критерий развития осложнений при преэклампсии (в частности, развития кровотечения) рассматривать не представляется возможным.



Рис. 2. Динамика изменения уровня CD16 (%)

Примечание:

Состав групп – см. рис. 1.

Перед исследованием интерес представляло определение натуральных киллеров, поскольку большинство исследователей придерживается мнения, что пусковым фактором формирования преэклампсии является недостаточная инвазия трофобласта, которая может быть связана с агрессией со стороны NK [13]. В результате трофобласт не «прорастает» в материнские спиральные артерии, что приводит к уменьшению плацентарной перфузии.

Принимая во внимание вышесказанное, целесообразно дальнейшее изучение, однако не в периферической крови, а непосредственно в децидуальной ткани специфических NK-клеток – неклассических естественных киллеров. К NK-клеткам их относят, так как они несут специфиче­ский маркер CD56, однако, в отличие от клас­сических NК-клеток, в данных клетках отсут­ствует другой характерный маркер – CD16.

Изучение этиологии и патогенеза гестоза на настоящем этапе должно быть комплексным и учитывать изменения в организме беременной, происходящие на молекулярном уровне, а также изменения иммунного статуса. Только сочетанное изучение изменения содержания про- и противоангиогенных факторов, показателей эндотелиальной дисфункции и состояния иммунной системы беременной женщины позволят прогнозировать еще до беременности либо предотвращать на ранних сроках развитие преэклампсии. Поиск и внедрение скрининговых маркеров физиологического и осложненного течения беременности – шаг, без которого нельзя надеяться на существенный прогресс в решении современных акушерских проблем [3]. Маркеры развития ПЭ должны определяться рутинными доступными методами, отражать истинный патогенез гестоза, и с учетом этого будет возможно разработать методы его профилактики [6].
Литература

1. 
   Макаров, И. О. Значение эндотелиоза в развитии гестоза / И. О. Макаров, Т. В. Шеманаева, С. Р. Гасанова // Рос. вестн. акушера-гинеколога. – 2010. – № 2. – С. 16-19.
   
2. 
   Павлов, О. В. Иммунология репродукции: старые догмы и новые представления / О.В. Павлов, С.А. Сельков // Журнал акушерства и женских болезней. – 2004. – № 1. – С. 89-97.
   
3. 
   Радзинский, В. Е. Акушерская агрессия / В. Е. Радзинский. – М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2011. – 688 с.
   
4. 
   Сидорова, И. С. Гестоз и материнская смертность / И. С. Сидорова, О. В. Зайратьянц, Н. А. Никитина // Акушерство и гинекология. – 2008. – № 2. – С. 13-15
   
5. 
   Трунова, Л. А. Поздний гестоз беременных – значимость иммунобиохимических нарушений / Л. А. Трунова, О. Г. Пекарев, О. О. Обухова [и др.] // Сибирский медицинский журнал. – 2010. – Том 25, № 4, Выпуск 2. – С. 112-114.
   
6. 
   Шалина, Р.И. Прогнозирование гестоза в первом триместре беременности: миф или реальность? / Р. И. Шалина, О. В.Коловалова, Т. О.Нормантович [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2010. – Т. 9. - № 4. – С. 3-7.
   
7. 
   Agida, E. T. Pregnancy outcome in eclamptics at the Univercity of Abuja / E. T. Agida, B. I. Adeka, K. A. Jibril // Niger. J. Clin. Pract. – 2010. – Vol. 13, № 4. – P. 394-398.
   
8. 
   Duley, L. The global impact of pre-eclampsia and eclampsia / L. Duley // Semin. Perinatol. – 2009. – Vol. 33, № 3. – P. 334-338.
   
9. 
   Fagoaga, O.R. Maternal modulation of neonatal immune system development / O.R. Fagoaga, S.L. Nehlsen-Cannarella // Dev. Immunol. – 2002. – Vol. 1, №9. – P. 9-17.
   
10. 
    Ghulmiyyah, L. Maternal mortality from preeclampsia/eclampsia / L. Ghulmiyyah, Sibai B. // Semin. Perinatol. – 2012. – Vol. 36, № 1. – P. 56-59.
    
11. 
    Khan, K. S. WHO analysis of causes of maternal death: a systematic review / K. S. Khan, D. Wojdyla, L. Say [et al.] // Lancet. – 2006. – Vol. 367, № 9516. – P. 1066-1074.
    
12. 
    Sageshima, N. Lack of HLA-G expression on trophoblasts: a reexamination of preclamptic placenta / N. Sageshima, A. Ishitani, M. Omura [et al.] // Tissue antigens. XIII International Congress of histocompatibility and immungenetics. Seattle WA, USA, 18-22 May 2002. – Vol. 59, suppl. 2. – P. 62.
    
13. 
    Savaj, S. An overview of recent advances in pathogenesis and diagnosis of preeclampsia / S. Savaj, N. Vaziri // Iran. J. Kidney Dis. – 2012. – Vol. 5, № 6. – P. 334-338.
    
14. 
    Walker, C.G. Modulation of the maternal immune system by the pre-implantation embryo / C. G. Walker, S. Meier, M. D. Littlejohn [et al.] // BMC Genomics. – 2010. – № 13. – P. 474.
    

A.A. Dubovoy

Immunological characteristics of severe preeclampsia

Objective. To estimate of cellular immunity in pregnant women with severe preeclampsia. Subjects and methods. Becton Dickinson FACS Сalibur flow сytometer was employed to study of immune parameters 15 healthy women, 15 with severe preeclampsia, delivery by Caesarean section and 15 pregnant women with severe preeclampsia, delivery through the birth canal. Results. The study confirmed earlier findings about the largest change in 2 components of cellular immunity: NBT test and indicators of CD16, but the links between the characteristics of the current postpartum period have been identified. Conclusion. NBT-test is a potential predictor of the development of intra-and postoperative complications of severe preeclampsia. The study of NK-cells requires further study, particularly in the decidual tissue.

Keywords: prediction, severe preeclampsia, immune indices, NBT-test, natural killer cells.

УДК 616-092:577.15; 618.3-06:616.8-009.24.

А.А. Дубовой

роль Матриксных металлопротеиназ

и их ингибиторов в развитии преэклампсии

ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения РФ,

Ставрополь, Россия

В последние годы появилось много сообщений об изменении при преэклампсии уровня целого семейства ферментов, играющих центральную роль в процессе имплантации, пролиферации клеток, ангиогенезе, – матриксных металлопротеиназ (MMPs), относящихся к семейству цинкзависимых ферментов.

Целью данного обзора литературы явилось обобщение современных представлений о роли MMPs в развитии преэклампсии, а также выявление перспективы изучения MMPs и их ингибиторов для дальнейшего совершенствования прогнозирования и профилактики акушерских осложнений.

В ходе работы проведен систематический поиск исследований, посвященных вышеуказанной проблеме. Поиск проводился с помощью электронных баз данных PubMed, ClinicalTrials, Embase, рассмотрены источники с 1990 по 2012 год. Помимо этого, проведен поиск материалов отечественных исследований в основных рецензируемых журналах, монографиях, отвечающих нашим требованиям по изучаемой проблеме и изданных за аналогичный временной период.

Ангиогенез – это процесс образования новых сосудов из уже существующих в ответ на увеличение потребности тканей в кислороде либо в ответ на гипоксию. Когда действие проангиогенных факторов превышает действие антиангиогенных, эндотелиальные клетки переходят в активное состояние, что называется «включением ангиогенеза». После этого происходит разрыв базальной мембраны и внеклеточного матрикса, главным образом, в результате повышения активность матриксных металлопротеиназ. Деструкция базальной мембраны – один из ключевых моментов ангиогенеза, влечет за собой миграцию эндотелиальных клеток, что необходимо для неоваскуляризации [18]. Известно, что для физиологического развития и течения беременности необходима адекватная инвазия эмбриона. При преэклампсии наблюдается торможение миграции и глубины инвазии трофобласта, в том числе за счет иммунологических и генетических отклонений, которые достоверно имеют место при этом осложнении беременности [1, 3].

Матриксные металлопротеиназы (MMPs) – семейство внеклеточных протеиназ, способных специфически гидролизировать основные белки внеклеточного матрикса [6]. Многочисленные исследования свидетельствуют о важной роли семейства MMPs в ключевых процессах клеточной биологии, таких как пролиферация, выживание, миграция и морфогенез. MMPs играют центральную роль в обмене белков соединительной ткани, в процессах нормального развития и ремоделирования клеточного матрикса, эмбриогенеза, репарации тканей, неоангиогенезе, опухолевой трансформации и метастазирования. Накоплено большое количество данных о роли MMPs при ревматоидном артрите, эндометриозе, аневризме аорты, периодонтитах, аутоиммунных поражениях кожи, атероматозе, язвообразовании.

В настоящее время в литературе описано около 30 MMPs. Все они обладают некоторыми общими характерными чертами, и в то же время субстратной специфичностью, что позволяет разделить их на 5 групп: 1. Коллагеназы (№1, 8, 13); 2. Желатиназы (№2, 9); 3. Стромиелиназы (№3, 10, 11); 4. Мембраносвязанные MMPs (14, 15, 16, 17, 24, 25); 5. Неклассифицируемые MMPs (№ 7, 12, 18, 19, 20, 21, 23 А и B, 27, 28). Представители двух подсемейств инициируют инвазивные процессы [6]. Концентрация матриксных металлопротеиназ отражает барьерную функцию эндотелия сосудов.

Установлено, что в ремоделировании экстрацеллюлярного матрикса при имплантации ведущую роль играют MMP-2 и MMP-9. Адекватные уровни экспрессии MMP-2 и MMP-9 в эндометрии необходимы для успешной имплантации и дальнейшего положительного развития беременности [2, 9, 17].

Матриксная металлопротеиназа-2 (MMP-2, желатиназа А) прежде всего экспрессируется в мезенхимальных клетках (главным образом, в фибробластах) в период развития и репарации ткани. Также синтезируется нейтрофилами, макрофагами и моноцитами [8].

MMP-2 может ингибировать ангиогенез (наряду с MMP-7, -9 и -12), образовывая антиангиогенные полипептиды путем превращения плазминогена в ангиостатин, угнетающий пролиферацию и усиливающий апоптоз клеток эндотелия, совместно с MMP-9 матриксная металлопротеиназа 2 типа участвует в деградации коллагена IV типа – главного компонента базальной мембраны и желатина (денатурированного коллагена), а также разрушает другие типы коллагенов (V, VII и X), эластин и фибронектин.

В исследованиях in vitro показано, что клетки цитотрофобласта при гестозе обладают меньшей способностью к инвазии, чем в норме [5]. Установлено, что повышение активности и содержания MMP-2 препятствует нормальному процессу инвазии бластоцисты [10]. В результате нарушения этого процесса и запускается патогенетический механизм, приводящий в конечном счете к развитию преэклампсии. Показано, что повышение уровня MMP-2 играет важную роль при изменении сосудов при гипертензии. Уровень MMP-2 значительно выше в сыворотке женщин с гестозом по сравнению с небеременными и при физиологически протекающей беременности [13, 15].

Матриксная металлопротеиназа-9 (MMP-9, желатиназа B) секретируется в качестве профермента массой 92 кДа. Источниками его являются кератиноциты, моноциты, лейкоциты, макрофаги и фибробласты [12].

Субстратами для MMP-9 является денатурированный коллаген I типа (желатин), нативные коллагены типов IV, V, VII, X и XI, фибриноген, витронектин, IL-1, энтактин, соединяющего ламинин и коллаген IV типа. Для усиленной имплантации клетки трофобласта, экспрессирующие MMP-9 на высоком уровне, должны проникнуть в децидуальную оболочку. Снижение уровня MMP-9 в эндометрии является патогенетическим фактором, указывающим на невозможность усиленной имплантации.

MMP-9 принимает участие в процессах воспаления (как и MMP-2 обладает про- и противовоспалительной активностью), ремоделирования тканей и репарации, мобилизации матрикссвязанных факторов роста и процессинга цитокинов.

MMP-9 обладает стимулирующим эффектом, а MMP-2 – ингибирующим в отношении воспаления. Активность ферментов в тканях зависит от уровня активности их генов и наличия непосредственных активаторов и ингибиторов ферментов в окружающей среде [19].

Экспрессия, содержание и активность MMPs регулируются половыми гормонами. Повышение уровня гормонов снижает активность MMP, в первую очередь снижает активность MMP прогестерон. Кроме того, он увеличивает транскрипцию генов, кодирующих образование TIMP [16].

По данным ряда исследователей, MMPs информативно изучать непосредственно при заборе пуповинной крови [4, 14]. У родильниц с гестозом концентрация MMP-9 в крови, взятой из сосудов пуповины, в 1,8 раз выше, чем у здоровых родильниц. Повышение при гестозе уровня MMP-9, контролирующего ангиогенез и состояние коллагенового компонента сосудистой стенки, свидетельствует об активации ангиогенеза в сосудах пуповины, и, вероятно, может рассматриваться как компенсаторно-приспособительный механизм. В то же время в исследованиях показано незначительное увеличение уровня MMP-9 при гестационной гипертензии по сравнению с преэклампсией, что говорит о более адекватном процессе имплантации при гипертензии [11].

В организме существуют биологические механизмы ограничения протеолиза тканей, вызванного активными MMPs, в виде секреции клеток стромы тканевых ингибиторов металлопротеиназ (TIMP) – белков небольшого размера, способных формировать нековалентные комплексы со многими представителями семейства MMPs [7].

Концентрация TIMP зависит от концентрации MMP в тканях и внеклеточной жидкости, ограничивая таким образом протеолитическую активность в фокальном околоклеточном пространстве. TIMP содержится в соединительной ткани. Выделяют 4 типа ингибиторов MMPs. TIMP отличаются в своей специфичности ингибирования желатиназ с наибольшей активностью TIMP-2 к MMP-2 и TIMP-1, преимущественно связывающейся с MMP-9 [20].

TIMP-2 обладает 2 типами антиангиогенной активности, дополняющих друг друга. Первая представлена MMP-зависимой ингибиторной активностью, которая может ингибировать только эмбриональную неоваскуляризацию, вторая представлена MMP-независимым механизмом, ингибирующим и нормальный ангиогенез, и митоген-опосредованный ангиогенез in vivo.

Очевидно, что роль MMPs в патогенезе многих заболеваний является несомненной. В связи с этим активно изучаются ингибиторы этих ферментов в качестве терапевтических средств в различных отраслях медицины. Важным направлением является и определение прогностического значения уровня MMPs при различных заболеваниях. Изучение изменения концентрации MMPs может служить теоретической основой для разработки новых методов диагностики и прогнозирования в акушерстве и неонатологии, улучшая перинатальные исходы и снижая частоту осложнений у женщин.

Литература

1. 
   Аксененко, В. А. К вопросу о прогнозировании осложнений тяжелого гестоза / В. А. Аксененко, А. А. Дубовой, О. В. Найденова [и др.] // Медицинский вестник Северного Кавказа. – 2012. – № 2. – С. 21-24.
   
2. 
   Соболева, Г.М. Активность матриксных металлопротеиназ -2 и -9 в сыворотке крови / Г. М. Соболева, А. В. Шуршалина, Г. Т. Сухих // Бюл. эксперим. биол. и мед. – 2006. – Т. 141, № 2. – С. 210-213.
   
3. 
   Сухих Г. Т., Ванько Л. В. Иммунология беременности. – М.: Издательство РАМН, 2003. – 400 с.
   
4. 
   Филькина, Е. В. Клинико-лабораторная оценка эндотелиальной дисфункции в сосудах пупочного канатика при гестозе / Е. В. Филькина, Л. В.Посисеева, С. Б. Назаров [и др.] // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. – 2009. – Т. 31, № 3. – С. 73-75.
   
5. 
   Шетикова, О. В. Определение роли ангиогенных факторов в прогнозировании развития преэклампсии : автореф. дис. ... канд. мед. наук / О. В. Шетикова. – М., 2010. – 25 с.
   
6. 
   Ярмолинская, М. И. Матриксные металлопротеиназы и ингибиторы: классификация, механизм действия / М. И. Ярмолинская, А. С. Молотков, В. М. Денисова // Журнал акушерства и женских болезней. – 2012. – № 1. – С. 113-125.
   
7. 
   Egeblad, M. New functions for the matrix metalloproteinases in cancer progression / M. Egeblad, Z. Werb // Nat. Rev. Cancer. – 2002. – Vol. 3, № 2. – P. 161-174.
   
8. 
   Freitas, S. Expression of metalloproteinases and their inhibitors in blood vessels in human endometrium / S. Freitas, G. Meduri, E. Le Nestour [et al.] // Biol. Reprod. – 1999. – Vol. 61, № 4. – P. 1070-1082.
   
9. 
   Inagaki, N. Analysis of intra-uterine cytokine concentration and matrix-metalloproteinase activity in women with recurrent failed embryo transfer / N. Inagaki, C. Stern, J. McBain [et al.] // Hum. Reprod. – 2003. – Vol. 18, № 3. – P. 608-615.
   
10. 
    Jabrullah, A. H. Matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitors of metalloproteinases 1 and 2 as potential biomarkers for gestational hypertension / A. H. Jabrullah, M. Norhafizah, O. Malina [et al.] // Singapore Med. J. – 2012. – Vol. 53, №10. – P. 681-683.
    
11. 
    Kim, W. U. Elevated matrix metalloproteinase-9 in patients with systemic sclerosis / Kim W. U., Min S.Y., Cho M.L. [et al.] // Arthritis Res. Ther. – 2005. – Vol. 7, № 1. – P. 71-79.
    
12. 
    Merchant, S. J. The effects of preeclampsia and oxygen environment on endothelial release of matrix metalloproteinase-2 / S. J. Merchant, , H. Narumiya , Y. Zhang [et al.] // Hypertens. Pregnancy. – 2004. – Vol. 23, № 1. – P. 47-60.
    
13. 
    Merchant, S. J. The role of matrix metalloproteinases in vascular function: implications for normal pregnancy and pre-eclampsia / S. J. Merchant, S. T. Davidge // BJOG. – 2004. – Vol. 111, № 9. – P. 931-939
    
14. 
    Montagnana, M. Evaluation of metalloproteinases 2 and 9 and their inhibitors in physiologic and pre-eclamptic pregnancy / M. Montagnana, G. Lippi, A. Albiero [et al.] // J. Clin. Lab. Anal. – 2009. – Vol. 23, № 2. – P. 88-92.
    
15. 
    Natoli, A. K. Sex steroids modulate human aortic smooth muscle cell matrix protein deposition and matrix metalloproteinase expression / A. K. Natoli, T. L. Medley, A. A. Ahimastos [et al.] // Hypertension. – 2005. – Vol. 46, № 5. – P. 1129-1134.
    
16. 
    Sounni , N. E. MT-MMPS as regulators of vessel stability associated with angiogenesis / N. E. Sounni , A. Paye, L. Host [et al.] // Front. Pharmacol. – 2011. – № 2. – P. 111.
    
17. 
    Xue, M. Differential regulation of matrix metalloproteinase 2 and matrix metalloproteinase 9 by activated protein C: relevance to inflammation in rheumatoid arthritis / M. Xue, L. March, P. N. Sambrook [et al.] // Arthritis Rheum. – 2007. – Vol. 56, № 9. – P. 2864-2874.
    

A.A. Dubovoy

The role of matrix metalloproteinases

and their inhibitors in preeclampsia

A systematic search of publications on the role of matrix metalloproteinases in the development of hypertensive pregnancy complications presented. The highest value is played by two types of metalloproteinases - 2 and 9 types. Also under consideration is given to the value of tissue inhibitors of matrix metalloproteinases (TIMP). The conclusion on the need for further study of matrix metalloproteinases to predict and prevent complications of preeclampsia.

Keywords: matrix metalloproteinases, preeclampsia, angiogenesis.

УДК 617.753.319

А.А.Малюкова ¹, М.В.Диптан ²

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ИМПЛАНТАЦИИ ТОРИЧЕСКОЙ ИНТРАОКУЛЯРНОЙ ЛИНЗЫ ПРИ СМЕШАННОМ

РОГОВИЧНОМ АСТИГМАТИЗМЕ КАК АЛЬТЕРНАТИВА

ЭКСИМЕР-ЛАЗЕРНОЙ КОРРЕКЦИИ ЗРЕНИЯ

¹ ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская

академия» Министерства здравоохранения РФ,

² Клиника микрохирургии глаза СтГМА,

Ставрополь, Россия

Астигматизм — это изменение оптической системы глаза, при которой она не является сферичной, и преломленные в ней лучи не могут быть сфокусированы в одной точке. В основе астигматизма лежит различная преломляющая сила оптического аппарата глаза в разных направлениях [2] .

В зависимости от расположения сетчатки относительно двух фокусов или фокальных линий (получаемых от главных преломляющих меридианов) различают следующие виды астигматизма:

- сложный миопический астигматизм, при котором фокальные линии находятся впереди сетчатки;

- простой миопический астигматизм, при котором одна фокальная линия совпадает с сетчаткой, а другая находится впереди от нее;

- смешанный астигматизм, при котором сетчатка располагается между фокальными линиями;

- простой гиперметропический астигматизм, при котором одна из фокальных линий совпадает с сетчаткой, а другая находится за сетчаткой;

- сложный гиперметропический астигматизм, при котором сетчатка находится впереди фокальных линий [3].

Помимо указанных градаций, астигматизм классифицируется и по другим признакам. В зависимости от расположения меридианов с наибольшей и наименьшей преломляющей силой различают прямой астигматизм, при котором плоскость с наиболее сильной рефракцией располагается вертикально, а с более слабой рефракцией - горизонтально (наиболее часто встречающийся тип астигматизма) и обратный, где меридиан с наибольшей преломляющей силой располагается в горизонтальном направлении, а с наименьшей преломляющей силой - в вертикальном направлении. Корригируется астигматизм цилиндрическими линзами [1].

Пациентка Н., 50 лет, обратилась в КМХГ СтГМА с жалобами на снижение зрения правого и левого глаз.

Из анамнеза установлено, что зрение снижено с 1994 года, тогда впервые обратилась к офтальмологу, использовала очковую коррекцию, наблюдалась по месту жительства.

Из осмотра:

Острота зрения правого глаза - Visus OD=0,6 sph +5,0 cyl -1,0 ax 4 градуса = 1,0

Острота зрения левого глаза - Visus OS=0,1 sph +2,0 cyl -5,0 ax 180 градусов = 0,8

Кератометрия:

Правый глаз (OD): 7,3 мм; 46,25 дптр; 180 ax

7,1 мм; 47,5 дптр; 90 ax

Левый глаз (OS): 7,52 мм; 45 дптр; 180 ax

6,84 мм; 49,25 дптр; 90 ax

Тонометрия: OD=14 ммHg, OS=15 ммHg

Эхобиометрия: оба глаза (OU): передняя камера 3,46 мм, ПЗО 22,35 мм.

При обычном офтальмологическом исследовании переднего и заднего отрезка глаза патологии не было обнаружено.

Был выставлен следующий диагноз: смешанный астигматизм обоих глаз.

Учитывая жалобы пациентки, данные анамнеза и обследования, а также принимая во внимание возраст пациентки и наличие анизометропии, была рекомендована ультразвуковая факоэмульсификация (УЗ ФЭ) с имплантацией торической интраокулярной линзы (ИОЛ) левого глаза в условиях КМХГ СтГМА.

Дополнительно было назначено: раствор цефазолина 2 г внутривенно струйно однократно за полчаса до операции и раствор тобрадекс по 2 капли 4 раза в день в левый глаз как профилактика инфекции и воспаления в глазу.

Характеристика ИОЛ: ИОЛ AcrySof Toric компании Alcon со сферическим компонентом 21,0 дптр и цилиндрической силой 6 дптр (ax 90 градусов).

13.11.2012 была выполнена УЗ ФЭ с имплантацией торической ИОЛ левого глаза под местной анестезией.

На следующий день 14.11.2012 пациентка была выписана со следующими показателями: жалобы на небольшое головокружение, передний и задний отрезки глаза — спокойные, без признаков воспаления.

Visus OD=0,6 sph +2,0 cyl -1,0 ax 4 градуса = 1,0

Visus OS=0,8 не корригировался.

Тонометрия: OD=15 ммHg, OS=16 ммHg.

В послеоперационном периоде было рекомендовано: раствор тобрадекс по 2 капли 4 раза в день в левый глаз 14 дней и раствор индоколлир по 2 капли 4 раза в день 30 дней.

Вывод: УЗ ФЭ с имплантацией торической ИОЛ может быть использована для коррекции роговичного астигматизма как альтернатива эксимерлазерной коррекции зрения. Также учитываем возраст пациентки, так как с возрастом происходит помутнение хрусталика, где требуется его замена на ИОЛ.