T. c sağlik bakanliği haydarpaşa numune eğİTİm ve araştirma hastanesi


Laktat 1,39  ±  0,69 1,62  ±  0,75 0,331



Yüklə 0,64 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə5/5
tarix21.01.2017
ölçüsü0,64 Mb.
#6153
1   2   3   4   5

Laktat

1,39 


±

 0,69


1,62 

±

 0,75



0,331

58


*p<0,05

**p<0,01

Postop kan gazı ölçümleri değerlendirmesinde; PH ve pCO

2

  ölçümleri gruplara 



göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedirler (p>0,05). 

PO

2



 ölçümü ve SO

2

 ölçümü ortalama değeri de gruplara göre istatistiksel olarak 



anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). 

HCO


3

  ölçümü   ortalama   değeri   Grup   I’de   Grup   II’e   göre   istatistiksel   olarak 

anlamlı yüksek bulunmuştur (p<0,05).

BE ölçümü ortalama değeri Grup I’de Grup II’e göre istatistiksel olarak anlamlı 

yüksek bulunmuştur (p<0,01).

COhb,   glukoz   ve   laktat   düzeyleri   gruplara   göre   anlamlı   farklılık 

göstermemektedir (p>0,05).

DERLENME DÖNEMİNİN DEĞERLENDİRMESİ

Tablo 24: Derlenme Döneminin Değerlendirmesi

Grup I (n=20)

(Ort±SD)

Grup II (n=20)

(Ort±SD)

p

Ekstübasyon 

zamanı

6,17 


±

 1,80


6,77 

±

 3,15



0,465

 Göz açma zamanı

8,75 


±

 1,94


8,47 

±

 3,13



0,740

Oryantasyon zamanı

11,47 


±

 2,34


10,87 

±

 3,32



0,513

Alderete skoru 10 

olma zamanı

14,25 


±

 2,88


13,22 

±

 3,38



0,309

Ekstübasyon zamanına göre gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık 

görülmemektedir (p>0,05).

Göz açma zamanı ve oryantasyon zamanı ölçümleri de gruplara göre anlamlı 

farklılık göstermemektedir (p>0,05).  

Alderete skoru 10 olma zamanı gruplara göre anlamlı farklılık göstermemektedir 

(p>0,05). 

59


0

2

4



6

8

10



12

14

16



Ekstübasyon

zamanı


Göz açma

zamanı


Oryantasyon

zamanı


Alderede skoru

10 olma zamanı

Grup I 

Grup II 


Ortalama

Şekil 16: Grupların Ekstübasyon, Göz Açma, Oryantasyon Zamanı Ve Alderete 

Skorlarına Göre Dağılımı

Tablo 25: SAB(Sistolik Arter Basıncı) Ölçümlerinin Değerlendirmesi

SAB

Grup I (n=20)

(Ort±SD)

Grup II (n=20)

(Ort±SD)

p

Ekstübasyon öncesi

158,10 


±

 15,43


151,80 

±

 26,61



0,367

Ekstübasyon sonrası 1.dk

156,75 


±

 20,57


158,50 

±

 23,69



0,804

Ekstübasyon sonrası 5.dk

151,90 


±

 25,30


148,00 

±

 19,22



0,582

Ekstübasyon sonrası 10.dk

143,80 


±

 20,95


144,75 

±

 18,32



0,897

Ekstübasyon   öncesi   SAB   ölçümleri   gruplara   göre   istatistiksel   olarak   anlamlı 

farklılık göstermemektedir (p>0,05). 

Ekstübasyon   sonrası   1.dk,   5.dk   ve   10.dk   ölçümleri   de   gruplara   göre   anlamlı 

farklılık göstermemektedirler (p>0,05).

60


Derlenme Zamanı SAB Ölçümleri

135


140

145


150

155


160

Ekstübasyon öncesi

Ekstübasyon sonrası

1.dk


Ekstübasyon sonrası

5.dk


Ekstübasyon sonrası

10.dk


Grup I 

Grup II


Ortalama

Şekil 17: Derlenme Zamanı SAB Ölçümlerinin Dağılımı

Tablo 26: DAB(Diastolik Arter Basıncı) Ölçümlerinin Değerlendirmesi

DAB

Grup I (n=20)

(Ort±SD)

Grup II (n=20)

(Ort±SD)

p

Ekstübasyon öncesi

103,25 


±

 13,61


97,40 

±

 19,19



0,273

Ekstübasyon sonrası 1.dk

96,90 


±

 16,67


96,55 

±

 14,33



0,944

Ekstübasyon sonrası 5.dk

83,15 


±

 17,67


83,75 

±

 13,30



0,904

Ekstübasyon sonrası 10.dk

78,85 


±

 10,83


81,60 

±

 10,17



0,413

Ekstübasyon   öncesi   DAB   ölçümleri   gruplara   göre   istatistiksel   olarak   anlamlı 

farklılık göstermemektedir (p>0,05). 

Ekstübasyon sonrası 1.dk, 5.dk ve 10.dk DAB ölçümleri de gruplara göre anlamlı 

farklılık göstermemektedirler (p>0,05).

61


Derlenme Zamanı DAB Ölçümleri

60

65



70

75

80



85

90

95



100

105


110

Ekstübasyon öncesi

Ekstübasyon sonrası

1.dk


Ekstübasyon sonrası

5.dk


Ekstübasyon sonrası

10.dk


Grup I (n=20)

Grup II (n=20)

Ortalama 

Şekil 18: Derlenme Zamanı DAB Ölçümleri 

Tablo 27: MAB(Ortalama Arter Basıncı) Ölçümlerinin Değerlendirmesi

MAB

Grup I (n=20)

(Ort±SD)

Grup II (n=20)

(Ort±SD)

p

Ekstübasyon öncesi

125,15 


±

 13,12


116,80 

±

 23,79



0,177

Ekstübasyon sonrası 1.dk

119,60 


±

 17,72


118,65 

±

 19,29



0,872

Ekstübasyon sonrası 5.dk

111,40 


±

 17,74


112,70 

±

 16,42



0,811

Ekstübasyon sonrası 10.dk

100,65 


±

 13,39


108,00 

±

 14,31



0,102

Ekstübasyon   öncesi   MAB   ölçümleri   gruplara   göre  istatistiksel   olarak   anlamlı 

farklılık göstermemektedir (p>0,05). 

Ekstübasyon   sonrası   1.dk,   5.dk   ve   10.dk   MAB   ölçümleri   de   gruplara   göre 

anlamlı farklılık göstermemektedirler (p>0,05).

62


Derlenme Zamanı MAP Ölçümleri

60

70



80

90

100



110

120


130

Ekstübasyon öncesi

Ekstübasyon sonrası

1.dk


Ekstübasyon sonrası

5.dk


Ekstübasyon sonrası

10.dk


Grup I

Grup II 


Ortalama

Şekil 19: Derlenme Zamanı MAP Ölçümleri Dağılımı

Tablo 28: KTA(Kalp Tepe Atımı) Ölçümlerinin Değerlendirmesi

KTA

Grup I (n=20)

(Ort±SD)

Grup II (n=20)

(Ort±SD)

p

Ekstübasyon öncesi

93,95 


±

 14,73


92,00 

±

15,89



0,690

Ekstübasyon sonrası 1.dk

83,90 


±

 16,95


82,95 

±

 16,67



0,859

Ekstübasyon sonrası 5.dk

80,55 


±

 17,41


75,70 

±

 12,29



0,315

Ekstübasyon sonrası 10.dk

75,50 


±

 16,01


74,30 

±

 11,15



0,785

Ekstübasyon öncesi kalp atım hızı ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak 

anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). 

Ekstübasyon sonrası 1.dk, 5.dk ve 10.dk kalp atım hızı ölçümleri de gruplara 

göre anlamlı farklılık göstermemektedirler (p>0,05).

63


Derlenme Zamanı KTA Ölçümleri

60

65



70

75

80



85

90

95



100

Ekstübasyon öncesi Ekstübasyon sonrası

1.dk

Ekstübasyon sonrası



5.dk

Ekstübasyon sonrası

10.dk

Grup I 


Grup II 

Ortalama


Şekil 20: Derlenme zamanı KTA ölçümleri dağılımı

Tablo 29: SPO

2

 ölçümlerinin değerlendirmesi

SPO

2

Grup I (n=20)

(Ort±SD)

Grup II (n=20)

(Ort±SD)

p

Ekstübasyon öncesi

98,70 


±

 0,73


98,80 

±

 0,69



0,661

Ekstübasyon sonrası 1.dk

98,50 


±

 1,27


98,10  

±

 1,45



0,360

Ekstübasyon sonrası 5.dk

98,05 


±

 2,35


98,25 

±

 1,25



0,739

Ekstübasyon sonrası 10.dk

97,30 


±

 2,38


97,90 

±

 1,44



0,342

Ekstübasyon   öncesi   SPO

2

  ölçümleri   gruplara   göre   istatistiksel   olarak   anlamlı 



farklılık göstermemektedir (p>0,05). 

Ekstübasyon sonrası 1.dk, 5.dk ve 10.dk SPO

2

 ölçümleri de gruplara göre anlamlı 



farklılık göstermemektedirler (p>0,05).

64


Derlenme Zamanı SPO2 Ölçümleri 

96,5


97

97,5


98

98,5


99

Ekstübasyon öncesi

Ekstübasyon sonrası

1.dk


Ekstübasyon sonrası

5.dk


Ekstübasyon sonrası

10.dk


Grup I 

Grup II


Ortalama

Şekil 21: Derlenme Zamanı SPO2 Ölçümleri Dağılımı

Tablo 30: Derlenme Döneminde Görülen Yan Etkilerin Değerlendirmesi

Yan etkiler

Grup I (n=20)

n (%)

Grup II (n=20)

n (%)

p

Ağrı

8 (%40,0)

10 (%50,0)

0,525

Bulantı

2 (%10,0)

4 (% 20,0)

0,661

Titreme

5 (%25,0)

6 (%30,0)

0,723

Ajitasyon

12 (%60,0)

12 (%60,0)

1,000

Derlenme döneminde ortaya çıkan yan etkiler gruplara göre değerlendirildiğinde; 

ağrı,   bulantı,   titreme   ve   ajitasyon   görülme   oranları   gruplara   göre   anlamlı   farklılık 

göstermemektedir (p>0,05).  

65


0

10

20



30

40

50



60

Ağrı


Bulantı

Titrem e


Ajitasyon

Derlenme Dönemi Yan Etkiler

Grup I 


Grup II

Oran (%)


Şekil 22: Derlenme Dönemi Yan Etkilerin Gruplara Göre Dağılımı

5.TARTIŞMA

Modern   anestezi   uygulamasında   kullanılan   ajanların   ortak   özellikleri;   etki 

sürelerinin   kısa   olması,   buna   bağlı   olarak   anestezi   derinliğinin   kolay   kontrolü   ve 

postoperatif derlenme sürecinin kısa ve güvenli olmasına olanak sağlamalarıdır. 

Sevofluran, düşük çözünürlüğü nedeniyle var olan birçok inhalasyon ajanından 

daha fazla anestezi derinlik kontrolü ve daha hızlı derlenme sağlamaktadır.

Düşük kan gaz oranı sabitesi(0,65) ile sevofluran hızlı indüksiyon ve uyanma 

sağlayan   bir   inhalasyon   anesteziğidir.  Ancak   yüksek   akımlı   uygulamalarda   anestezi 

maliyetini arttırmakta, çevre kirliliğine, personel sağlığının bozulmasına ve anestezik 

iklim   elverişsizliğine   yol   açabilmektedir.   Bu   yüzden   düşük   akımlı   uygulamalarda 

kullanılabilmesi,   yüksek   önem   arzetmektedir.   Fakat   hasta   güvenliği   ve   tekniğe   ait 

66


komplikasyonlardan   (hipoksi,   hiperkapni,   hipoventilasyon,   Cohb   birikimi   vs.) 

korunulması bundan daha önemlidir. 

Modern teknik donanım düşük akımlı tekniklerin güvenli ve basit şekilde kabul 

görmesi için, tüm gereksinimleri karşıladığı yapılan çeşitli çalışmalarda gösterilmiştir. 

Foldes ve arkadaşları tarafından 10.000’den fazla hastada başarıyla uygulanan 

1L/dk’lık   düşük   akımlı   anestezi   tekniği,   hipoksi   tehlikesi   bulunduğu   varsayımına 

dayanarak Amerikan anestezi dergilerinin hiçbiri bu çalışmayı yayın kabul etmediği için 

Annals of Surgery(47) dergisinde yayınlatmak zorunda kalmıştır. 

Bu çalışmanın sonuçları aşağıdaki şekilde özetlenebilir:

Taze gaz bileşimi sabit tutularak taze gaz akımı azaltılırsa

Akım sabit tutularak taze gaz bileşimi N2O lehine değiştirilirse ve

Taze gaz bileşimi değiştirilmeksizin sabit akım ile anestezi süresi uzarsa, solutma 

sistemindeki oksijen konsantrasyonu düşmektedir. 

Taze   gaz   bileşimi   standart   olarak   0,5L/dk   O2,   0,5L/dk   N2O   şeklinde 

ayarlandığında inspire edilen O2 konsantrasyonu(FiO2) %30

±

5’e ulaşmış ve bu oran 



hiçbir olguda %20’nin altına düşmemiştir. Bizim çalışmamızda bırakın FiO2 %30

±

5’i, 



FeO2 bile %39,7

±

2 bulunmuştur. 



Düşük taze gaz akımlarında inspire edilen anestezik gaz içinde ekspire edilen 

gazın   oranı   artmaktadır.   Sonuç   olarak   düşük   taze   gaz   akımlarında   O2   tüketiminin 

artması,   oksijeni   bitmiş   gaz   karışımının   yeniden   solutulan   hacim   içinde   büyük   yer 

tutması nedeniyle inspiratuar O2 konsantrasyonunu yüksek akımlı anesteziye göre çok 

daha belirgin şekilde düşürür(105). Bizim çalışmamızda da Grup I FeO2 değeri, Grup 

II’ye göre istatistiksel olarak anlamlı yüksektir. Fakat görülüyor ki Grup II’de bile kritik 

sınırın(%30) üzerinde bulunmuştur. 

Grote ve arkadaşları(106) 0,5L/dk O2 ve 0,5 L/dk N2O ayarı ile inspiratuar O2 

konsantrasyonunun   hiçbir   zaman   %30’un   altına   inmediği   için   sürekli   O2   izleminin 

gereksiz olduğunu söylemişlerdir. FiO2’nin güvenlik için en az %30 olması gerektiği 

ortaya konmuştur. Ancak bir iki saat sonra taze gaz bileşiminin 0,6 L/dk O2 ve 0,4 L/dk 

N2O   şeklinde   değiştirilmesini   önermişlerdir.   Biz   çalışmamızda   ekspiratuar   O2 

67


konsantrasyonunu bile(FeO2) %39,7

±

2 bulduk. Bu da peroperatif kontrol kan gazındaki 



yüksek pO2 değerlerini rahatlıkla açıklıyor. 

Taze   gaz   akımı   değişiklikleri,   kazayla   yanlış   doz   verilme   riskine   neden 

olmaktadır. Bu olayın yeterince erken dönemde saptanabilmesi, yalnızca anestezik ajan 

konsantrasyonunun   solutma   sisteminden   sürekli   ölçülmesi   ve   izlenmesi   ile   olasıdır

(68,69). Çalışmamızda bu izlem yapıldı ve MAC değerleri Grup I ve Grup II’de benzer 

bulundu. 5. ve 15. dakikalardaki MAC değerlerinin Grup II’de anlamlı düzeyde yüksek 

bulunmasının sebebini, düşük akımlı anestezi tekniğinde ilk 10 dakikada taze gaz akımı 

bileşiminin %66 N2O olmasına ve bunun MAC değerini yükseltmesine bağladık. 

Karbondioksit   izleme   olanağı   varsa,   sodalaym   bütünüyle   tükenene   kadar 

kullanılmalı ve yalnızca haftada bir değiştirilmelidir. Fakat sürekli karbondioksit ölçüm 

olanağı bulunmayan bir anestezi makinesiyle çalışılıyorsa, çift kanister ya da tek büyük 

kanister kullanılmalı ve sodalaym rutin olarak daha kısa aralıklarla en azından tükenme 

başlangıcını   gösteren   renk   değişikliği   oldukça   değiştirilmelidir.   Bu   yaklaşım   hastaya 

karbondioksit   solutulmasını   güvenli   bir   şekilde   önler(73,74).   Çalışmamızda   etCO2 

izlemi yaptığımız halde haftanın iki günü(Çarşamba ve Cuma) sodalaymı değiştirdik. 

Grup I ve Grup II arasında perop etCO2 ve pCO2 değerleri ve postop pCO2 değerleri 

farksızdı ve hiçbir olguda hiperkarbiye rastlanmadı. 

Fang ve arkadaşları, karbonmonooksit oluşumunu kolaylaştıran unsurları analiz 

etmişler, tam kuru olan absorbanların CHF2 yapısı içeren volatil anestetiklerin hepsiyle 

kolayca tepkimeye girdiklerini ve farklı ajanların tepkimeye girme derecelerinin azalan 

bir   sıra   ile   desfluran>enfluran>izofluran>halotan   ve   sevofluran   olduğunu   bildirmiştir

(78).


Baum   J.   ve   arkadaşlarının   rastgele   seçilen   1258   hasta   üzerinde   yapılan   bir 

çalışmada   indüksiyondan   45   dakika   sonra   taze   gaz   akımı   4,4   L/dk’dan   0,5   L/dk’ya 

düşürüldükten   30   dakika   sonra   COHb   konsantrasyonu   ölçülmüş   ve   ortalama   COHb 

konsantrasyonu %1,22 

±

0,98 olarak bulunmuştur. Bizim çalışmamızda %1,26



±

0,58 idi 

ve Grup I (YAA)’den farksızdı(107).

Zacharoski’nin yaptığı çalışmada, anesteziye başlamadan önce %2,14

±

0,93 olan 



COHb   konsantrasyonu   60   dakika   minimal   akımlı   anesteziden   sonra   %0,8-1,38

±

0,86 



68

düzeyine gerilemiştir. Bizim çalışmamızda %1,41

±

0,6’dan %1,26



±

0,587e gerilemiştir ve 

yüksek akımlı anesteziden istatistiksel olarak farklı bulunmamıştır(108).

Morita’nın yaptığı 1800 hastalık bir çalışmada sürekli düşük taze gaz akımları 

kullanılmasına ve absorbanın yalnızca haftada bir değiştirilmiş olmasına karşın, tek bir 

hastada COHb artışı gözlenmemiştir. Biz de gözlemedik, tek fark absorbanı haftada iki 

kez değiştirdik(85).

Baum   J   ve   arkadaşları   desfluran   ile   minimal   akımlı   anestezide   de   benzer 

durumun geçerli olduğunu ortaya koymaktadır. n=112 preop COHb konsantrasyonu %

2,1


±

1,05   akım   4,4   L/dk’dan   0,5   L/dk’ya   düşürüldükten   45   dakika   sonra   COHb 

konsantrasyonu %1.42

±

1,01 ve 105 dakika sonra COHb konsantrasyonu %1,41



±

0,78 


bulunmuştur. Bizim çalışmamızda taze gaz akımı 1 L/dk ve sevofluran kullanılırken 

perop   30.   dakika   COHb   konsantrasyonu   %1,27

±

0,56   bulundu   ve   istatistiksel   olarak 



Grup I ile Grup II arasında fark yoktu(81).

Anestezik   maddenin   kesilmesinden   sonra   sözlü   uyarana   yanıtın   geri   dönüşü 

kognitif   ve   motor   koordinasyonun   geri   dönüşünden   daha   kısa   zaman   almaktadır. 

Kognitif   ve   motor   koordinasyon,   hastanın   kendi   fonksiyonlarını   üstlendiğini 

gösterdiğinden daha büyük önem taşır. Derlenme sürecinin kısa olması, hastanın mental 

ve   fizyolojik   durumuna   mümkün   olduğu   kadar   kısa   sürede   kavuşması,   ajanın 

farmakokinetiği   ile   ilgilidir.   Derlenme   sürecini   değerlendiren   testler   bilincin   geri 

dönüşünün   değerlendirilmesi   gibi   basit   olandan;   kompleks   psikomotor   testlere   kadar 

değişir(109).   Biz   çalışmamızda   hastaların   ekstübasyon   zamanı,   göz   açma   zamanı, 

oryantasyon zamanı, Aldrete skoru 10 olma zamanını değerlendirerek her iki gruptaki 

hastaların uyanma ve derlenme değerlerini karşılaştırdık.

Nathanson ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada ambulatuar anestezi uygulanacak 

42 hastada %1-2 sevofluran oksijen içinde %60 N2O ile idamede kullanılmıştır. İnhale 

anestezik   titre   edilerek   yeterli   derinlikte   anestezi   sağlanmış   ve   MAB   değerleri 

indüksiyon öncesine oranla %20 sınırları içinde tutulmuş ve sevofluran da ekstübasyon 

zamanı 8,2

±

3,2 dakika, göz açma zamanı 7,8



±

3,8 dakika, oryantasyon zamanı 11,2

±

5,1 


dakika olarak bulunmuştur(110).

Philip   ve   arkadaşlarının   ambulatuar   cerrahi   geçirecek   246   yetişkin   hastada 

yaptığı çok merkezli ve karşılaştırmalı çalışmada(%40 O2, %60 N2O, TGA: 5 L/dk), 

69


ekstübasyon zamanı 6

±

0,2 dakika, göz açma zamanı 7



±

0,3 dakika, oryantasyon zamanı 

9

±

0,4 dakika bulunmuştur(111).



Song ve arkadaşlarının laparoskopik tüp ligasyonu operasyonu geçiren hastalarda 

sevofluranla yaptıkları karşılaştırmalı derlenme çalışmasında ekstübasyon zamanı 7,7

±

3,5 dk, oryantasyon zamanı 13,2



±

4 dk. bulunmuştur(112).

Christina ve arkadaşlarının sevofluran ve izofluranın derlenme ve hemodinamik 

etkilerinin karşılaştırılmasının yapıldığı çalışmada ekstübasyon zamanı 9,6

±

1 dk, göz 



açma zamanı 9,9

±

1 dk, oryantasyon zamanı 14



±

1 dk bulunmuştur(113).

Fredman ve arkadaşlarının ASA I-II olan 146 hastada propofol ve sevofluranı 

karşılaştırdığı bir çalışmada (%60 N2O, %40 O2, TGA 3 L/dk); bulantı-kusma %37-48, 

baş dönmesi %12-18, baş ağrısı %4 bulunmuştur. Ekstübasyon zamanı 10

±

5 dk, göz 



açma zamanı 9

±

4 dk, oryantasyon zamanı 14



±

1 dk bulunmuştur(114).

Bizim   çalışmamızda   Grup   I’de   ekstübasyon   zamanı   6,77

±

3,15   dk,   göz   açma 



zamanı 8,75

±

1,9 dk, oryantasyon zamanı 11,47



±

2,34 dk bulundu ve Grup I(YAA) ile 

Grup   II(DAA)   arasında   bu   değerler   açısından   istatistiksel   olarak   anlamlı   farklılık 

görülmedi. 

İnhalasyon anesteziklerinde derlenme; ajanın yağda erirliğine, konsantrasyonuna, 

kullanım süresine ve hastanın alveolar ventilasyon düzeyine bağlıdır. İnhalasyon ajanları 

kullanılarak uygulanan yaklaşık 2 saatlik anesteziden sonra erken derlenme dönemi 15 

dk   içinde   gerçekleşir(115).   İnhale   ilaçlar   dengeli   anestezinin   sadece   bir   kısmını 

oluşturduklarından, uyanma ve derlenme süreci inhalasyon dışı faktörlere de bağlıdır. Bu 

durumda inhalasyon anesteziklerin gerçek etkileri baskılanacak ve sonuçlar değişecektir

(116). Bu etkiyi azaltmak için kullandığımız diğer ilaçlar(indüksiyon ajanları, opioid, 

kürar   vs.)   sabit   tutulmaya   çalışıldı.   Diğer   çalışmalardaki   zaman   farklılıklarının   bu 

nedenlerden kaynaklandığını düşünüyoruz. 

Raeder J ve arkadaşları yaptıkları çok merkezli çalışmada sevofluranın bulantı ve 

kusmaya rastlanma oranını %32 bulmuşlardır(117).

Başka bir çalışmada antiemetik proflaksi olmaksızın POBK %35-68 bulunmuştur

(118).

70


Sevofluranla ilgili Sloan titreme oranını %16 bulmuştur(119).

Biz   çalışmamızda   derlenme   döneminde   görülen   yan   etkilerden   ağrı   %40-50, 

bulantı   %10-20,   titreme   %25-30,   ajitasyon   %60   olarak   bulduk   ve   gruplar   arasında 

istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptamadık. 

Diğer çalışmalarla olan istatistiksel farkları operasyon tipine, süresine, opioid 

kullanım miktarına, kullanılan indüksiyon ajanına bağlı olduğunu düşünüyoruz. 



6. SONUÇ

Grup I(YAA) ve Grup II(DAA) arasında perop hemodinami, perop-postop kan 

gazı analizleri, derlenme dönemi hemodinamisi, derlenme dönemi(ekstübasyon zamanı, 

göz açma zamanı, oryantasyon zamanı, Aldrete skoru 10 olma zamanı) ve derlenme 

döneminde   görülen   yan   etkiler(ağrı,   bulantı-kusma,   titreme,   ajitasyon)   açısından 

bakıldığında anlamlı bir fark bulunmamıştır. 

Her   iki   grupta   da   perop   ve   derlenme   döneminde   hipoksemi,   hiperkarbi, 

karboksihemoglobin yüksekliğine rastlanmamıştır.

Özellikle anestezi giderleri, çevre kirliliği ve personel sağlığı açısından avantajlı 

olan   düşük   akımlı   anestezi   uygulamalarında   sevofluranın   güvenli   bir   şekilde 

kullanılabileceği ve düşük akımlı anestezinin modern teknik donanımla yüksek akımlı 

anestezi kadar güvenli olduğu sonucuna vardık. 

71


7. ÖZET

Biz   bu   çalışmamızda   elektif   inguinal   herni   operasyonu   geçiren   hastalarda; 

yüksek akımlı ve düşük akımlı sevofluran anestezisinin perop hemodinami, kan gazı ve 

derlenme dönemi üzerine etkilerini karşılaştırmayı amaçladık.

Çalışmaya elektif inguinal herni operasyonu planlanan ASA I-III grubundan 18–

76   yaşları   arasında   40   hasta   dahil   edildi.   0,5mg   atropin,   50   mg   dolantin   ile 

premedikasyon   yapılıp,   ameliyathaneye   alınan   hastalar   rasgele   seçilerek   iki   gruba 

ayrıldı. Grup I’e yüksek akımlı anestezi, Grup II’ye düşük akımlı anestezi uygulanması 

kararlaştırıldı.   Monitörize   edilen   hastalara   preoksijenasyonu   takiben   indüksiyonda 

1-2mcq\kg   fentanyl,   5-7   mg\kg   thiopental   uygulandı   ve   kas   gevşemesi   0,6   mg\kg 

rokuronyum   ile   sağlandıktan   sonra   hastalar   uygun   çaplı   bir   tüple   orotrakeal   entübe 

edildiler.  Anestezi   idamesinde   peroperatif   SAB’nı  

±

%20   sınırlarında   tutacak   şekilde 



Grup I’e (TGA: 4 L/dk, %50 O2+%50 N2O, sevofluran %1-2 vol) ile anestezi idamesi 

72


sağlandı. Grup II’ye ilk 10 dakika(TGA: 4,4 L/dk, %34 O2+%66 N2O, sevofluran %1-2 

vol), 10. dakikadan sonra (TGA: 1 L/dk, %50 O2+%50N2O, sevofluran %1-2 vol) ile 

anestezi idamesi sağlandı. Gereğinde bir kereye mahsus 50 mcq fentanyl enjekte edildi. 

Kas gevşemesi idamesi için 10 mg rokuronyum kullanıldı. Anestezi sonlandırılmasında 

TGA 6 L/dk’ya çıkarılıp gazlar kesilerek %100 O2’ye geçildi. Kas antagonizması 0,5 

mg atropin, 1,5 mg neostigmin ile sağlandı. 

Hastaların preoperatif SAB, DAB, MAB, KTA, SPO2 değerleriyle peroperatif 5.,

15.,30.,45.,60.,75.,… SAB, DAB, MAB, KTA, SPO2, etCO2, inspiratuar ve ekspiratuar 

O2, N2O, sevofluran konsantrasyonları ile cihazda ölçülen yaşa bağlı MAC değerleri 

kaydedildi. Preop, perop ve postop  kan gazı bakılarak kaydedildi. Ekstübasyon öncesi 

ve ekstübasyon sonrası 1.,5. ve 10. dakikalarda SAB, DAB, MAB, KTA, SPO2 değerleri 

kaydedildi. Yine her iki grupta da hastaların ekstübasyon, göz açma, oryantasyon, aldrete 

skoru 10 olma zamanı ve derlenme döneminde görülen yan etkiler değerlendirildi. 

İki   grubu   birbiri   ile   karşılaştırdığımızda,   peroperatif   dönemde   ve   derlenme 

döneminde   gruplar   arasında   SAB,   DAB,   MAB,   KTA  ve   SPO2   değerleri   açısından 

istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı. 

Peroperatif   dönemde   etCO2   değerleri   açısından   Grup   I   ve   Grup   II   arasında 

istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı. 

Perop 5. ve 15. dakika MAC ölçümleri Grup II’de Grup I’e göre anlamlı düzeyde 

yüksek bulundu. Diğer zamanlarda istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı. Biz 

bunu   düşük   akımlı   anestezi   uygulamasında   ilk   10   dakikada   %66   N2O   açılmasına 

bağladık. 

Perop 60. dakika FeO2 değerleri Grup I’de Grup II’ye göre istatistiksel olarak 

ileri düzeyde anlamlı yüksek bulunmuştur. Fakat bu değerler FiO2 için bile %30 olan 

kritik sınırın çok üzerinde olduğu için güvenlik açısından olumsuz bir yanı yoktur. 

Perop kan gazı değerleri açısından karşılaştırıldığında Grup I ve Grup II arasında 

istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı. 

Postop   kan   gazı   değerleri   açısından   karşılaştırıldığında   Grup   I   ve   Grup   II 

arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı.

Perop   ve   postop   kan   gazı   incelemesinde   her   iki   grupta   da   hipoksemi,   SPO2 

düşüklüğü, hiperkarbi ve COHb yüksekliğine rastlanmamıştır. 

73


Derlenme dönemi değerlendirilmesinde; ekstübasyon zamanı, göz açma zamanı, 

oryantasyon zamanı, ve Aldrete skoru 10 olma zamanı açısından Grup I ve Grup II 

arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı.

Derlenme döneminde ortaya çıkan yan etkiler gruplara göre değerlendirildiğinde; 

ağrı, bulantı-kusma, titreme ve ajitasyon görülme oranları açısından değerlendirildiğinde 

Grup I ve Grup II arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı.

Sonuç olarak perop hemodinami ve derlenme dönemi açısından yüksek akımlı 

anestezi   ile   düşük   akımlı   anestezi   arasında   fark   yoktur.   Bununla   birlikte   anestezi 

giderleri, çevre kirliliği ve personel sağlığı açısından avantajlı olan düşük akımlı anestezi 

uygulamalarında   sevofluranın   güvenli   bir   şekilde   kullanılabileceği   ve   düşük   akımlı 

anestezinin   modern   teknik   donanımla   yüksek   akımlı   anestezi   kadar   güvenli   olduğu 

sonucuna vardık. 



8. KAYNAKLAR

 1. Baum J, Narkosesysteme. Anaesthesist 1987; 36, 393-399.

2. Bergmann H. Das Narkosegerat in Gegenwart und Zukunft aus der Sicht des 

Klinikers. Anaesthesist 1986; 35, 587-594.

3. CEN-Comite Euopeen  de Normalisation,  ed. Anaesthetic  Workstations and 

their modules- Particular requirements. EN 740. Brussels, 1998.

4. Eyrich K. Sorgfalt bei der Pramedikation und Wahl des Anasthesieverfahrens. 

Anasth Intensivmed 1979; 20, 39-43.

5.   Edsall   DW.   Economy   is   not   a   major   benefit   of   closed-system   anesthesia. 

Anesthesiology 1981; 54, 258-259.

74


6. Baum J. Quantitative anaesthesia in the low-flow system. In Van Ackern K, 

Frankenberger H, Konecny E and Steinbereithner K, eds, Quantitative anaesthesia; Low 

Flow   and   Closed   Circuit.   Anaesthesiology   an   Intensive   Care   Medicine,   vol.   204. 

Springer, Berlin, 1989, pp. 44-57.

7. Cullen SC. Who is watching the patient?  Anesthesiology 1972; 37, 361-362.

8.   Baum   JA   and   Aitkenhead   AR.   Low-flow   anaesthesia.   Anaesthesia   1995 

(Suppl);50, 37-44.

9.  Euliano  TY,  van   Oostroom  JH,   van  der  Aa  J.  Waste  gas  monitor  reduces 

wasted volatile anaesthetic. J Clin Mon Comp 1999; 15, 287-293.

10. Baum J. Clinical applications of low flow and closed circuit anaesthesia. Acta 

Anaest Belg 1990; 41, 239-247.

11.   Ernst   EA.   Closed   circuit   anesthesia.   In   list   FW   and   Schalk   HV,   eds, 

Refresher-Kurs ZAK 85. Akademische Druck-und Verlagsanstalt, Graz 1985, 127-137.

12. Gray TC, Nunn JF and Utting JE. General Anaesthesia. Butterworth, London, 

1980.

13. Nemes  C, Niemer  M  and  Noack  G.   Datenbuch Anasthesiologie.  Fischer, 



Stutgart, 1979.

14.   Stanke   HG   and   Baum   J.   CIA-Costs   of   inhalation   anaesthesia.   Computer 

program   for   calculation   of   costs   of   inhalation   anaesthesia,   Vers.   3.0E.   Hosp.   St. 

Elisabeth-Stift, Lindenstrasse 3-7, D-49401 Damme, May 1999.

15. Feiss P, Demontoux MH and Colin D. Anaesthetic gas and vapour saving 

with minimal flow anasthesia. Acta Anesth Belg 1990; 41, 249-251.

75


16. Pedersen FM, Nielsen J, Ibsen M and Guldager H. Low-flow isoflurane-

nitrous oxide anaesthesia offers substantial economic advantages over high-flow and 

medium flow isoflurane-nitrous oxide anaesthesia. Acta Anaesth Scand 1993; 37, 509-

512.


17.   Cotter   SM,   Petros  AJ,   Dore   CJ,   Berber   ND   and   White   DC.   Low-flow 

anaesthesia. Anaesthesia 1991; 46, 1009-1012.

18. McKenzie AJ. Reinforcing a “low flow” anaesthesia policy with feedback 

can produce a sustained reduction in isoflurane consumption. Anaesth Intens Care 1998; 

26, 371-376.

19. Igarashi M, Watanabe H, Iwasaki H and Namiki A. Clinical evaluation of 

low-flow sevoflurane anaesthesia for paediatriç patients. Acta Anaest Scand 1999; 43, 

19-23.


20. Pothmann W, Shimada K, Goerig M, Fuhlrott M and Schulte am Esch J. 

Belastungen des Arbeitsplatzes durch Narkosegase. Anaesthesist 1991; 40, 339-346.

21.   Schulte   am   Esch   J.   Gefahren   der   Narkosegasbelastung   am  Arbeitsplatz. 

Anasth Intensivmed 1994; 35, 154-161.

22. Huber E. Rechtliche Aspekte und MAK-Werte. Anasth Intensivmed 1994; 35, 

162-165.


23. Waterson CK. Recovery of waste anesthetic gases. In Brown BR, ed., Future 

Anesthesia   Delivery   Systems.   Contemporary  Anesthsia   Practice,   vol.   VIII.   Davies, 

Philadelphia, 1984, pp. 109-124.

24. Virtue RW. Low flow anesthesia: advantages in its clinical application, cost 

and ecology. In Dldrete JA, Lowe HJ and Virtue RW, eds, Low Flow and Closed System 

Anasthesia. Grune and Stratton, New York, 1979, pp. 103-108.

76


25. Imberti R, Preseglio I, Imbriani M, Ghittori S, Cimino F and Mapelli A. Low 

flow   anaesthesia   reduces   occupational   exposure   to   inhalation   anaesthetics.   Acta 

Anaesthesiol Scand 1995; 39, 586-591.

26. Logan M and Farmer JG. Anaesthesia and teh ozone layer. Br J Anaesth 

1989; 53, 645-646.

27.   James   MFM.   Nitrous   oxide:   stil   useful   in   the   year   2000?   Curr   Opin 

Anaesthesiol 1999; 12, 461-466.

28. Graul EH and Forth W. Das “gute” Ozon. Dt Arztebl 1990; 87, 2284-2291.

29. Graul EH and Forth W. Das “gute” Ozon. Dt Arztebl 1990; 87, 2284-2291.

30. Hoechst: Umxeltxirkung der Fluor-Chlor- Kohlenxasserstoffe (FCKW) und 

ihre Bedeutung für die Aasthesie. Stellungnahme der Fa. Hoechst, Frankfurt a. M., vom 

4 September 1989.

31. Hutton P and Kerr JA. Anaesthetic agents and the ozone layer. Lancet 1989; 

8645, 1011-1012.

32. Pierce JMT and Linter SPK. Anaesthetic agents and the ozone layer. Lancet 

1989; 8645, 1011-1012.

33. Solomon S and Albritton D. Time-dependent ozone defletion potentials for 

short and long-term forecasts. Nature 1992; 357, 33-37.

34. Radke J and Fabian P. Die Ozonschicht und ihre Beeinflussung durch N2O 

und Inhalationsanasthetika. Anaesthesist 1991; 40, 429-433.

77


35. Noerreslet J, Frieberg S, Nielsen TM and Römer U. Halothane anaesthetic 

and the ozone layer. Lancet 1989; 8640, 719.

36.   Sharmen   SJ   and   Cullen   BF.   Nitrous   oxide   and   the   greenhouse   effect. 

Anestesiology 1988; 68, 816-817.

37. Aldrete JA, Cubillos P and Sherrill D. Humidity and temperature changes 

during low flow and closed system anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1981; 25, 312-

314.

38. Kleemann PP, Schickel BK and Jantzen JPAH. Heted breathing tubes affect 



humidity output of circle absorban systems, J Clin Anaesth 1993; 5, 463-467.

39. Bengtson JP, Bengtson A and Stenqvist O. The circle System as a humidifier. 

Br J Anaesth 1989; 63, 453-457.

40.   Buijs   BHMJ.   Herwardering   van   het   Gesloten   Ademsysteem   in   de 

Anesthesiologie. Dissertationsschrift der Erasmus-Universitat, Rotterdam, 1988.

41.   Kleemann   PP.   Tierexperimentelle   und   klinische   untersuchungen   zum 

Stellenwert   der   Klimatisierung   anasthetischer   Gase   im   Narkosekreissystem   bei 

Langzeiteingriffen.   Wissenschaftliche   Verlagsabteilung   Abbott   GmbH,   Wiesbaden, 

1989. 

42.   Kleemann   PP.   Humidity   of   anesthetic   gases   with   respect   to   low   flow 



anaesthesia Anaesth Intens Care 1994; 22, 396-408.

43. Imrie MM and Hall GM. Body temperature and anaesthesia. Br J Anaesth 

1990; 64, 346-354.

78


44. Stone DR, Downs JB, Paul WL and Perkins HM. Adult body temperature and 

heated humidication of anesthetic gases during general anesthesia. Anesth Analg 1981; 

60, 736-741.

45.   Aldrete   JA.   Closed   circuit   anesthesia   prevents   moderate   hypothermia 

occuring in patients having extemity surgery, The Circilar 1987; 4, 3-4.

46.   Waters   RM.   Clinical   scope   and   utility   of   carbon   dioxide   filtration   in 

inhalation anaesthesia. Anesth Analg 1924; 3, 20-22.

47.   Foldes   FF,   Ceravolo  AJ   and   Carpenter   SL The   administration   of   nitrous 

oxide-oxygen anesthsia in closed systems. Ann Surg 1952; 136, 978-981.

48. Virtue RW. Minimal flow nitrous oxide anesthesia. Anesthesiology 1974; 40, 

196-198.

49. Foldes FF and Duncalf D. Low flow anesthesia: a plea for simplicity. In 

Lawin P, van Aken H and Schneider U, eds, Alternative Methoden in der Anasthsie. 

INA-Schriftenreihe, BD. 50. Thieme, Stuttgart, 1985, pp.1-7.

50. Virtue RW. Toward closed system anesthesia. Anaesthesist 1977; 26, 545-

546.


51. Nunn JF. Techniques for induction of closed circuit anesthesia. In Aldrete JA. 

Lowe HJ and Virtue RW, eds. Low Flow and Closed Circuit Anesthesia. Grune and 

Stratton, New York, 1979, pp, 3-10.

52.   Barton   F   and   Hunn   JF.   Totally   closed   circuit   nitrous   oxide/Oxygen 

anaesthesia. Br J Anaesth 1975; 47, 350-357.

79


53. Weingarten M. Low flow and closed circuit anesthesia. In Aldrete JA, Lowe 

HJ and Virtue RW, eds, Low Flow and  Closed Circuit Anesthesia. Grune and Stratton, 

New York, 1979, pp. 67-74.

54. Wallroth CF. Technical conception for an anesthesia system with electronic 

metering of gases an vapors. Acta Anaesth Belg 1984; 35, 279-293.

55. Versichelen L and Rolly G. Mass-spectrometric evaluation of some recently 

introduced low flow, closed circuit systems. Acta Anaesth Belg 1990; 41, 225-237.

56.   Westenskow   DR   and   Wallroth   DF.     Closed-loop   control   for   anesthesia 

breathing systems. J Clin Monit 1990; 6, 249-256.

57. Wallroth CF, jaklitsch R and  Wied. HA. Technical realisation of quantitative 

metering   and   ventilation.   In   van   Ackern   K,   Frankenberger   H,   Konecny   E   and 

Steinbereithner   K,   eds.   Quantitative   Anaesthesia:   Low   Flow   and   Closed   Circuit. 

Anasthesiologie und Intensivmedizin, Bd. 204. Springer, Berlin, 1989, pp. 96-108.

58. Moyle JTB, Davey A and Ward CS. Ward’s Anaesthetic Equipment. 4th edn. 

W.B. Sanders, London, 1998.

59.   Ehrenwerth   J   and   Eisenkraft   JB.  Anesthesia   Equipment.   Principles   and 

Applications. Mosby, St. Loui, 1993.

60.   Dorsch   JA   and   Dorsch   SE.   Understanding   Anesthetic   Equipment. 

Construction, Care and Complications.3rd. edn. Williams and Wilkins, Baltimore, 1994. 

61.   Frankenberger   H.   Monitoring   wahrend   Narkosen   mit   reduziertem 

Frischgasflub. In Lawin P, van Aken H and Schneider U, eds, Alternative Methoden der 

Anasthesie, INA-Schriftenreihe, Bd. 50. Thieme, Stuttgart, 1985, pp. 19-32.

80


62. Nunn J F. Monitoring of totally closeyd systems. In Aldrete JA, Lowe HJ and 

Virtue RW, eds, Low flow and Closed System Anesthesia. Grune and Stratton, New 

Yorkw 1979, pp. 199-209.

63. American Society of Anesthesiologists (ASA). Standards for basic anesthetic 

monitoring. In Miller RD, ed., Anesthesia, 5th edn. Churchill Livingstone, Philadelphia, 

1999, p. 1468-1469.

64.   WFSA.   International   standards   for   a   safe   practice   of   anaesthesia.   Eur   J 

Anaesth 1993; 10, 12-15.

65. American Society for Testing and Materials, ed. ASTM designation: F 1161-

88:   Standard   Specification   for   Minimum   Performance   and   Safety   Requirements   for 

Colqonents and Systems of Anesthesia Gas Achines. ASTM Standards, 1988, pp. 509-

532.


66. Winter A and Spence AA. An International Consensus on Monitoring? Br 

Anaesth 1990; 64, 263-266.

67.   Spieb   W.   Narkose   im   geschlossenem   System   mit   kontinuierlicher 

inspiratorischer Sauerstoffmessung. Anaesthesist 1977; 26, 503-513.

68. Baum J Die Messung der Anasthesiemittelkonzentration. Anasth Intensivmed 

1991; 32, 284-286.

69.  Whitcher   C.   Monitoring   of   anesthetic   halocarbons:   self-contained   (stand-

alone) equipment. Sem Anesth 1986; 5, 213-223.

70.   Jantzen   JPAH.   Monitoring   der   Narkosebeatmung.   In   Jantzen   JPAH   and 

Klemann PP, eds, Narkosebeatmung: Low Flow, Minimal Flow, Geschlossenes System. 

Schattauer, Stuttgart, 1989, pp. 25-47.

81


71.   Lotz   P.   Sicherheitstechnische  Aspekte   bei   der  Anwendung   medizinisch-

technischer Gerate im Krankenhaus. Mt- Medizintechnik 1984; 104, 133-137.

72.   Baum   J.   Kapnometrie   und   Kapnographie   als   Sicherheitsfaktoren   in   der 

Anasthesie. Anaesthesiol Reanimat 1991; 16, 12-22.

73. Baum J, Enzenauer J, Krausse Th and Sachs G. Atemkalk-Nutzungsdauer. 

Kosten und Verbrauch in Abhangigkeit vom Frischgasflub. Anaesthesiol Reanimat 1993; 

18, 108-113.

74.   Baum   J.  Atemkalk:   Hinweise   zu   korrektem   Umgang   und   fachgerechter 

Nutzung. Stellungnahme der Kommission für Normung und technische Sicherheit der 

DGAI. Anasth Intensivmed 1999; 40, 507-509.

75. Bengtson JP, Bengtson A and Stenqvist O. Sampled gas need not be returned 

during low-flow anesthesia. J Clin Monit 1993; 9, 330-334.

76. Morita S, Lata W, Hambro K and Snider MT. Accumulation of methane, 

acetone, and nitrogen in the infired gas during closed-circuit anesthesia. Anesth- Analg 

1985; 64, 343-347.

77.   Moon   RE.   Carbon   monoxide   gas   may   be   linked   to   CO2   absorbent. 

Anesthesia Patient Safety Foundation Newsletter 1991; 6, 8.

78. Fang ZX, Eger II EI, Laster MJ, Chortkoff BS, Kandel L and Ionescu P. 

Carbon   monoxide   production   from   degradation   of   desflurane,   enflurane   isoflurane, 

halothane and sevoflurane by soda lime and baralyme. Anesth Analg 1995; 80, 1187-

1193.

79. Straub JM, Baum J, Sümpelmann R, Krohn S and Callies A. Zersetzung von 



Hatothan,   Enfluran   und   Isofluran   an   trockenem   Atemkalk   zu   Kohlenmonoxid. 

Anaesthesist 1996; 45, 708-801.

82


80.   Baum   J   Straub   JM   Kohlenmonoxidbildung   am   Atemkalk.   Anasth 

Intensivmed 1995; 36, 237-240.

81. Baum J, v. Legat M and Leier M. The Carbon nonoxide story. Eur J Anaesth 

1997; 14, 57-58.

82. Rathgeber J, Züchner K, Kietzmann D and Kraus E. Leistungsfahigkeit eines 

mobilen Sauerstoffkonzentrators für die Narkosebeatmung. Anasthesist 1995; 44, 643-

650.

83. Parker CJR and Snowdon SL: Predicted and measured oxygen concentrations 



in the circle system using low fresh gas flows  with oxygen supplied by an oxygen 

concentrator. Br J Anaesth 1988; 61, 397-402.

84. Aldrete JA and Virtue RW. Prolonged inhalation of inert gases by rats. Anesth 

Analg 1967; 46, 562-565.

85. Morite S. Inspired gas contamination by non-anesthetic gases during closed 

circuit anesthesia. Circular 1985; 2, 24-25.

86. Sharp HJ, Trudell JR and Cohen EN. Volatile metabolites and decomposition 

products of halothane in man. Anesthesiology 1979; 50, 2-8.

87. Kenna JG and Jones RM. The organ toxicity of inhalaed anesthetics. Anesth 

Analg 1995; 81, 551-566.

88.   Fang   ZX,   Eger   II   EI.   Factors   affecting   the   cocentration   of   compound  A 

resulting from degradation of sevoflurane by soda lime and Baralyme in a Standard 

anesthetic circuit. Anesth Analg 1995; 81, 564-568.

83


89. Mazze RI and Jamison RL. Low-flow sevoflurane- is it safe? Anesthsiology 

1997; 86, 1225-1227.

90. Kharash ED, Frink EJ, Zager R, Bowdle TA, Artru A and Nogami WM: 

Assessment   of   low-flow   sevoflurane   and   isoflurane   effects   on   renal   function   using 

sensitive markers of tubular toxicity. Anesthesiology 1997; 86, 1238-1253.

91. Mazze RI, Friedman M, Delgado-Herrrera L, Galvez ST and Mayer DB. 

Renal toxicity of compound A plus sevoflurane compared with isoflurane in non-human 

primates. Anesthesiology 1998; 89, A490.

92. Reinhardt C, Gronau E, Wüsten R, Goeters C, Vrana S, Baum J and van Aken 

H. Compound A in minimal flow sevoflurane. Anesthesiology 1998; 89, A142.

93.   Baum   JA.   Low-flow   anesthesia:   theory,   practice,   technical   preconditions, 

advantages, and foreign gas accumulation. J Anesth 1999; 13, 166-174.

94. Kharasch ED. Putting the brakes on anesthetic breakdown. Anesthesiology 

1999; 91, 1192-1194.

95.   Baum   J,   van   Aken   H.   Calcium   hydroxide   lime-a   new   carbon   dioxide 

absorbent. A rationale for judicious use of different absorbents. Eur J Anaesth 2000; 17, 

597-600.

96. Murray JM, Renfrew CW, Bedi A, McCrystal CB, Jones DS and Fee JPH. 

Amsorbb:   a   new   carbon   dioxide   absorbent   for   use   in   anesthetic   breathing   systems. 

Anesthesiology 1999; 91, 1342-1348.

97. Baumgarten RK and Reynolds WJ. Much ado about nothing: trace gaseous 

metabolites in the closed circuit. Anesth Analg 1985; 64, 1029-1030.

84


98.  Ahnefeld   FW,   Kilian   J   and   Friesdorf   W.   Sicherheit   und   Instandhaltung 

medizinisch-technischer Gerate. Anasth Intensivmed 1981; 22, 291-308.

99.   Schreiber   P  and   Schreiber   JM.   Electronic   surveillance   during   anesthesia. 

North American Draeger, Telford, 1986.

100.   Lotz   P.   Sicherheitstechnische  Aspekte   bei   der  Anwendung   medizinisch-

technischer Gerate im Krankenhaus. Mt- Medizintechnik 1984; 104, 133-137.

101. Lunn JN and Mushin WW. Mortality Associated with Anaesthesia. Nuffield 

Provincial Hospitals Trust, London, 1982.

102.   Calkins   JM.   Why   new   delivery   systems?   In   Brown   BR,   ed.,   Future 

Anesthesia   Delivery   Systems.   Contemporary  Anesthesia   Practice,   vol.   VIII.   Davies, 

Philadelphia, 1984; pp. 3-9.

103. Keats AS. What do you now about anesthetic mortality? Anesthesiology 

1979; 50, 387-392.

104. Baum J and Stanke HG. Low   Flow-und Minimal Flow Anasthesie mit 

Sevofluran. Anaesthesist 1998; 47, 570-576.

105. Westenskow DR. How much oxygen? Int Clin Monitor Conput 1986; 2, 

187-189.

106.   Grote   B,  Adolphs  A  and   Merten   G.   Inhalationsnarkose   im   Low-Flow-

System. In Geschlossenes System für Inhalationsnarkosen, Internationales Symposium, 

Düsseldorf, 7-8 May 1982, Abstract.

107.   Baum   J,   Sachs   G,   v.d.   Driesch   C   and   Stanke   HG.   Carbon   monoxide 

generation in carbon dioxide absorbents. Anesth Analg 1995; 81, 144-146.

85


108.   Zacharowski   K.   Die   unblutige   und   prazise   Bestimmung   von 

carboxyhamoglobin und Blutvolumen. Inaauguraldissertation der Johannes Gutenberg-

Universitat Mainz, Fachbereich Medizin, 1995.

109. Cartwright PD. Recovery after anesthesia wih alfentanyl or halotane. Con 

Anest Soc Journal 1985; 32(5): 479-83.

110. Nathanson, Michael H, Fredman B, Smith I, Whie PF: Sevoflurane versus 

desflurane for outpatient anesthesia. A comparison of maintenance and recovery profiles. 

Anesthesia and Analgesia 1995: 81(6); 1186.

111.   Philip,   Beverly   K.,   MDA  Multicenter   Comparison   of   Maintenance   and 

Recovery with Sevoflurane or Isoflurane for Adult Ambulatory Anesthesia, August 1996, 

Volume 83, Number 2, Anesthesia and Analgesia 1994-1998.

112. Song, Dajun, M.D., Titration of Volatile Anesthetics Using Bispectral Index 

Facilitates Recovery after Ambulatory Anesthesia, October 1997, Volume 84, Number 7, 

Anesthesiology, 1994-1998.

113. Christina, MB ChB, Clinical comparison of sevoflurane and isoflurane when 

administered with nitrous oxide for surgical pocedures of intermediate duration, October 

1995, Volume 42, Number 10, Canadian Journal of Anaesthesia, 1991-1995.

114.   Fredman,   Brian,   MB,   BCh,   Sevoflurane   for   Outpatient   Anesthesia:   A 

Comparison   with   Propofol,   October   1995,   Volume   81,   Number   4,  Anesthesia   and 

Analgesia 1994-1998.

115.   Aithenhead   AR,   Smith   G.   Inhalation   anesthetic   agents.   Textbook   of 

Anesthesia 2nd. ELBS, Anesth, 1990,160.

116.  Tarazi   EM,   Philip   BK.  A  Comparison   of   recovery   after   sevoflurane   or 

desflurane in ambulatory anesthesia. Journal of Clinical Anesthesia 1998; 10:272-7.

86


117. Raeder J, Gupta A, Pedersen-FM: Recovery characteristics of sevoflurane or 

ropofol based anaesthesia for day care surgery. Anesth Analg 1997 Sep:91(8);988-94.

118. Aldrete JA Kroulik D.: Postanestethetic recovery score Anesth Analg 1970; 

49(6): 924-934.

119.   Sloan   MH.,   Conard   PF.,   Karsunky  PK.,   Gross   JB.:   Sevoflurane  Versus 

Isoflurane:   Induction   and   Recovery   Characteristics   qith   Single-Breath   Inhaled 



Inductions of Anesthesia. Anesth. Analg. 1996; 82:528-32. 

87

Document Outline

  • İÇİNDEKİLER
  • 1. GİRİŞ
  • 2.GENEL BİLGİLER
    • A) SOLUTMA SİSTEMLERİ
      • 1. SOLUTMA SİSTEMLERİNİN TEKNİK ÖZELLİKLERİNE GÖRE SINIFLANDIRILMASI
      • 2. SOLUTMA SİSTEMLERİNİN İŞLEVSEL ÖZELLİKLERİNE GÖRE SINIFLANDIRILMASI
      • 3.TEKNİK VE İŞLEVSEL ÖZELLİKLERİNE GÖRE SOLUTMA SİSTEMLERİ
    • B. ANESTEZİDE YENİDEN-SOLUTMALI TEKNİĞİN ÜSTÜNLÜKLERİ  (DÜŞÜK AKIMLI TEKNİKLER)
      • 1. ANESTEZİK GAZLARIN TÜKETİMİNDE (MALİYETTE) AZALMA
      • 2. ÇEVRE KİRLİLİĞİNDE AZALMA
      • 3. ANESTEZİK GAZ İKLİMİNDE İYİLEŞME
      • 4. HASTA İZLEM OLANAKLARINDA VE MAKİNENİN İŞLEVLERİNE YÖNELİK BİLGİDE ARTMA
    • C. DÜŞÜK TAZE GAZ AKIMLI ANESTEZİ YÖNTEMLERİ
    • D.DÜŞÜK TAZE GAZ AKIMLI ANESTEZİ UYGULAMASI İÇİN TEKNİK GEREKSİNİMLER
    • E.ANESTEZİ MAKİNELERİNE İLİŞKİN GÜVENLİK OLANAKLARI
      • F. DÜŞÜK AKIMLI ANESTEZİDE HASTA GÜVENLİĞİ BOYUTU
      • 1. DÜŞÜK TAZE GAZ AKIMLI ANESTEZİ TEKNİKLERİNE ÖZGÜ RİSKLER
      • 2. DÜŞÜK TAZE GAZ AKIMLI TEKNİKLERİN GÜVENLİĞE KATKILARI
      • 3. DÜŞÜK AKIMLI ANESTEZİ TEKNİKLERİNİN KONTRENDİKASYONLARI
    • G. SEVOFLURAN İLE DÜŞÜK AKIMLI ANESTEZİ UYGULAMASI
      • 1. SEVOFLURAN İLE DÜŞÜK AKIMLI ANESTEZİ UYGULAMASI
  • 3. GEREÇ VE YÖNTEM
  • İstatistiksel İncelemeler
  • 4.BULGULAR
  • Perop 15.dk
    • Perop 30.dk
    • Tablo 14: Perop DAB Ölçümlerinin Değerlendirmesi
      • Perop 5.dk
  • Perop 15.dk
    • Perop 30.dk
    • Tablo 15:Perop MAB Ölçümlerinin Değerlendirmesi
      • Perop 5.dk
  • Perop 15.dk
    • Perop 30.dk
    • Tablo 16: Perop KTA Ölçümlerinin Değerlendirmesi
      • Perop 5.dk
  • Perop 15.dk
    • Perop 30.dk
    • Tablo 17:Perop SPO2 Ölçümlerinin Değerlendirmesi
      • Perop 5.dk
  • Perop 15.dk
    • Perop 30.dk
    • Tablo 18: Perop etCO2 Ölçümlerinin Değerlendirmesi
      • Perop 5.dk
  • Perop 15.dk
    • Perop 30.dk
    • Tablo 19: Perop MAC Ölçümlerinin Değerlendirmesi
      • Perop 5.dk
  • Perop 15.dk
    • Perop 30.dk
    • Tablo 21: Preoperatif Kan Gazı Ölçümlerinin Değerlendirmesi
      • PH
  • pCO2
    • PO2
    • Tablo 22: Peroperatif 30.dk Kan Gazı Ölçümlerinin Değerlendirmesi
      • PH
  • pCO2
    • PO2
    • Tablo 23: Postoperatif Kan Gazı Ölçümlerinin Değerlendirmesi
      • PH
  • pCO2
    • PO2
    • DERLENME DÖNEMİNİN DEĞERLENDİRMESİ
    • Tablo 24: Derlenme Döneminin Değerlendirmesi
      • Ekstübasyon zamanı
  •  Göz açma zamanı
    • Tablo 25: SAB(Sistolik Arter Basıncı) Ölçümlerinin Değerlendirmesi
      • Ekstübasyon öncesi
  • Ekstübasyon sonrası 1.dk
    • Ekstübasyon sonrası 5.dk
    • Tablo 26: DAB(Diastolik Arter Basıncı) Ölçümlerinin Değerlendirmesi
      • Ekstübasyon öncesi
  • Ekstübasyon sonrası 1.dk
    • Ekstübasyon sonrası 5.dk
    • Tablo 27: MAB(Ortalama Arter Basıncı) Ölçümlerinin Değerlendirmesi
      • Ekstübasyon öncesi
  • Ekstübasyon sonrası 1.dk
    • Ekstübasyon sonrası 5.dk
    • Tablo 28: KTA(Kalp Tepe Atımı) Ölçümlerinin Değerlendirmesi
      • Ekstübasyon öncesi
  • Ekstübasyon sonrası 1.dk
  • Ekstübasyon sonrası 1.dk
    • Ekstübasyon sonrası 5.dk
    • Tablo 30: Derlenme Döneminde Görülen Yan Etkilerin Değerlendirmesi
      • Ağrı
  • Bulantı
    • Titreme
  • 5.TARTIŞMA
  • 6. SONUÇ
  • 7. ÖZET
  • 8. KAYNAKLAR

Yüklə 0,64 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin