T. c sağlik bakanliği haydarpaşa numune eğİTİm ve araştirma hastanesi
Laktat 1,39 ± 0,69 1,62 ± 0,75 0,331
Yüklə 0,64 Mb. Pdf görüntüsü
|
|
Laktat 1,39
± 0,69
1,62 ± 0,75 0,331 58
*p<0,05 **p<0,01 Postop kan gazı ölçümleri değerlendirmesinde; PH ve pCO 2 ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedirler (p>0,05). PO 2 ölçümü ve SO 2 ölçümü ortalama değeri de gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). HCO
3 ölçümü ortalama değeri Grup I’de Grup II’e göre istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulunmuştur (p<0,05). BE ölçümü ortalama değeri Grup I’de Grup II’e göre istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulunmuştur (p<0,01). COhb, glukoz ve laktat düzeyleri gruplara göre anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05).
6,17
± 1,80
6,77 ± 3,15 0,465 Göz açma zamanı 8,75
± 1,94
8,47 ± 3,13 0,740 Oryantasyon zamanı 11,47
± 2,34
10,87 ± 3,32 0,513 Alderete skoru 10 olma zamanı 14,25
± 2,88
13,22 ± 3,38 0,309 Ekstübasyon zamanına göre gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemektedir (p>0,05). Göz açma zamanı ve oryantasyon zamanı ölçümleri de gruplara göre anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). Alderete skoru 10 olma zamanı gruplara göre anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). 59
0 2 4 6 8 10 12 14 16 Ekstübasyon zamanı
Göz açma zamanı
Oryantasyon zamanı
Alderede skoru 10 olma zamanı Grup I Grup II
Ortalama Şekil 16: Grupların Ekstübasyon, Göz Açma, Oryantasyon Zamanı Ve Alderete Skorlarına Göre Dağılımı Tablo 25: SAB(Sistolik Arter Basıncı) Ölçümlerinin Değerlendirmesi SAB Grup I (n=20) (Ort±SD) Grup II (n=20) (Ort±SD) p Ekstübasyon öncesi 158,10
± 15,43
151,80 ± 26,61 0,367 Ekstübasyon sonrası 1.dk 156,75
± 20,57
158,50 ± 23,69 0,804 Ekstübasyon sonrası 5.dk 151,90
± 25,30
148,00 ± 19,22 0,582 Ekstübasyon sonrası 10.dk 143,80
± 20,95
144,75 ± 18,32 0,897 Ekstübasyon öncesi SAB ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). Ekstübasyon sonrası 1.dk, 5.dk ve 10.dk ölçümleri de gruplara göre anlamlı farklılık göstermemektedirler (p>0,05). 60
Derlenme Zamanı SAB Ölçümleri 135
140 145
150 155
160 Ekstübasyon öncesi Ekstübasyon sonrası 1.dk
Ekstübasyon sonrası 5.dk
Ekstübasyon sonrası 10.dk
Grup I Grup II
Ortalama Şekil 17: Derlenme Zamanı SAB Ölçümlerinin Dağılımı Tablo 26: DAB(Diastolik Arter Basıncı) Ölçümlerinin Değerlendirmesi DAB Grup I (n=20) (Ort±SD) Grup II (n=20) (Ort±SD) p Ekstübasyon öncesi 103,25
± 13,61
97,40 ± 19,19 0,273 Ekstübasyon sonrası 1.dk 96,90
± 16,67
96,55 ± 14,33 0,944 Ekstübasyon sonrası 5.dk 83,15
± 17,67
83,75 ± 13,30 0,904 Ekstübasyon sonrası 10.dk 78,85
± 10,83
81,60 ± 10,17 0,413 Ekstübasyon öncesi DAB ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). Ekstübasyon sonrası 1.dk, 5.dk ve 10.dk DAB ölçümleri de gruplara göre anlamlı farklılık göstermemektedirler (p>0,05). 61
Derlenme Zamanı DAB Ölçümleri 60 65 70 75 80 85 90 95 100 105
110 Ekstübasyon öncesi Ekstübasyon sonrası 1.dk
Ekstübasyon sonrası 5.dk
Ekstübasyon sonrası 10.dk
Grup I (n=20) Grup II (n=20) Ortalama
125,15
± 13,12
116,80 ± 23,79 0,177 Ekstübasyon sonrası 1.dk 119,60
± 17,72
118,65 ± 19,29 0,872 Ekstübasyon sonrası 5.dk 111,40
± 17,74
112,70 ± 16,42 0,811 Ekstübasyon sonrası 10.dk 100,65
± 13,39
108,00 ± 14,31 0,102 Ekstübasyon öncesi MAB ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). Ekstübasyon sonrası 1.dk, 5.dk ve 10.dk MAB ölçümleri de gruplara göre anlamlı farklılık göstermemektedirler (p>0,05). 62
Derlenme Zamanı MAP Ölçümleri 60 70 80 90 100 110 120
130 Ekstübasyon öncesi Ekstübasyon sonrası 1.dk
Ekstübasyon sonrası 5.dk
Ekstübasyon sonrası 10.dk
Grup I Grup II
Ortalama Şekil 19: Derlenme Zamanı MAP Ölçümleri Dağılımı Tablo 28: KTA(Kalp Tepe Atımı) Ölçümlerinin Değerlendirmesi KTA Grup I (n=20) (Ort±SD) Grup II (n=20) (Ort±SD) p Ekstübasyon öncesi 93,95
± 14,73
92,00 ± 15,89 0,690 Ekstübasyon sonrası 1.dk 83,90
± 16,95
82,95 ± 16,67 0,859 Ekstübasyon sonrası 5.dk 80,55
± 17,41
75,70 ± 12,29 0,315 Ekstübasyon sonrası 10.dk 75,50
± 16,01
74,30 ± 11,15 0,785 Ekstübasyon öncesi kalp atım hızı ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). Ekstübasyon sonrası 1.dk, 5.dk ve 10.dk kalp atım hızı ölçümleri de gruplara göre anlamlı farklılık göstermemektedirler (p>0,05). 63
Derlenme Zamanı KTA Ölçümleri 60 65 70 75 80 85 90 95 100 Ekstübasyon öncesi Ekstübasyon sonrası 1.dk Ekstübasyon sonrası 5.dk Ekstübasyon sonrası 10.dk Grup I
Grup II Ortalama
Şekil 20: Derlenme zamanı KTA ölçümleri dağılımı Tablo 29: SPO 2 ölçümlerinin değerlendirmesi SPO 2 Grup I (n=20) (Ort±SD) Grup II (n=20) (Ort±SD) p Ekstübasyon öncesi 98,70
± 0,73
98,80 ± 0,69 0,661 Ekstübasyon sonrası 1.dk 98,50
± 1,27
98,10 ± 1,45 0,360 Ekstübasyon sonrası 5.dk 98,05
± 2,35
98,25 ± 1,25 0,739 Ekstübasyon sonrası 10.dk 97,30
± 2,38
97,90 ± 1,44 0,342 Ekstübasyon öncesi SPO 2 ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). Ekstübasyon sonrası 1.dk, 5.dk ve 10.dk SPO 2 ölçümleri de gruplara göre anlamlı farklılık göstermemektedirler (p>0,05). 64
Derlenme Zamanı SPO2 Ölçümleri 96,5
97 97,5
98 98,5
99 Ekstübasyon öncesi Ekstübasyon sonrası 1.dk
Ekstübasyon sonrası 5.dk
Ekstübasyon sonrası 10.dk
Grup I Grup II
Ortalama Şekil 21: Derlenme Zamanı SPO2 Ölçümleri Dağılımı Tablo 30: Derlenme Döneminde Görülen Yan Etkilerin Değerlendirmesi Yan etkiler Grup I (n=20) n (%) Grup II (n=20) n (%) p Ağrı 8 (%40,0) 10 (%50,0)
2 (%10,0) 4 (% 20,0)
5 (%25,0) 6 (%30,0)
12 (%60,0) 12 (%60,0)
Derlenme döneminde ortaya çıkan yan etkiler gruplara göre değerlendirildiğinde; ağrı, bulantı, titreme ve ajitasyon görülme oranları gruplara göre anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). 65
0 10 20 30 40 50 60 Ağrı
Bulantı Titrem e
Ajitasyon Derlenme Dönemi Yan Etkiler Grup I
Grup II Oran (%)
Şekil 22: Derlenme Dönemi Yan Etkilerin Gruplara Göre Dağılımı 5.TARTIŞMA Modern anestezi uygulamasında kullanılan ajanların ortak özellikleri; etki sürelerinin kısa olması, buna bağlı olarak anestezi derinliğinin kolay kontrolü ve postoperatif derlenme sürecinin kısa ve güvenli olmasına olanak sağlamalarıdır. Sevofluran, düşük çözünürlüğü nedeniyle var olan birçok inhalasyon ajanından daha fazla anestezi derinlik kontrolü ve daha hızlı derlenme sağlamaktadır. Düşük kan gaz oranı sabitesi(0,65) ile sevofluran hızlı indüksiyon ve uyanma sağlayan bir inhalasyon anesteziğidir. Ancak yüksek akımlı uygulamalarda anestezi maliyetini arttırmakta, çevre kirliliğine, personel sağlığının bozulmasına ve anestezik iklim elverişsizliğine yol açabilmektedir. Bu yüzden düşük akımlı uygulamalarda kullanılabilmesi, yüksek önem arzetmektedir. Fakat hasta güvenliği ve tekniğe ait 66
komplikasyonlardan (hipoksi, hiperkapni, hipoventilasyon, Cohb birikimi vs.) korunulması bundan daha önemlidir. Modern teknik donanım düşük akımlı tekniklerin güvenli ve basit şekilde kabul görmesi için, tüm gereksinimleri karşıladığı yapılan çeşitli çalışmalarda gösterilmiştir. Foldes ve arkadaşları tarafından 10.000’den fazla hastada başarıyla uygulanan 1L/dk’lık düşük akımlı anestezi tekniği, hipoksi tehlikesi bulunduğu varsayımına dayanarak Amerikan anestezi dergilerinin hiçbiri bu çalışmayı yayın kabul etmediği için Annals of Surgery(47) dergisinde yayınlatmak zorunda kalmıştır. Bu çalışmanın sonuçları aşağıdaki şekilde özetlenebilir: Taze gaz bileşimi sabit tutularak taze gaz akımı azaltılırsa Akım sabit tutularak taze gaz bileşimi N2O lehine değiştirilirse ve Taze gaz bileşimi değiştirilmeksizin sabit akım ile anestezi süresi uzarsa, solutma sistemindeki oksijen konsantrasyonu düşmektedir. Taze gaz bileşimi standart olarak 0,5L/dk O2, 0,5L/dk N2O şeklinde ayarlandığında inspire edilen O2 konsantrasyonu(FiO2) %30 ± 5’e ulaşmış ve bu oran hiçbir olguda %20’nin altına düşmemiştir. Bizim çalışmamızda bırakın FiO2 %30 ± 5’i, FeO2 bile %39,7 ± 2 bulunmuştur. Düşük taze gaz akımlarında inspire edilen anestezik gaz içinde ekspire edilen gazın oranı artmaktadır. Sonuç olarak düşük taze gaz akımlarında O2 tüketiminin artması, oksijeni bitmiş gaz karışımının yeniden solutulan hacim içinde büyük yer tutması nedeniyle inspiratuar O2 konsantrasyonunu yüksek akımlı anesteziye göre çok daha belirgin şekilde düşürür(105). Bizim çalışmamızda da Grup I FeO2 değeri, Grup II’ye göre istatistiksel olarak anlamlı yüksektir. Fakat görülüyor ki Grup II’de bile kritik sınırın(%30) üzerinde bulunmuştur. Grote ve arkadaşları(106) 0,5L/dk O2 ve 0,5 L/dk N2O ayarı ile inspiratuar O2 konsantrasyonunun hiçbir zaman %30’un altına inmediği için sürekli O2 izleminin gereksiz olduğunu söylemişlerdir. FiO2’nin güvenlik için en az %30 olması gerektiği ortaya konmuştur. Ancak bir iki saat sonra taze gaz bileşiminin 0,6 L/dk O2 ve 0,4 L/dk N2O şeklinde değiştirilmesini önermişlerdir. Biz çalışmamızda ekspiratuar O2 67
konsantrasyonunu bile(FeO2) %39,7 ± 2 bulduk. Bu da peroperatif kontrol kan gazındaki yüksek pO2 değerlerini rahatlıkla açıklıyor. Taze gaz akımı değişiklikleri, kazayla yanlış doz verilme riskine neden olmaktadır. Bu olayın yeterince erken dönemde saptanabilmesi, yalnızca anestezik ajan konsantrasyonunun solutma sisteminden sürekli ölçülmesi ve izlenmesi ile olasıdır (68,69). Çalışmamızda bu izlem yapıldı ve MAC değerleri Grup I ve Grup II’de benzer bulundu. 5. ve 15. dakikalardaki MAC değerlerinin Grup II’de anlamlı düzeyde yüksek bulunmasının sebebini, düşük akımlı anestezi tekniğinde ilk 10 dakikada taze gaz akımı bileşiminin %66 N2O olmasına ve bunun MAC değerini yükseltmesine bağladık. Karbondioksit izleme olanağı varsa, sodalaym bütünüyle tükenene kadar kullanılmalı ve yalnızca haftada bir değiştirilmelidir. Fakat sürekli karbondioksit ölçüm olanağı bulunmayan bir anestezi makinesiyle çalışılıyorsa, çift kanister ya da tek büyük kanister kullanılmalı ve sodalaym rutin olarak daha kısa aralıklarla en azından tükenme başlangıcını gösteren renk değişikliği oldukça değiştirilmelidir. Bu yaklaşım hastaya karbondioksit solutulmasını güvenli bir şekilde önler(73,74). Çalışmamızda etCO2 izlemi yaptığımız halde haftanın iki günü(Çarşamba ve Cuma) sodalaymı değiştirdik. Grup I ve Grup II arasında perop etCO2 ve pCO2 değerleri ve postop pCO2 değerleri farksızdı ve hiçbir olguda hiperkarbiye rastlanmadı. Fang ve arkadaşları, karbonmonooksit oluşumunu kolaylaştıran unsurları analiz etmişler, tam kuru olan absorbanların CHF2 yapısı içeren volatil anestetiklerin hepsiyle kolayca tepkimeye girdiklerini ve farklı ajanların tepkimeye girme derecelerinin azalan bir sıra ile desfluran>enfluran>izofluran>halotan ve sevofluran olduğunu bildirmiştir (78).
Baum J. ve arkadaşlarının rastgele seçilen 1258 hasta üzerinde yapılan bir çalışmada indüksiyondan 45 dakika sonra taze gaz akımı 4,4 L/dk’dan 0,5 L/dk’ya düşürüldükten 30 dakika sonra COHb konsantrasyonu ölçülmüş ve ortalama COHb konsantrasyonu %1,22 ± 0,98 olarak bulunmuştur. Bizim çalışmamızda %1,26 ± 0,58 idi ve Grup I (YAA)’den farksızdı(107). Zacharoski’nin yaptığı çalışmada, anesteziye başlamadan önce %2,14 ± 0,93 olan COHb konsantrasyonu 60 dakika minimal akımlı anesteziden sonra %0,8-1,38 ± 0,86 68 düzeyine gerilemiştir. Bizim çalışmamızda %1,41 ± 0,6’dan %1,26 ± 0,587e gerilemiştir ve yüksek akımlı anesteziden istatistiksel olarak farklı bulunmamıştır(108). Morita’nın yaptığı 1800 hastalık bir çalışmada sürekli düşük taze gaz akımları kullanılmasına ve absorbanın yalnızca haftada bir değiştirilmiş olmasına karşın, tek bir hastada COHb artışı gözlenmemiştir. Biz de gözlemedik, tek fark absorbanı haftada iki kez değiştirdik(85). Baum J ve arkadaşları desfluran ile minimal akımlı anestezide de benzer durumun geçerli olduğunu ortaya koymaktadır. n=112 preop COHb konsantrasyonu % 2,1
± 1,05 akım 4,4 L/dk’dan 0,5 L/dk’ya düşürüldükten 45 dakika sonra COHb konsantrasyonu %1.42 ± 1,01 ve 105 dakika sonra COHb konsantrasyonu %1,41 ± 0,78
bulunmuştur. Bizim çalışmamızda taze gaz akımı 1 L/dk ve sevofluran kullanılırken perop 30. dakika COHb konsantrasyonu %1,27 ± 0,56 bulundu ve istatistiksel olarak Grup I ile Grup II arasında fark yoktu(81). Anestezik maddenin kesilmesinden sonra sözlü uyarana yanıtın geri dönüşü kognitif ve motor koordinasyonun geri dönüşünden daha kısa zaman almaktadır. Kognitif ve motor koordinasyon, hastanın kendi fonksiyonlarını üstlendiğini gösterdiğinden daha büyük önem taşır. Derlenme sürecinin kısa olması, hastanın mental ve fizyolojik durumuna mümkün olduğu kadar kısa sürede kavuşması, ajanın farmakokinetiği ile ilgilidir. Derlenme sürecini değerlendiren testler bilincin geri dönüşünün değerlendirilmesi gibi basit olandan; kompleks psikomotor testlere kadar değişir(109). Biz çalışmamızda hastaların ekstübasyon zamanı, göz açma zamanı, oryantasyon zamanı, Aldrete skoru 10 olma zamanını değerlendirerek her iki gruptaki hastaların uyanma ve derlenme değerlerini karşılaştırdık. Nathanson ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada ambulatuar anestezi uygulanacak 42 hastada %1-2 sevofluran oksijen içinde %60 N2O ile idamede kullanılmıştır. İnhale anestezik titre edilerek yeterli derinlikte anestezi sağlanmış ve MAB değerleri indüksiyon öncesine oranla %20 sınırları içinde tutulmuş ve sevofluran da ekstübasyon zamanı 8,2 ± 3,2 dakika, göz açma zamanı 7,8 ± 3,8 dakika, oryantasyon zamanı 11,2 ± 5,1
dakika olarak bulunmuştur(110). Philip ve arkadaşlarının ambulatuar cerrahi geçirecek 246 yetişkin hastada yaptığı çok merkezli ve karşılaştırmalı çalışmada(%40 O2, %60 N2O, TGA: 5 L/dk), 69
ekstübasyon zamanı 6 ± 0,2 dakika, göz açma zamanı 7 ± 0,3 dakika, oryantasyon zamanı 9 ±
Song ve arkadaşlarının laparoskopik tüp ligasyonu operasyonu geçiren hastalarda sevofluranla yaptıkları karşılaştırmalı derlenme çalışmasında ekstübasyon zamanı 7,7 ± 3,5 dk, oryantasyon zamanı 13,2 ± 4 dk. bulunmuştur(112). Christina ve arkadaşlarının sevofluran ve izofluranın derlenme ve hemodinamik etkilerinin karşılaştırılmasının yapıldığı çalışmada ekstübasyon zamanı 9,6 ± 1 dk, göz açma zamanı 9,9 ± 1 dk, oryantasyon zamanı 14 ± 1 dk bulunmuştur(113). Fredman ve arkadaşlarının ASA I-II olan 146 hastada propofol ve sevofluranı karşılaştırdığı bir çalışmada (%60 N2O, %40 O2, TGA 3 L/dk); bulantı-kusma %37-48, baş dönmesi %12-18, baş ağrısı %4 bulunmuştur. Ekstübasyon zamanı 10 ± 5 dk, göz açma zamanı 9 ± 4 dk, oryantasyon zamanı 14 ± 1 dk bulunmuştur(114). Bizim çalışmamızda Grup I’de ekstübasyon zamanı 6,77 ± 3,15 dk, göz açma zamanı 8,75 ± 1,9 dk, oryantasyon zamanı 11,47 ± 2,34 dk bulundu ve Grup I(YAA) ile Grup II(DAA) arasında bu değerler açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmedi. İnhalasyon anesteziklerinde derlenme; ajanın yağda erirliğine, konsantrasyonuna, kullanım süresine ve hastanın alveolar ventilasyon düzeyine bağlıdır. İnhalasyon ajanları kullanılarak uygulanan yaklaşık 2 saatlik anesteziden sonra erken derlenme dönemi 15 dk içinde gerçekleşir(115). İnhale ilaçlar dengeli anestezinin sadece bir kısmını oluşturduklarından, uyanma ve derlenme süreci inhalasyon dışı faktörlere de bağlıdır. Bu durumda inhalasyon anesteziklerin gerçek etkileri baskılanacak ve sonuçlar değişecektir (116). Bu etkiyi azaltmak için kullandığımız diğer ilaçlar(indüksiyon ajanları, opioid, kürar vs.) sabit tutulmaya çalışıldı. Diğer çalışmalardaki zaman farklılıklarının bu nedenlerden kaynaklandığını düşünüyoruz. Raeder J ve arkadaşları yaptıkları çok merkezli çalışmada sevofluranın bulantı ve kusmaya rastlanma oranını %32 bulmuşlardır(117). Başka bir çalışmada antiemetik proflaksi olmaksızın POBK %35-68 bulunmuştur (118). 70
Sevofluranla ilgili Sloan titreme oranını %16 bulmuştur(119). Biz çalışmamızda derlenme döneminde görülen yan etkilerden ağrı %40-50, bulantı %10-20, titreme %25-30, ajitasyon %60 olarak bulduk ve gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptamadık. Diğer çalışmalarla olan istatistiksel farkları operasyon tipine, süresine, opioid kullanım miktarına, kullanılan indüksiyon ajanına bağlı olduğunu düşünüyoruz. 6. SONUÇ Grup I(YAA) ve Grup II(DAA) arasında perop hemodinami, perop-postop kan gazı analizleri, derlenme dönemi hemodinamisi, derlenme dönemi(ekstübasyon zamanı, göz açma zamanı, oryantasyon zamanı, Aldrete skoru 10 olma zamanı) ve derlenme döneminde görülen yan etkiler(ağrı, bulantı-kusma, titreme, ajitasyon) açısından bakıldığında anlamlı bir fark bulunmamıştır. Her iki grupta da perop ve derlenme döneminde hipoksemi, hiperkarbi, karboksihemoglobin yüksekliğine rastlanmamıştır. Özellikle anestezi giderleri, çevre kirliliği ve personel sağlığı açısından avantajlı olan düşük akımlı anestezi uygulamalarında sevofluranın güvenli bir şekilde kullanılabileceği ve düşük akımlı anestezinin modern teknik donanımla yüksek akımlı anestezi kadar güvenli olduğu sonucuna vardık. 71
7. ÖZET Biz bu çalışmamızda elektif inguinal herni operasyonu geçiren hastalarda; yüksek akımlı ve düşük akımlı sevofluran anestezisinin perop hemodinami, kan gazı ve derlenme dönemi üzerine etkilerini karşılaştırmayı amaçladık. Çalışmaya elektif inguinal herni operasyonu planlanan ASA I-III grubundan 18– 76 yaşları arasında 40 hasta dahil edildi. 0,5mg atropin, 50 mg dolantin ile premedikasyon yapılıp, ameliyathaneye alınan hastalar rasgele seçilerek iki gruba ayrıldı. Grup I’e yüksek akımlı anestezi, Grup II’ye düşük akımlı anestezi uygulanması kararlaştırıldı. Monitörize edilen hastalara preoksijenasyonu takiben indüksiyonda 1-2mcq\kg fentanyl, 5-7 mg\kg thiopental uygulandı ve kas gevşemesi 0,6 mg\kg rokuronyum ile sağlandıktan sonra hastalar uygun çaplı bir tüple orotrakeal entübe edildiler. Anestezi idamesinde peroperatif SAB’nı ± %20 sınırlarında tutacak şekilde Grup I’e (TGA: 4 L/dk, %50 O2+%50 N2O, sevofluran %1-2 vol) ile anestezi idamesi 72
sağlandı. Grup II’ye ilk 10 dakika(TGA: 4,4 L/dk, %34 O2+%66 N2O, sevofluran %1-2 vol), 10. dakikadan sonra (TGA: 1 L/dk, %50 O2+%50N2O, sevofluran %1-2 vol) ile anestezi idamesi sağlandı. Gereğinde bir kereye mahsus 50 mcq fentanyl enjekte edildi. Kas gevşemesi idamesi için 10 mg rokuronyum kullanıldı. Anestezi sonlandırılmasında TGA 6 L/dk’ya çıkarılıp gazlar kesilerek %100 O2’ye geçildi. Kas antagonizması 0,5 mg atropin, 1,5 mg neostigmin ile sağlandı. Hastaların preoperatif SAB, DAB, MAB, KTA, SPO2 değerleriyle peroperatif 5., 15.,30.,45.,60.,75.,… SAB, DAB, MAB, KTA, SPO2, etCO2, inspiratuar ve ekspiratuar O2, N2O, sevofluran konsantrasyonları ile cihazda ölçülen yaşa bağlı MAC değerleri kaydedildi. Preop, perop ve postop kan gazı bakılarak kaydedildi. Ekstübasyon öncesi ve ekstübasyon sonrası 1.,5. ve 10. dakikalarda SAB, DAB, MAB, KTA, SPO2 değerleri kaydedildi. Yine her iki grupta da hastaların ekstübasyon, göz açma, oryantasyon, aldrete skoru 10 olma zamanı ve derlenme döneminde görülen yan etkiler değerlendirildi. İki grubu birbiri ile karşılaştırdığımızda, peroperatif dönemde ve derlenme döneminde gruplar arasında SAB, DAB, MAB, KTA ve SPO2 değerleri açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı. Peroperatif dönemde etCO2 değerleri açısından Grup I ve Grup II arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı. Perop 5. ve 15. dakika MAC ölçümleri Grup II’de Grup I’e göre anlamlı düzeyde yüksek bulundu. Diğer zamanlarda istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı. Biz bunu düşük akımlı anestezi uygulamasında ilk 10 dakikada %66 N2O açılmasına bağladık. Perop 60. dakika FeO2 değerleri Grup I’de Grup II’ye göre istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı yüksek bulunmuştur. Fakat bu değerler FiO2 için bile %30 olan kritik sınırın çok üzerinde olduğu için güvenlik açısından olumsuz bir yanı yoktur. Perop kan gazı değerleri açısından karşılaştırıldığında Grup I ve Grup II arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı. Postop kan gazı değerleri açısından karşılaştırıldığında Grup I ve Grup II arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı. Perop ve postop kan gazı incelemesinde her iki grupta da hipoksemi, SPO2 düşüklüğü, hiperkarbi ve COHb yüksekliğine rastlanmamıştır. 73
Derlenme dönemi değerlendirilmesinde; ekstübasyon zamanı, göz açma zamanı, oryantasyon zamanı, ve Aldrete skoru 10 olma zamanı açısından Grup I ve Grup II arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı. Derlenme döneminde ortaya çıkan yan etkiler gruplara göre değerlendirildiğinde; ağrı, bulantı-kusma, titreme ve ajitasyon görülme oranları açısından değerlendirildiğinde Grup I ve Grup II arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı. Sonuç olarak perop hemodinami ve derlenme dönemi açısından yüksek akımlı anestezi ile düşük akımlı anestezi arasında fark yoktur. Bununla birlikte anestezi giderleri, çevre kirliliği ve personel sağlığı açısından avantajlı olan düşük akımlı anestezi uygulamalarında sevofluranın güvenli bir şekilde kullanılabileceği ve düşük akımlı anestezinin modern teknik donanımla yüksek akımlı anestezi kadar güvenli olduğu sonucuna vardık. 8. KAYNAKLAR 1. Baum J, Narkosesysteme. Anaesthesist 1987; 36, 393-399. 2. Bergmann H. Das Narkosegerat in Gegenwart und Zukunft aus der Sicht des Klinikers. Anaesthesist 1986; 35, 587-594. 3. CEN-Comite Euopeen de Normalisation, ed. Anaesthetic Workstations and their modules- Particular requirements. EN 740. Brussels, 1998. 4. Eyrich K. Sorgfalt bei der Pramedikation und Wahl des Anasthesieverfahrens. Anasth Intensivmed 1979; 20, 39-43. 5. Edsall DW. Economy is not a major benefit of closed-system anesthesia. Anesthesiology 1981; 54, 258-259. 74
6. Baum J. Quantitative anaesthesia in the low-flow system. In Van Ackern K, Frankenberger H, Konecny E and Steinbereithner K, eds, Quantitative anaesthesia; Low Flow and Closed Circuit. Anaesthesiology an Intensive Care Medicine, vol. 204. Springer, Berlin, 1989, pp. 44-57. 7. Cullen SC. Who is watching the patient? Anesthesiology 1972; 37, 361-362. 8. Baum JA and Aitkenhead AR. Low-flow anaesthesia. Anaesthesia 1995 (Suppl);50, 37-44. 9. Euliano TY, van Oostroom JH, van der Aa J. Waste gas monitor reduces wasted volatile anaesthetic. J Clin Mon Comp 1999; 15, 287-293. 10. Baum J. Clinical applications of low flow and closed circuit anaesthesia. Acta Anaest Belg 1990; 41, 239-247. 11. Ernst EA. Closed circuit anesthesia. In list FW and Schalk HV, eds, Refresher-Kurs ZAK 85. Akademische Druck-und Verlagsanstalt, Graz 1985, 127-137. 12. Gray TC, Nunn JF and Utting JE. General Anaesthesia. Butterworth, London, 1980. 13. Nemes C, Niemer M and Noack G. Datenbuch Anasthesiologie. Fischer, Stutgart, 1979. 14. Stanke HG and Baum J. CIA-Costs of inhalation anaesthesia. Computer program for calculation of costs of inhalation anaesthesia, Vers. 3.0E. Hosp. St. Elisabeth-Stift, Lindenstrasse 3-7, D-49401 Damme, May 1999. 15. Feiss P, Demontoux MH and Colin D. Anaesthetic gas and vapour saving with minimal flow anasthesia. Acta Anesth Belg 1990; 41, 249-251. 75
16. Pedersen FM, Nielsen J, Ibsen M and Guldager H. Low-flow isoflurane- nitrous oxide anaesthesia offers substantial economic advantages over high-flow and medium flow isoflurane-nitrous oxide anaesthesia. Acta Anaesth Scand 1993; 37, 509- 512.
17. Cotter SM, Petros AJ, Dore CJ, Berber ND and White DC. Low-flow anaesthesia. Anaesthesia 1991; 46, 1009-1012. 18. McKenzie AJ. Reinforcing a “low flow” anaesthesia policy with feedback can produce a sustained reduction in isoflurane consumption. Anaesth Intens Care 1998; 26, 371-376. 19. Igarashi M, Watanabe H, Iwasaki H and Namiki A. Clinical evaluation of low-flow sevoflurane anaesthesia for paediatriç patients. Acta Anaest Scand 1999; 43, 19-23.
20. Pothmann W, Shimada K, Goerig M, Fuhlrott M and Schulte am Esch J. Belastungen des Arbeitsplatzes durch Narkosegase. Anaesthesist 1991; 40, 339-346. 21. Schulte am Esch J. Gefahren der Narkosegasbelastung am Arbeitsplatz. Anasth Intensivmed 1994; 35, 154-161. 22. Huber E. Rechtliche Aspekte und MAK-Werte. Anasth Intensivmed 1994; 35, 162-165.
23. Waterson CK. Recovery of waste anesthetic gases. In Brown BR, ed., Future Anesthesia Delivery Systems. Contemporary Anesthsia Practice, vol. VIII. Davies, Philadelphia, 1984, pp. 109-124. 24. Virtue RW. Low flow anesthesia: advantages in its clinical application, cost and ecology. In Dldrete JA, Lowe HJ and Virtue RW, eds, Low Flow and Closed System Anasthesia. Grune and Stratton, New York, 1979, pp. 103-108. 76
25. Imberti R, Preseglio I, Imbriani M, Ghittori S, Cimino F and Mapelli A. Low flow anaesthesia reduces occupational exposure to inhalation anaesthetics. Acta Anaesthesiol Scand 1995; 39, 586-591. 26. Logan M and Farmer JG. Anaesthesia and teh ozone layer. Br J Anaesth 1989; 53, 645-646. 27. James MFM. Nitrous oxide: stil useful in the year 2000? Curr Opin Anaesthesiol 1999; 12, 461-466. 28. Graul EH and Forth W. Das “gute” Ozon. Dt Arztebl 1990; 87, 2284-2291. 29. Graul EH and Forth W. Das “gute” Ozon. Dt Arztebl 1990; 87, 2284-2291. 30. Hoechst: Umxeltxirkung der Fluor-Chlor- Kohlenxasserstoffe (FCKW) und ihre Bedeutung für die Aasthesie. Stellungnahme der Fa. Hoechst, Frankfurt a. M., vom 4 September 1989. 31. Hutton P and Kerr JA. Anaesthetic agents and the ozone layer. Lancet 1989; 8645, 1011-1012. 32. Pierce JMT and Linter SPK. Anaesthetic agents and the ozone layer. Lancet 1989; 8645, 1011-1012. 33. Solomon S and Albritton D. Time-dependent ozone defletion potentials for short and long-term forecasts. Nature 1992; 357, 33-37. 34. Radke J and Fabian P. Die Ozonschicht und ihre Beeinflussung durch N2O und Inhalationsanasthetika. Anaesthesist 1991; 40, 429-433. 77
35. Noerreslet J, Frieberg S, Nielsen TM and Römer U. Halothane anaesthetic and the ozone layer. Lancet 1989; 8640, 719. 36. Sharmen SJ and Cullen BF. Nitrous oxide and the greenhouse effect. Anestesiology 1988; 68, 816-817. 37. Aldrete JA, Cubillos P and Sherrill D. Humidity and temperature changes during low flow and closed system anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1981; 25, 312- 314. 38. Kleemann PP, Schickel BK and Jantzen JPAH. Heted breathing tubes affect humidity output of circle absorban systems, J Clin Anaesth 1993; 5, 463-467. 39. Bengtson JP, Bengtson A and Stenqvist O. The circle System as a humidifier. Br J Anaesth 1989; 63, 453-457. 40. Buijs BHMJ. Herwardering van het Gesloten Ademsysteem in de Anesthesiologie. Dissertationsschrift der Erasmus-Universitat, Rotterdam, 1988. 41. Kleemann PP. Tierexperimentelle und klinische untersuchungen zum Stellenwert der Klimatisierung anasthetischer Gase im Narkosekreissystem bei Langzeiteingriffen. Wissenschaftliche Verlagsabteilung Abbott GmbH, Wiesbaden, 1989. 42. Kleemann PP. Humidity of anesthetic gases with respect to low flow anaesthesia Anaesth Intens Care 1994; 22, 396-408. 43. Imrie MM and Hall GM. Body temperature and anaesthesia. Br J Anaesth 1990; 64, 346-354. 78
44. Stone DR, Downs JB, Paul WL and Perkins HM. Adult body temperature and heated humidication of anesthetic gases during general anesthesia. Anesth Analg 1981; 60, 736-741. 45. Aldrete JA. Closed circuit anesthesia prevents moderate hypothermia occuring in patients having extemity surgery, The Circilar 1987; 4, 3-4. 46. Waters RM. Clinical scope and utility of carbon dioxide filtration in inhalation anaesthesia. Anesth Analg 1924; 3, 20-22. 47. Foldes FF, Ceravolo AJ and Carpenter SL The administration of nitrous oxide-oxygen anesthsia in closed systems. Ann Surg 1952; 136, 978-981. 48. Virtue RW. Minimal flow nitrous oxide anesthesia. Anesthesiology 1974; 40, 196-198. 49. Foldes FF and Duncalf D. Low flow anesthesia: a plea for simplicity. In Lawin P, van Aken H and Schneider U, eds, Alternative Methoden in der Anasthsie. INA-Schriftenreihe, BD. 50. Thieme, Stuttgart, 1985, pp.1-7. 50. Virtue RW. Toward closed system anesthesia. Anaesthesist 1977; 26, 545- 546.
51. Nunn JF. Techniques for induction of closed circuit anesthesia. In Aldrete JA. Lowe HJ and Virtue RW, eds. Low Flow and Closed Circuit Anesthesia. Grune and Stratton, New York, 1979, pp, 3-10. 52. Barton F and Hunn JF. Totally closed circuit nitrous oxide/Oxygen anaesthesia. Br J Anaesth 1975; 47, 350-357. 79
53. Weingarten M. Low flow and closed circuit anesthesia. In Aldrete JA, Lowe HJ and Virtue RW, eds, Low Flow and Closed Circuit Anesthesia. Grune and Stratton, New York, 1979, pp. 67-74. 54. Wallroth CF. Technical conception for an anesthesia system with electronic metering of gases an vapors. Acta Anaesth Belg 1984; 35, 279-293. 55. Versichelen L and Rolly G. Mass-spectrometric evaluation of some recently introduced low flow, closed circuit systems. Acta Anaesth Belg 1990; 41, 225-237. 56. Westenskow DR and Wallroth DF. Closed-loop control for anesthesia breathing systems. J Clin Monit 1990; 6, 249-256. 57. Wallroth CF, jaklitsch R and Wied. HA. Technical realisation of quantitative metering and ventilation. In van Ackern K, Frankenberger H, Konecny E and Steinbereithner K, eds. Quantitative Anaesthesia: Low Flow and Closed Circuit. Anasthesiologie und Intensivmedizin, Bd. 204. Springer, Berlin, 1989, pp. 96-108. 58. Moyle JTB, Davey A and Ward CS. Ward’s Anaesthetic Equipment. 4th edn. W.B. Sanders, London, 1998. 59. Ehrenwerth J and Eisenkraft JB. Anesthesia Equipment. Principles and Applications. Mosby, St. Loui, 1993. 60. Dorsch JA and Dorsch SE. Understanding Anesthetic Equipment. Construction, Care and Complications.3rd. edn. Williams and Wilkins, Baltimore, 1994. 61. Frankenberger H. Monitoring wahrend Narkosen mit reduziertem Frischgasflub. In Lawin P, van Aken H and Schneider U, eds, Alternative Methoden der Anasthesie, INA-Schriftenreihe, Bd. 50. Thieme, Stuttgart, 1985, pp. 19-32. 80
62. Nunn J F. Monitoring of totally closeyd systems. In Aldrete JA, Lowe HJ and Virtue RW, eds, Low flow and Closed System Anesthesia. Grune and Stratton, New Yorkw 1979, pp. 199-209. 63. American Society of Anesthesiologists (ASA). Standards for basic anesthetic monitoring. In Miller RD, ed., Anesthesia, 5th edn. Churchill Livingstone, Philadelphia, 1999, p. 1468-1469. 64. WFSA. International standards for a safe practice of anaesthesia. Eur J Anaesth 1993; 10, 12-15. 65. American Society for Testing and Materials, ed. ASTM designation: F 1161- 88: Standard Specification for Minimum Performance and Safety Requirements for Colqonents and Systems of Anesthesia Gas Achines. ASTM Standards, 1988, pp. 509- 532.
66. Winter A and Spence AA. An International Consensus on Monitoring? Br Anaesth 1990; 64, 263-266. 67. Spieb W. Narkose im geschlossenem System mit kontinuierlicher inspiratorischer Sauerstoffmessung. Anaesthesist 1977; 26, 503-513. 68. Baum J Die Messung der Anasthesiemittelkonzentration. Anasth Intensivmed 1991; 32, 284-286. 69. Whitcher C. Monitoring of anesthetic halocarbons: self-contained (stand- alone) equipment. Sem Anesth 1986; 5, 213-223. 70. Jantzen JPAH. Monitoring der Narkosebeatmung. In Jantzen JPAH and Klemann PP, eds, Narkosebeatmung: Low Flow, Minimal Flow, Geschlossenes System. Schattauer, Stuttgart, 1989, pp. 25-47. 81
71. Lotz P. Sicherheitstechnische Aspekte bei der Anwendung medizinisch- technischer Gerate im Krankenhaus. Mt- Medizintechnik 1984; 104, 133-137. 72. Baum J. Kapnometrie und Kapnographie als Sicherheitsfaktoren in der Anasthesie. Anaesthesiol Reanimat 1991; 16, 12-22. 73. Baum J, Enzenauer J, Krausse Th and Sachs G. Atemkalk-Nutzungsdauer. Kosten und Verbrauch in Abhangigkeit vom Frischgasflub. Anaesthesiol Reanimat 1993; 18, 108-113. 74. Baum J. Atemkalk: Hinweise zu korrektem Umgang und fachgerechter Nutzung. Stellungnahme der Kommission für Normung und technische Sicherheit der DGAI. Anasth Intensivmed 1999; 40, 507-509. 75. Bengtson JP, Bengtson A and Stenqvist O. Sampled gas need not be returned during low-flow anesthesia. J Clin Monit 1993; 9, 330-334. 76. Morita S, Lata W, Hambro K and Snider MT. Accumulation of methane, acetone, and nitrogen in the infired gas during closed-circuit anesthesia. Anesth- Analg 1985; 64, 343-347. 77. Moon RE. Carbon monoxide gas may be linked to CO2 absorbent. Anesthesia Patient Safety Foundation Newsletter 1991; 6, 8. 78. Fang ZX, Eger II EI, Laster MJ, Chortkoff BS, Kandel L and Ionescu P. Carbon monoxide production from degradation of desflurane, enflurane isoflurane, halothane and sevoflurane by soda lime and baralyme. Anesth Analg 1995; 80, 1187- 1193. 79. Straub JM, Baum J, Sümpelmann R, Krohn S and Callies A. Zersetzung von Hatothan, Enfluran und Isofluran an trockenem Atemkalk zu Kohlenmonoxid. Anaesthesist 1996; 45, 708-801. 82
80. Baum J Straub JM Kohlenmonoxidbildung am Atemkalk. Anasth Intensivmed 1995; 36, 237-240. 81. Baum J, v. Legat M and Leier M. The Carbon nonoxide story. Eur J Anaesth 1997; 14, 57-58. 82. Rathgeber J, Züchner K, Kietzmann D and Kraus E. Leistungsfahigkeit eines mobilen Sauerstoffkonzentrators für die Narkosebeatmung. Anasthesist 1995; 44, 643- 650. 83. Parker CJR and Snowdon SL: Predicted and measured oxygen concentrations in the circle system using low fresh gas flows with oxygen supplied by an oxygen concentrator. Br J Anaesth 1988; 61, 397-402. 84. Aldrete JA and Virtue RW. Prolonged inhalation of inert gases by rats. Anesth Analg 1967; 46, 562-565. 85. Morite S. Inspired gas contamination by non-anesthetic gases during closed circuit anesthesia. Circular 1985; 2, 24-25. 86. Sharp HJ, Trudell JR and Cohen EN. Volatile metabolites and decomposition products of halothane in man. Anesthesiology 1979; 50, 2-8. 87. Kenna JG and Jones RM. The organ toxicity of inhalaed anesthetics. Anesth Analg 1995; 81, 551-566. 88. Fang ZX, Eger II EI. Factors affecting the cocentration of compound A resulting from degradation of sevoflurane by soda lime and Baralyme in a Standard anesthetic circuit. Anesth Analg 1995; 81, 564-568. 83
89. Mazze RI and Jamison RL. Low-flow sevoflurane- is it safe? Anesthsiology 1997; 86, 1225-1227. 90. Kharash ED, Frink EJ, Zager R, Bowdle TA, Artru A and Nogami WM: Assessment of low-flow sevoflurane and isoflurane effects on renal function using sensitive markers of tubular toxicity. Anesthesiology 1997; 86, 1238-1253. 91. Mazze RI, Friedman M, Delgado-Herrrera L, Galvez ST and Mayer DB. Renal toxicity of compound A plus sevoflurane compared with isoflurane in non-human primates. Anesthesiology 1998; 89, A490. 92. Reinhardt C, Gronau E, Wüsten R, Goeters C, Vrana S, Baum J and van Aken H. Compound A in minimal flow sevoflurane. Anesthesiology 1998; 89, A142. 93. Baum JA. Low-flow anesthesia: theory, practice, technical preconditions, advantages, and foreign gas accumulation. J Anesth 1999; 13, 166-174. 94. Kharasch ED. Putting the brakes on anesthetic breakdown. Anesthesiology 1999; 91, 1192-1194. 95. Baum J, van Aken H. Calcium hydroxide lime-a new carbon dioxide absorbent. A rationale for judicious use of different absorbents. Eur J Anaesth 2000; 17, 597-600. 96. Murray JM, Renfrew CW, Bedi A, McCrystal CB, Jones DS and Fee JPH. Amsorbb: a new carbon dioxide absorbent for use in anesthetic breathing systems. Anesthesiology 1999; 91, 1342-1348. 97. Baumgarten RK and Reynolds WJ. Much ado about nothing: trace gaseous metabolites in the closed circuit. Anesth Analg 1985; 64, 1029-1030. 84
98. Ahnefeld FW, Kilian J and Friesdorf W. Sicherheit und Instandhaltung medizinisch-technischer Gerate. Anasth Intensivmed 1981; 22, 291-308. 99. Schreiber P and Schreiber JM. Electronic surveillance during anesthesia. North American Draeger, Telford, 1986. 100. Lotz P. Sicherheitstechnische Aspekte bei der Anwendung medizinisch- technischer Gerate im Krankenhaus. Mt- Medizintechnik 1984; 104, 133-137. 101. Lunn JN and Mushin WW. Mortality Associated with Anaesthesia. Nuffield Provincial Hospitals Trust, London, 1982. 102. Calkins JM. Why new delivery systems? In Brown BR, ed., Future Anesthesia Delivery Systems. Contemporary Anesthesia Practice, vol. VIII. Davies, Philadelphia, 1984; pp. 3-9. 103. Keats AS. What do you now about anesthetic mortality? Anesthesiology 1979; 50, 387-392. 104. Baum J and Stanke HG. Low Flow-und Minimal Flow Anasthesie mit Sevofluran. Anaesthesist 1998; 47, 570-576. 105. Westenskow DR. How much oxygen? Int Clin Monitor Conput 1986; 2, 187-189. 106. Grote B, Adolphs A and Merten G. Inhalationsnarkose im Low-Flow- System. In Geschlossenes System für Inhalationsnarkosen, Internationales Symposium, Düsseldorf, 7-8 May 1982, Abstract. 107. Baum J, Sachs G, v.d. Driesch C and Stanke HG. Carbon monoxide generation in carbon dioxide absorbents. Anesth Analg 1995; 81, 144-146. 85
108. Zacharowski K. Die unblutige und prazise Bestimmung von carboxyhamoglobin und Blutvolumen. Inaauguraldissertation der Johannes Gutenberg- Universitat Mainz, Fachbereich Medizin, 1995. 109. Cartwright PD. Recovery after anesthesia wih alfentanyl or halotane. Con Anest Soc Journal 1985; 32(5): 479-83. 110. Nathanson, Michael H, Fredman B, Smith I, Whie PF: Sevoflurane versus desflurane for outpatient anesthesia. A comparison of maintenance and recovery profiles. Anesthesia and Analgesia 1995: 81(6); 1186. 111. Philip, Beverly K., MDA Multicenter Comparison of Maintenance and Recovery with Sevoflurane or Isoflurane for Adult Ambulatory Anesthesia, August 1996, Volume 83, Number 2, Anesthesia and Analgesia 1994-1998. 112. Song, Dajun, M.D., Titration of Volatile Anesthetics Using Bispectral Index Facilitates Recovery after Ambulatory Anesthesia, October 1997, Volume 84, Number 7, Anesthesiology, 1994-1998. 113. Christina, MB ChB, Clinical comparison of sevoflurane and isoflurane when administered with nitrous oxide for surgical pocedures of intermediate duration, October 1995, Volume 42, Number 10, Canadian Journal of Anaesthesia, 1991-1995. 114. Fredman, Brian, MB, BCh, Sevoflurane for Outpatient Anesthesia: A Comparison with Propofol, October 1995, Volume 81, Number 4, Anesthesia and Analgesia 1994-1998. 115. Aithenhead AR, Smith G. Inhalation anesthetic agents. Textbook of Anesthesia 2nd. ELBS, Anesth, 1990,160. 116. Tarazi EM, Philip BK. A Comparison of recovery after sevoflurane or desflurane in ambulatory anesthesia. Journal of Clinical Anesthesia 1998; 10:272-7. 86
117. Raeder J, Gupta A, Pedersen-FM: Recovery characteristics of sevoflurane or ropofol based anaesthesia for day care surgery. Anesth Analg 1997 Sep:91(8);988-94. 118. Aldrete JA Kroulik D.: Postanestethetic recovery score Anesth Analg 1970; 49(6): 924-934. 119. Sloan MH., Conard PF., Karsunky PK., Gross JB.: Sevoflurane Versus Isoflurane: Induction and Recovery Characteristics qith Single-Breath Inhaled Inductions of Anesthesia. Anesth. Analg. 1996; 82:528-32. 87 Document Outline
Yüklə 0,64 Mb. Dostları ilə paylaş:
|