Tibbiyot institutlari talabalari uchun o’quv adabiyoti u. Z. Qodirov A. A. Abdumadjidov

Langergans orolchalari. Me’da osti bezini tashkil qiluvchi hujayralarning
asosiy qismi shira ishlab chiqarib, hazm jarayonlarida ishtirok etadi. Bu
ekzokrin hujayralar orasida endokrin faoliyatga ega hujayralar to’plami –
Langergans orolchalari joylashgan. Katta yoshdagi odamlarning me’da osti bezi
massasining faqat 1-2 % i Langergans orolchalriga to’g’ri keladi. Bezda
orolchalar tekis taqsimlanmagan: dum qismida ularning soni bosh qismidagiga
nisbatan 2 marta ko’p. Chaqaloqlar bezida endokrin to’qimaning miqdori
kattalardagiga nisbatan 4-6 marta ko’p. O’lchamini e’tiborga olib, yirik –
diamtri 200 mkm dan katta, o’rta – diametri 100-200 mkm li va kichik –
diametri 100 mkm dan kam bo’lgan orolchalar ajratiladi.
Langergans orolchalari alfa (α), beta (β) va delta (Δ) hujayralardan tashkil
topgan. Orolcha hujayralari tashqi qavatini aralash joylashgan α va Δ hujayralar
hosil qiladi. Mag’iz qismi faqat β hujayralardan iborat. Orolchada bor
hujayralarning ko’p qismini (60 % ini) β-hujayralar tashkil etadi. α-hujayralar
soni 25 % atrofida, Δ-hujayralar soni esa 10 %.
Chaqaloqlarning Langergans orolchalarida hujayralar nisbati boshqacharoq: -
β-hujayralar soni 50 % dan ortmaydi, Δ-hujayralar soni 30 % atrofida. O’sish
jarayonida bu nisbat o’zgaradi. Olti oylik bolalarda β-hujayralar soni 70 %
gacha ko’payadi, Δ-hujayralar soni 15 % gacha kamayadi.

---

Langergans orolchalaridagi β-hujayralar – insulin, α-hujayralar – glyukagon
va Δ-hujayralar – somatostatin gormonlarini sintezlaydi.
Insulin ikkita disulfid ko’prikcha yordamida bog’langan ikki (A va B)
polipeptiddan iborat. Turli hayvonlar va odam insulinidagi 51 aminokislotalar
ketma-ketligida farq bor. Tuzilishi bo’yicha cho’chqa, quyon, kit insulini odam
gormoniga yaqin.
Orolchalardagi α-hujayralar 29 ta aminokislotadan tashkil topgan peptid
gormon – glyukagonni sintezlaydi. Turli sut emizuvchilar glyukagonidagi
aminokislotalar ketma-ketligida farq yo’q.
Delta hujayralar 14 ta aminokislota qoldig’idan tuzilgan somatostatin
gormonini sintezlaydi. Somatostatin faqat gipotalamusning gipofizotrop
sohasida va Langergans orolchalaridagina emas, balki hazm tizimi epiteliysida,
qalqonsimon bezning parafollikulyar hujayralari orasida uchraydigan Δ-
hujayralarda ham sintezlanadi. Bu gormon qonda aniqlanmaydi, uning samarasi
parakrin yo’l bilan yuzaga chiqadi.
Orolchalarni tashkil qiluvchi hujayralar bir-biri bilan yiriqli va zich
kontaktlar yordamida bog’langan. Yiriqli kontaktlar kam qarshilikka ega va
yondosh hujayralar protoplazmasi qo’shilib turishini ta’minlaydi, chunki ular
orqali molekulyar massasi 800 gacha bo’lgan moddalar bir hujayradan
ikkinchisiga bemalol o’ta oladi. Bunday yiriqlar faqat bir tipdagi (β-β)
hujayralar o’rtasida emas, balki turli (α-Δ, α-β) tipdagi hujayralar o’rtasida ham
mavjud. Yiriqli kontaktlar borligi tufayli ko’p hujayralar bir vaqtning o’zida
ma’lumot olib, unga birlashgan holda javob berishi mumkin. Zich
kontaktlarning vazifasi hozirgacha noaniq.
Yiriqli kontaktlar me’da osti bezi gormonlarining quyidagi parakrin
samaralari yuzaga chiqishiga imkoniyat tug’diradi: insulin α-hujayralar sekretor
faoliyatini ingibirlaydi, glyukagon β va Δ-hujayralar sekretor faoliyatini
rag’batlantiradi; somatostatin α va β- hujayralar sekretor faoliyatini ingibirlaydi.
INSULIN
Insulinning metabolik samaralari asosan quyidagilardan iborat: u
glikogenoliz, lipoliz, proteoliz, glyukoneogenez, ureogenez, ketogenezlarni
tormozlaydi; glyukoza va boshqa monosaxaridlarni, ba’zi aminokislotalar va
yog’ 
kislotalarining 
membranalar 
orqali 
tashilishini 
yengillashtiradi;
membranalarning K
+
va Mg
+
kationlari uchun o’tkazuvchanligini oshiradi;
glyukozaning oksidlanishini, yog’, oqsillar, AMF, DNK, RNK sintezini
tezlashtiradi; Na
+
-K
+
ATF-azani faollashtiradi.
Katta dozadagi insulin gipoglikemiya holatiga olib keladi. Ayni vaqtda
glyukagon va adrenalin sekretsiyasining kuchayishi qonga glyukoza o’tishini
ko’paytirib, ma’lum darajada insulin ta’sirini sustlashtiradi.
Glyukozaning qondagi me’yoriy miqdori 4,4-6,6 mmol/l yoki 80-120 mg %.
Bu miqdor 2,2-2,8 mmol/l ga tushib qolsa, rivojlangan gipoglikemiya haqida

---

gap yuritish mumkin. Bunday holatda odam zaiflashadi, terlaydi, qorni juda
ochganini sezadi, talvasaga tushadi, alahlaydi, hushidan ketishi mumkin. Bolalar
qonida glyukoza, hamda jigar va skelet muskullaridagi glikogen zahirasi ozligi
sababli ularda gipoglikemiya tez rivojlanadi.
Qonda glyukoza konsentratsiyasining 6,6 mmol/l dan ortib ketishi
giperglikemiya deyiladi. Qisqa muddatli giperglikemiya fiziologik sharoitda,
masalan birdan ko’p miqdorda mono- yoki disaxaridlar iste’mol qilinganida
rivojlanadi. Surunkali giperglikemiya uglevodlar almashinuvi buzilishi
natijasida kelib chiqadigan kasallik – qandli diabetning alomatidir. Qondagi
glyukoza miqdorining 10,0 mmol/l yoki 180 mg % dan oshib ketishi
glyukozuriyaga olib keladi, glyukoza siydik tarkibida ajrala boshlaydi.
Qandli diabet keng tarqalgan kasalliklardan biri bo’lib, bu kasallik bilan
og’riganlarning 50 % i 15 yoshgacha bo’lgan bolalardir.
Kasallik asosan 10-13 yoshlarda rivojlanadi. Bunday bolalar yashaydigan
oilalarning 57 % ida diabet bilan ogriganlar uchraydi. Ota-onasining bittasi
diabet bo’lsa, bolalarning 22 % ida diabet rivojlanadi, ikkalasi ham kasal bo’lsa,
bolalarning 62 % i diabet bilan og’riydi.
Shuni yodda tutish kerakki, diabet yagona kasallik emas. 1979-yilda
tasdiqlangan diabetning tasnifi bo’yicha I va II turdagi diabet farqlanadi. I
turdagi yoki yuvenil diabet, ya’ni insulinga bog’liq diabetning kelib chiqishida
irsiy omillarning ahamiyati katta. Kasallikning bu turi bolalikdan rivojlana
boshlaydi. II turdagi yoki insulinga bog’liq bo’lmagan diabet yetuk yoshdagi
odamlarda uchraydi. U insulin yetishmovchiligidan kelib chiqmaydi.
Sog’ odamlarda insulin sekretsiyasini rag’batlantiruvchi asosiy omil qonda
glyukoza miqdorining ortishidir. Glyukoza eritmasini ichirib yoki qonga
yuborib, β-hujayralarda insulin miqdori va uning qonga ajralishi to’g’risida
ma’lumot olish mumkin. Bu sinama quyidagicha o’tkaziladi:
Nahorga qonda glyukoza miqdori aniqlanib, tana massasi birligiga
hisoblangan holda glyukoza yoki saxaroza eritmasi ichiriladi. Har 30 daqiqada
qondagi glyukoza miqdori aniqlanib, olingan natijalar asosida egri chiziq
chiziladi. Egri chiziqning birinchi yarmi uglevodlarning ichakdan so’rilish
tezligini ifodalasa, ikkinchi yarmi so’rilgan glyukozaning insulin ishtirokida
to’qimalarda o’zlashtirilish jadalligini ko’rsatadi.
Katta yoshdagi odamlarda glyukoza tez so’rilishi natijasida 1-1,5 soat
davomida giperglikemiya kuzatiladi. Qonda glyukoza miqdorining ortib ketishi
insulin sekretsiyasini jadallashtiradi. Natijada uncha yaqqol bo’lmagan
gipoglikemiya holati rivojlanadi (5-rasm).
Bolalarda glukoza so’rilish vaqtidayoq to’qimalar tomonidan tez
o’zlashtiriladi, glikemik chiziq bola qancha yosh bo’lsa, shuncha kam
ko’tariladi. Sezilarli giperglikemiya rivojlanmagani uchun insulin sekretsiyasi
rag’batlanmaydi, sinamaning ikkinchi yarmida gipoglikemiya kuzatilmaydi. Bu
vaqtda yosh bola qonida glyukoza miqdori me’yoridan pastga (gipoglikemik

---

darajagacha) tushib ketmaganining sababi - β-hujayralarda insulin zahirasi
kamligi ham bo’lishi mumkin.
10 yoshdan 16 yoshgacha bo’lgan qiz va o’g’il bolalar qonida insulin
miqdorini bevosita aniqlash bu davr davomida qonda gormon miqdori goh
ko’payib, goh kamayib, to’lqinsimon ravishda o’zgarishini ko’rsatadi.
Glyukoza sinamasininh natijalari 10-16 yashar bolalarda sezilarli darajada
farqlanishi mumkin. Glyukoza eritmasi ichirilgandan keyin qonda insulin
miqdorining ortish darajasiga qarab, gormon sekretsiyasi normoreaktiv,
giperreaktiv va inert tipda bo’lishi aniqlangan. Normoreaktiv tipga mansub
bolalar qonida insulin miqdori tez, ammo o’rtacha miqdorda (36,5 mk birlik/ml
gacha) ko’tarilgan. Giperreaktiv tipda gormon miqdori 61 mk birlik/ml gacha
ortgan. Inert guruhni tashkil qiluvchilarda insulin miqdorining ko’payishi 30
daqiqagacha kechikkan va 27 mk birlik/ml dan ortmagan.
Bu ma’lumotlarga asoslanib, 10-16 yosh oralig’ida insulin sekretsiyasi
yoshga emas, ko’proq β-hujayralar reaktivligiga bog’liq, degan xulosa qilingan.
Oqsil iste’mol qilinishi yoki organizmga aminokislotalar aralashmasi
kiritilishi ham insulin, ham glyukagon sekretsiyasini rag’batlantiradi. Bunday
ta’sirni maqsadga muvofiq, deb hisoblasa bo’ladi, chunki faqat insulin
sekretsiyasining ko’payishi gipoglikemiyaga olib kelishi mumkin. Ayni paytda
glyukagon sekretsiyasining jadallashishi glikogenoliz va glyukoneogenezni
rag’batlantirib, insulin ta’sirini kamaytirib tiradi.
Avtonom nerv tizimining mediatorlari ham Langergans orolchalari
faoliyatiga o’ziga xos ta’sir ko’rsatadi. Adashgan nervning kesilishi insulin
sekretsiyasini kamaytiradi. Atsetilxolin va unga o’xshash moddalar bu jarayonni
tezlashtiradi. Adrenalin va noradrenalin insulin sekretsiyasini tormozlaydi.
Hazm 
tizimining 
gormonlari
–
gastrin, 
sekretin, 
xoletsistokinin-
pankreozimin, ayniqsa me’daning ingibirlovchi peptidi
β-hujayralarning
glyukoza ta’sirida insulin sekretsiyasining oshirish qobiliyatini zo’raytiradi.
GLYUKAGON
Glyukagon asosan jigarda o’tadigan biokimyoviy jarayonlarga ta’sir qiladi.
Gepatotsitlarga yetib kelgan zumdayoq glikogenolizni tezlashtiradi, biroz vaqt
o’tgach, glyukoneogenez va ketogenezni rag’batlantiradi. Gormon faqat
glikogen parchalanishini emas, oqsil va triatsilglitserollar parchalanishini ham
tezlashtiradi. Glyukagon oqsil sintezini ingibirlab, lizosomalar faolligini
oshiradi.
Glyukoza oksidlanishi sustlashgan paytda kuzatiladigan lipolizning
tezlashishi va lipogenezning ingibirlanishi ko’p miqdorda ketonlar hosil
bo’lishiga olib keladi.
Glyukagon yuqori faollikka ega bo’lgan insulinning antagonisti. Uning
glikogen parchalanishini rag’batlantirish kuchi adrenalinnikidan 30-50 marta
ko’p.

---

Glyukoza miqdorining qonda ortishi glyukagon sekretsiyasini tormozlaydi.
Aminokislotalar ta’sirida ichak shilliq pardasi hujayralaridan qonga o’tishi
tezlashadigan pankreozimin glyukagon
sekretsiyasini sezilarli darajada
rag’batlantiradi.
Simpatik tizimning faollashishi va katexolaminlar qonda glyukagon
miqdorini oshiradi.
Bolalarda glyukagon sekretsiyasining xususiyatlari to’g’risida aniq
ma’lumotlar yo’q. Chaqaloqlarda beta- va alfa-hujayralar nisbati kichikroqligini
e’tiborga olsak, bu davrda glyukagon sekretsiyasi sust emas, degan xulosa qilish
mumkin.
Ingichka ichakning maxsus hujayralari enteroglyukagonni sintezlaydi. U
ichakning trofik gormoni hisoblanadi. Bola tug’ilib, enteral ovqatlanish
boshlanganidan keyin enteroglyukagon miqdori tez ko’payadi.
SOMATOSTATIN
Somatostatin ilk bor gipotalamusdan ajratib olingan. Bu sohada uning
konsentratsiyasi ancha yuqori. Somatostatin sintezlovchi hujayralar MNT ning
boshqa sohalarida, Langergans orolchalarida, me’da va ichakning shilliq
pardasida, qalqonsimon bezning parafollikulyar hujayralarida topilgan.
Gipotalamik somatostatin somatokrininning pituitsitlarga ta’sirini ingibirlaydi.
Umuman olganda, somatostatin juda ko’p jarayonlarga membranalarning kalsiy
uchun o’tkazuvchanligini o’zgartirib, o’z ta’sirini yuzaga chiqaradi.
Somatostatinning quyidagi samaralari aniqlangan: u glyukagon va insulin
sekretsiyasini tormozlaydi, tireotrop gormon sekretsiyasini rag’batlantirish,
gastrin, sekretin, me’daning ingibirlovchi peptidi, ichakning vazoaktiv peptidi,
xoletsistokinin, kalsitonin, paratgormon, immunoglobulin, reninlarning qonga
o’tishini sekinlashtiradi. Somatostatinning qonda yo’qligi uning samaralari
parakrin yo’l bilan yuzaga chiqadi, deyishga asos bo’ladi. Faqat gormon
gipotalamusning oraliq tepalik sohasidan qonga o’tib, juda qisqa masofaga –
adenogipofizgacha tashiladi. Bolalik davrida gipotalamik somatostatinning
adenogipofizga ta’siri kuchaysa, o’sish gormonining sekretsiyasi kamayadi.
Natijada bolaning o’sishi sekinlashishi mumkin. Ammo somatostatin
samaralarining yoshga bog’liq holda o’zgarishlari hali tekshirilmagan.
KALSIY GOMEOSTAZINI BOSHQARUVCHI GORMONLAR
Hujayradan tashqaridagi suyuqlikda kalsiy konsentratsiyasi doimiyligini
ta’minlash ko’p to’qimalar faoliyati mo’tadil bo’lishi uchun muhim. Skelet va
yurak muskulida Ca
2+
ning sitozol va endoplazmatik retikulum o’rtasida
almashinuvi qo’zg’alishni qisqarish bilan bog’lanishini ta’minlaydi. Kalsiy
miqdori qonda ko’payib ketsa, yurak qorinchalari aritmiya va fibrillyatsiyaga
uchraydi, skelet muskullarining qo’zg’aluvchanligi pasayadi. Kalsiy kam

---

bo’lgan sharoitda skelet muskullarining qo’zg’aluvchanligi ortadi, harakat
reflekslari kuchayadi, akashak bo’lib qolish holatlari kuzatiladi.
Kalsiy ionlari organizmda mavjud endo- va ekzokrin bez hujayralarining
sekretor faoliyati yuzaga chiqishi uchun zarur. Qon ivishida kalsiy hal qiluvchi
rol o’ynaydi.
Ko’rsatilgan jarayonlarda ishtirok etishdan tashqari, kalsiy suyak skeletining
asosiy tarkibiy qismi hisoblanadi.
Kalsiyning qon plazmasidagi miqdori 10 mg % yoki 5 mekv/l. Bu
miqdorning yarmidan ko’prog’i ionlangan holda, qolgan qismi oqsillar bilan
bog’langan yoki qonda erigan moddalar, masalan, sitrat tarkibida bo’ladi.
Kalsiyning qondagi miqdorini boshqarilishi juda aniq. Ion miqdorining 1 % ga
o’zgarishi bu o’zgarishni bartaraf qiluvchi gomeostatik mexanizmlarni ishga
solish uchun kifoya.
Bir kunda katta yoshdagi odam 1 g ga yaqin kalsiy qabul qiladi. Ammo
ichakdagi bu miqdorning faqat 1/3 qismi (0,36 g) so’riladi. Hujayralardan
tashqaridagi suyuqlikdagi kalsiy miqdori ham 1 g atrofida. Hazm tizimi
bo’shliqlariga shiralar tarkibida 0,19 g kalsiy ajraladi. Demak, o’zlashtiriladigan
kalsiyning sof miqdori 0,17 g ni tashkil qiladi. Bir kunda buyrak orqali
yo’qotiladigan kalsiy miqdori ham 0,17 g.
Tana massasi 70 kg bo’lgan odam skeletida 1000 g kalsiy bor. Ammo
gormonlar nazorati ostida organizm suyuqliklari va suyaklar o’rtasida faqat 0,55
g kalsiy almashinuvga uchraydi. Muvozanatlashgan sharoitda suyaklarda
to’planadigan kalsiy miqdori ulardan qonga o’tadigan miqdorga teng. O’sish
davrida kalsiy suyaklar o’sishi jadalligiga proporsional holda suyaklarda
to’planadi.
Kalsiy almashinuvini asosan uchta gormon – paratgormon, kalsitonin va
gidroksillangan D vitamini boshqaradi.
PARATGORMON
Qalqonsimon bez yonidagi bezlar mahsuloti bo’lmish paratgormon 84 ta
aminokislota qoldig’idan tuzilgan oqsil. Uning molekulyar massasi 9500.
Gormonda turga xos xususiyat yo’q. Paratgormon nefron kanalchalarida
kalsiyning qayta so’rilishiga, ichakdan ionning so’rilishiga va suyaklarda kalsiy
almashinuviga ta’sir qilib, o’z samarasini yuzaga chiqaradi.
Paratgormon ta’sirida nefronning distal kanalchalarida kalsiyning qayta
so’rilishi kuchayadi. Proksimal kanalchalarda va nefronning keyingi qismlarida
gormon PO
4
2-
qayta so’rilishini tormozlaydi. Natijada plazmada fosfat miqdori
kamayadi. Bu esa suyaklardan qonga kalsiyning o’tishini tezlashtiradi. Demak
paratgormonning buyrak kanalchalariga ta’siri natijasida uning suyaklarga
o’tkazadigan samarasi ortadi.

---

Paratgormonning buyrakda yuzaga chiqadigan muhim samaralaridan biri D
vitaminining eng faol metaboliti
–
1,25 (OH)
2
D
3
hosil bo’lishini
rag’batlantirishdir.
Paratgormonning ichakdan kalsiyning so’rilishiga ta’siri ikkilamchi. Qon
plazmasida 
kalsiy 
miqdorining 
kamayishi 
paratgormon 
sekretsiyasini
tezlashtiradi. U esa 1,25 (OH)
2
D
3
hosil bo’lishini rag’batlantiradi. 1,25 (OH)
2
D
3
ta’sirida ichakdan kalsiy so’rilishi jadallashadi.
Paratgormonning yana bir samarasi
–
me’dada pepsin va kislota
sekretsiyasini kuchaytirishdir. Shu sababdan giperparatireoz holatida peptik
yaralar paydo bo’ladi.
Suyak to’qimasiga paratgormon juda murakkab ta’sir ko’rsatadi. Organizmga
yetarli miqdorda kiritilgan gormon osteoklastlar faoliyatini rag’batlantiradi. Bu
hujayralarda suyak yemirilishini tezlashtiradigan fermentlar bor. Ular
faolligining ortishi kalsiyning erkinlashishini va ko’p miqdorda qonga o’tishini
ta’minlaydi. Gormon osteotsitlar faolligini ham oshiradi. Buning natijasida
suyakning organik asosi bo’lgan kollagen oqsilining parchalanishi tezlashadi.
Kollagendan hosil bo’lgan mahsulot – gidroksiprolanning siydik tarkibida
ajralishi ko’payadi.
Suyakning uchinchi turdagi hujayralari – kalsiy to’planishini ta’minlovchi
osteoblastlar faolligi gormon ta’sirida tormozlanadi.
Demak, paratgormon ko’paygan holatda suyakning faqat mineral moddasi
emas, uning organik moddalardan tuzilgan va tuzlarni o’ziga biriktiradigan
kalavasi ham kamayadi. Natijada suyaklarda bo’shliqlar paydo bo’lishi mumkin.
Umuman olganda, giperparatireoid holat qon plazmasida kalsiy miqdorini
ko’paytiradi, fosfor miqdorini esa kamaytiradi, siydik tarkibida kalsiy va fosfor
ajralishini orttiradi. Bulardan tashqari, giperparatireoz nerv-muskul va ruhiy
faoliyatlarni shikastlaydi. Natijada muskul zaifligi va atrofiyasi rivojlanishi
mumkin. Depressiya, xotiraning zaiflashishi, diqqatning buzilishi, EEG ning
o’zgarishlari ham uchrab turadi.
Paratgormon yetishmovchiligida (gipoparatireoz) qonda kalsiy miqdori
kamayib ketadi. Gipokalsiyemiya nerv-muskul qo’zg’aluvchanligini oshiradi.
Buning natijasida skelet muskullarining tutqanoqsimon qisqarishlari, ba’zan
akashak bo’lish hollari kuzatiladi.
Bola hayotining birinchi kunlari gipokalsiyemiya rivojlanishi ehtimoli bor.
Shu sababdan chaqaloqlarda va kichik yoshdagi bolalarda spazmofiliya holatini
kuzatish mumkin. Bu holat uchun skelet muskullarining tutqanoqsimon huruji
shaklida qisqarishlari xosdir.
Murg’ak bolalarda kuzatiladigan gipokalsiyemiyaning sababi – qalqonsimon
bez yonidagi bezlarning yetarli darajada faoliyat ko’rsatmasligida bo’lishi
mumkin. Ammo, ba’zi tadqiqotlar natijasiga ko’ra, chaqaloqlik davrida
paratgormonning qondagi miqdori ko’p. Gipokalsiyemiya va paratgormon
miqdorining qonda ko’payishini sababi bu gormonning antagonisti – kalsitonin
sekretsiyasining jadalligidadir. Kalsitonin paratgormondan farqli o’laroq, qonda

---

kalsiy miqdorini kamaytiradi. Gipokalsiyemiyaga javoban paratgormon
sekretsiyasi kuchayadi. Chaqaloqlik davrining 3-4 kunlarida yuzaga chiqadigan
paratireoid bezlarning yuqori faolligi balog’atga yetish davrigacha saqlanib
turadi.
KALSITONIN
Qalqonsimon bezning parafollikulyar hujayralarida hosil bo’ladigan
kalsitonin 32 ta aminokislotadan tuzilgan peptiddir. Uning eng yaqqol samarasi
suyak to’qimasi yemirilishini tormozlashdan iborat. Kalsitonin suyaklardan
mineral tuzlar va organik moddalar ajralishini sekinlashtiradi. Bu samara ko’p
yadroli osteoklastlarning fagotsitar faolligi ingibirlanishiga bog’liq. Natijada
qonda kalsiy, fosfat va gidroksiprolin miqdori kamayadi. Gormon samarasi
suyakda almashinuv jarayonlari yuqori tezlikda kechish sharoitida, masalan, tez
o’sayotgan organizmda yaqqol kuzatiladi.
Odam qonida kalsitonin miqdori 5-100 pg/ml chegarasida o’zgarib turadi.
Homiladorlik va emizish davrida ayollar qonida gormon miqdori ko’payadi. Bu
ona organizmini keragidan ko’p miqdorda kalsiy yo’qotishdan saqlaydi.
Kalsitoninning kuchli bo’lmagan fosfaturetik samarasi bor. U ham qonda
fosfat miqdori kamayishiga o’z hissasini qo’shadi.
Kalsitoninning ajoyib samaralaridan biri – me’da shilliq pardasidan qonga
gastrin o’tishini tormozlash. Gastrin o’z navbatida kalsitonin sekretsiyasini
rag’batlantiradi. Kalsitonin hazm jarayonlarida ham ishtirok etishi mumkin.
Endi tug’ilgan bola qonida kalsitonin miqdori ancha ko’p. Gormon
organizmning tug’ilish bilan bog’liq bo’lgan stress reaksiyasida ishtirok etsa
kerak, degan taxmin bor. Kalsitoninning chaqaloq qonida ko’p bo’lishi va uning
ta’sirida kalsiy miqdorining kamayishi gipofiz, buyrak usti bezi, Langergans
orolchalaridagi β-hujayralar faolligi o’ta zo’rayib ketishining oldini oladi.
Bir hafta davomida kalsitoninning chaqaloq qonidagi miqdori katta yoshdagi
odamlardagiga nisbatan 3-10 barobar ko’pligicha qolaveradi.
VITAMIN D VA UNING MAHSULOTLARI
Paratgormon va kalsitoninning kalsiy almashinuvini nazorat qilishi vitamin D
ning gormon shaklisiz aniq va yetarli bo’lmaydi. Vitamin D yetishmovchiligi
o’sish jarayonining buzilishi, skelet nisbatlarining o’zgarishi va boshqa
fiziologik faoliyatlat shikastlanishi shaklida namoyon bo’ladigan kasallik – raxit
rivojlanishiga olib keladi.
Odam terisi yetarligidan ko’p miqdorda 7-degidroxolesterol – provitamin D
ga ega. 7-degidroxolesterol ultrabinafsha nurlar ta’sirida vitamin D
3
ga aylanadi.
Vitamin D
3
yoki xolekalsiferol jigarga yetkaziladi va gidroksillanib, 25 (OH)
D
3
ni hosil qiladi. Bu birikma vitamin faolligiga ega emas. Buyrakda 25 (OH)
D
3
ning gidroksillanishi davom etadi va undan uchta birikma kelib chiqadi: 1,25

---

(OH)
2
D
3
, 24,25 (OH)
2
D
3
va 1,24,25 (OH)
3
D
3
. Bulardan bittasi – 1,25 (OH)
2
D
3
vitaminning faol shaklidir. Tuzilishi va almashinuvi bo’yicha bu modda
steroid gormonlarga o’xshaydi.
Vitamin D yetishmovchiligida Ca
2+
va PO
4
2-
larning ichakdan sust so’rilishi
natijasida suyaklarda mineral tuzlar to’planishi buziladi. Kalsiyning ichakdan
so’rilishi kamida uch bosqichdan iborat: 1) Ca
2+
ning apikal membranadan
o’tishi; 2) ionning enterotsit ichida harakatlanishi; 3) kalsiyning bazo-lateral
membrana orqali chiqarib tashlanishi. Kalsiy so’rilishining barcha bosqichlari
maxsus oqsillar ishtirokida kechadi. 1,25 (OH)
2
D
3
ana shu oqsillar sintezini
tezlashtiradi.
Vitamin D ning fosfat so’rilishini rag’batlantirish qobiliyati ham o’sayotgan
organizm uchun juda muhim.
Kalsiy va fosfatning ichakdan so’rilishini tezlashtirib, suyaklarni yetarli
miqdorda mineral tuzlar bilan ta’minlash vitamin D ning asosiy samarasi
hisoblanadi.
Bu vitamin suyak hujayralariga bevosita ta’sir ham ko’rsatadi. Paratgormon
kabi vitamin D osteoblastlar tomonidan kollagen sintezini kamaytiradi,
osteoklastlar faolligini oshirib, suyak yemirilishini tezlashtiradi.
Buyrakda vitamin D fosfat qayta so’rilishini rag’batlantiradi. Bu ham
vitaminning asosiy samarasi – suyakning yetarli miqdorda kalsiy va fosfat bilan
ta’minlanishi yuzaga chiqishiga ko’maklashadi.
Vitamin D yetishmovchiligi yaqqol rivojlanganda kuzatiladigan o’zgarishlar
quyidagicha bo’ladi: gipokalsiyemiya → qonda paratgormon miqdorining
ko’payishi → fosfaturiya → qonda fosfat miqdorining kamayishi.
Raxitning oldini olish uchun kuniga 10 mg vitamin D iste’mol qilish kerak.
EPIFIZ
Epifizni maxsus morfologik tuzilma sifatida 2000 yildan beri biladilar.
Ammo uning faoliyati XIX asrning oxirlarida o’rganila boshlandi. Faqat
asrimizning 60-yillariga kelib epifiz – endokrin a’zo, u talay faoliyatlarni
boshqarilishida ishtirok etadi, degan fikr tug’ildi.
Epifiz miyadan kelib chiqadi. Bezning massasi chaqaloqlarda 70-90 mg,
katta yoshdagi odamlarda 150-200 mg ga yetadi. Epifizning parenximasi katta
yadroli, sitoplazmasi ko’p, nimrang (asosiy) hujayralardan va mayda, yadrosi
to’q rangli, sitoplazmasi oz hijayralardan tashkil topgan. Mayda hujayralardan
asosiy hujayralar rivojlanadi.
Epifizni simpatik nerv tizimining markazlaridan (masalan, talamusdan) va
chetdagi tugunlardan (yuqori bo’yin tugunidan) chiqqan tolalar nervlaydi.
Epifizdagi yoshga bog’liq o’zgarishlarni tekshirgan olimlarning aksariyati bu
bez ontogenezda sekin-asta involyutsiyaga uchraydi, deb hisoblaydilar. Yosh
o’tishi bilan parenximatoz hujayralar soni kamayadi. 8-10 yoshdan keyin bezda
“miya qumi” (tuzlar to’plami) paydo bo’ladi, tomirlar tuzilishi o’zgaradi va

---

bezning qon bilan ta’minlanishi kamayadi. Epifizning faolligi sekin-asta
kamaysada, qarilik davrida ham batamom yo’qolib ketmaydi.
Epifisdan anchagina biologik faol polipeptid va indollar ajratib olingan. Indol
guruhini tashkil qiluvchi serotonin, melatonin va adrenoglomerulotropinlar
triptofandan sintezlanadi.
Serotonin faqat epifizda emas, balki bosh miyaning bir qator tuzilmalarida,
ingichka ichakda, trombotsitlarda va boshqa a’zo va to’qimalarda uchraydi.
Epifizdagi serotonin melatonin sintezlanishida oraliq mahsulotdir. Ammo
serotonin gipotalamo-gipofizar-buyrak usti bezi tizimi faolligining kecha-
kunduzlik o’zgarishlari yuzaga chiqishida ishtirok etadi.
Melatonin faqat epifizda sintezlanadi. Gormon sintezlanish tezligi yorug’lik
darajasiga bog’liq: odamlarda kunduzi melatonin sutkalik miqdorining 30 %
ishlab chiqarilsa, kechasiga 70 % to’g’ri keladi. Melatoninning asosiy samarasi
gonadotropinlar sekretsiyasini tormozlashdan iborat. U gipotalamusning
gipofizotrop sohasidan liberinlar ajralishini kamaytiradi va shu yo’l bilan
gipofizdan qonga gonadotrop gormonlar o’tishini sustlashtiradi. Ayni vaqtda
ma’lum darajada kortikotropin, tireotropin, somatotropinlarning sekratsiyasi
ham tormozlanadi.
Yerda va suvda yashovchi hayvonlarda melatonin pigment almashinuvida
ishtirok etadi. Uning ta’sirida teri hujayralaridagi melanin yadroga yaqin sohaga
to’planadi, protoplazma tiniqlashadi, teri oqaradi. Odam terisida melatonin
pigment almashinuviga ta’sir qilmaydi.
Adrenoglomerulotropin melatonin tiklanishining mahsulotidir. Bu modda
ta’sirida aldosteron ajralishi kuchayadi, buyrakda natriyning qayta so’rilishi
ortadi, kationning siydik tarkibida ajralishi kamayadi.
Me’yorida o’sayotgan organizmda epifizning biologik faol moddalari, asosan
melatonin jinsiy rivojlanishni tormozlab turadi. Epifizi tug’ma atrofiyaga
uchragan yoki o’simta paydo bo’lishi tufayli bezi yemirilgan bolalarni kuzatish
natijasida bunday fikrga kelingan. Qonda melatonin miqdorining o’zgarishi ham
buni ta’kidlaydi: balog’atga yetishdan oldingi davrlarda gormon miqdori ko’p –
220 ng/ml. Balog’atga yetish davriga kelib bu miqdor keskin kamayib ketadi (16
ng/ml gacha), melatoninning siydik bilan ajralishi ortadi. Epifizning funksional
yetishmovchiligida bolalar muddatidan avval balog’atga yetadilar, o’sish davri
qisqaradi, bolaning bo’yi tengdoshlarinikidan past bo’lib qoladi.
AYRISIMON BEZ (TIMUS)
Timus immunitetning markaziy a’zosi bo’lib, ixtisoslashgan T-limfotsitlar
ishlab chiqarilishini ta’minlaydi. Undan tashqari, timotsitlar umumiy boshqaruv
samaralariga ega bo’lgan bir qator omillarni sintezlaydi.
Yangi tug’ilgan bolada bezning massasi 12 g bo’lib, bola o’sgan sari ortib
boradi. Balog’atga yetish davri kelganda, timusning massasi 35-40 g ni tashkil
qiladi. Balog’atga yetgandan so’ng bez sekin-asta qayta taraqqiyotga uchraydi.

---

Jinsiy bezlar faoliyatga kirishi bilan timusning involyutsiyaga uchrashi, jinsiy
bezlar bilan timus qarama-qarshi munosabatda ekanligidan darak beradi.
Balog’atga yetishdan oldingi davrda timus jinsiy rivojlanishni tormozlab turadi.
Timusni azaldan qon yaratilishi jarayoni bilan bog’laydilar. Bezi qayta
taraqqiyotga uchramagan bolalarning ko’pchiligida limfotsitoz kuzatiladi.
Bunday limfotsitozni timus sintezlaydigan limfopoetinlar yuzaga chiqarsa kerak.
Bezda eritropoezga ta’sir qiluvchi omillar ham ishlab chiqariladi. Timus
to’qimasini yemiradigan patologik jarayonlar (masalan timus o’simtasi –
timoma) kamqonlikka – aplastik anemiyaga olib keladi.
Timus faoliyati faqat jinsiy bezlar faoliyati bilan emas, boshqa bezlar bilan
ham bog’liq. Masalan, gipertireoz holatida timusning massasi ortadi. Tireoid
gormonlarning timusni rag’batlantiruvchi samarasi balog’atga yetmagan davrda,
hali jinsiy gormonlarning tormozlovchi ta’siri boshlanmaganda yaqqol
ko’rinadi.
Ko’rsatlgan samaralardan tashqari, timusning gormonlari (timozin,
timopoetin va boshq.) hujayralarning mediator va gormonlarni sezuvchi
retseptorlarini 
sintezlashda, 
atsetilxolinning 
nerv-muskul 
sinapslarida
parchalanishida, uglevodlar va oqsillar almashinuvida va boshqa jarayonlarda
ishtirok etadi.
YURAKNING ENDOKRIN FAOLIYATI
Bo’lmalarni (asosan o’ng bo’lmani) hosil qiluvchi kardiomiotsitlar bo’lma
natriyuretik gormonini yoki atriopeptidni sintezlaydi. Gormon sarkoplazmadagi
zarrachalarda to’planadi va bo’lmalar devori qon bilan cho’zilish darajasiga,
qonda natriyning miqdoriga, simpatik va parasimpatik nervlar ta’siriga bog’liq
holda qonga o’tadi.
Xilma-xil bo’lgan atriopeptid samaralarini ikki guruhga bo’lish mumkin.
Bular – tomirlarni ta’sirlovchi va buyrak faoliyatini o’zgartiruvchi ta’sirlar.
Atriopeptidning tomirlarga ta’siri silliq muskullarni bo’shashtirish, tomirlarni
kengaytirish va arterial qon bosimini pasaytirishdan iborat. Bundan tashqari,
gormon kapillyarlar devorining o’tkazuvchanligini oshiradi va qondan to’qima
suyuqligiga suv tashilishini tezlashtiradi.
Atriopeptidning buyrakka ko’rsatadigan samarasi – natriy ajralishini o’ta
kuchli (90 marotaba) tezlashtirishdir. Bu samara kanalchalarda natriy qayta
so’rilishining keskin kamayishi natijasidir. Bunda xlor ajralishi ham keskin (50
marotaba) kamayadi.
Atriopeptid ta’sirida koptokchalarda filtrlanish ortishi va kanalchalarda
suvning qayta so’rilishi kamayishi natijasida ajraladigan siydik miqdori sezilarli
darajada ko’payadi. Bulardan tashqari, gormon renin sekretsiyasini tormozlaydi,
angiotenzin II va aldosteron samaralarini ingibirlaydi. Atriopeptid ichak silliq
muskullarini bo’shashtiradi, ko’z ichi bosimini pasaytiradi.

---

Atriopeptid sekretsiyasining yoshga bog’liq holda o’zgarishlari to’g’risida
aniq ma’lumotlar yo’q. Chaqaloqlik davrida siydik ajralishi nisbiy miqdorining
kamligi, siydikda natriy va xlor konsentratsiyasining pastligi, organizmga
kiritilgan (sinama shaklida) suvning keragidan ko’p miqdorda to’qimalarda
to’planib qolishini e’tiborga olib, bu davrda atriopeptid kam miqdorda ajralsa
kerak, degan taxmin qilish mumkin.