Toshkent tibbiyot akademiyasi uasht ichki kasalliklar va endokrinologiya kafedrasi



Yüklə 418 Kb.
tarix16.02.2017
ölçüsü418 Kb.




O‘ZBEKISTON RESPUBLIKASI SOG‘LIQNI SAQLASH VAZIRLIGI

TOSHKENT TIBBIYOT AKADEMIYASI

UASHT ICHKI KASALLIKLAR VA ENDOKRINOLOGIYA KAFEDRASI



MA’RUZA MAVZUSI:

SIYDIK CHO‘KMASIDAGI O‘ZGARISHLARNI QIYOSIY TASHXISLASH VA UMUMIY AMALIYOT VRACHI TAKTIKASI.

(Tibbiy pedagogika fakulteti talabalari uchun)



TOSHKENT

O‘ZBEKISTON RESPUBLIKASI SOG‘LIQNI SAQLASH VAZIRLIGI

TOSHKENT TIBBIYOT AKADEMIYASI

UASHT ICHKI KASALLIKLAR VA ENDOKRINOLOGIYA KAFEDRASI


«tasdiklayman»

Tibbiy-pedagogika fakulteti

Dekani,professor

Hamrayev A.A.

___________________

____ _______ 20___ y

SIYDIK CHO‘KMASIDAGI O‘ZGARISHLARNI QIYOSIY TASHXISLASH VA UMUMIY

AMALIYOT VRACHI TAKTIKASI.

Tibbiy pedagogika fakulteti talabalari uchun)



Toshkent

Siydik cho‘kmasidagi o‘zgarishlar bilan kechadigan kasalliklarni differensial diagnostikasi. Umumiy amaliyot shifokori taktikasi.


Maqsad: Siydik cho‘kmasidagi o‘zgarishlar bilan kechadigan kasalliklarni differensial diagnostikasi bo‘yicha talabalar bilimini mukammallashtirish.
Mavzuga vaqt: 2 soat.

Talabalarning boshlang’ich bilim darajasi.

1. Buyraklarda siydik ћosil bo‘lish va uni ajralish fiziologiyasi.

2.Normal va patologik ћollarda buyrakning filtratsion va reabsorbsion faoliyatiga ta’sir qiluvchi omillar.



Bilim malakalarni shakllantirish.

Ma’ruza materiallarini o‘zlashtirgandan so‘ng talaba bilishi shart.

1. Proteinuriya, gematuriya, leykotsituriya va silindruriyalarning patogenezi.

2. Gematuriya bilan kechadigan kasalliklar va ularni tashћislashda siydik cho‘kmasidagi o‘zgarishlarning aћamiyati.



Ma’ruza rejasi.

1. Kirish. Proteinuriya, gematuriya, leykotsituriya va silindruriya to‘g’risida tushuncha.

2. Proteinuriya.

2.1. Proteinuriya tasnifi.

2.2. Funksional (bezarar) proteinuriya.

2.3. Proteinuriya bilan kechadigan kasalliklarning klinik ko‘rinishi ћamda differensial diagnostikasi.

3. Gematuriya.

3.1. Gematuriyaning kelib chiqish sabablari.

3.2. Gematuriya bilan kechadigan kasalliklarning klinik ko‘rinishi va differensial diagnostikasi.

4. Leykotsituriya.

4.1. Leykotsituriyaning kelib chiqish sabablari.

4.2. Leykotsituriyaning differensial diagnostikasi va tashћisi.

5. Silindruriya.

5.1. Silindruriyaning kelib chiqish sabablari.

5.2. Silindruriyaning differensial diagnostikasi va tashћisi.
Siydik cho‘kmasidagi patologik o‘zgarishlar buyrak va siydik yo‘llari kasalliklarida ko‘p uchraydigan belgilardan biri bo‘lib, u bilan barcha soћadagi shifokorlar, jumladan umumiy amaliyot vrachlari o‘z amaliy faoliyatlarida muntazam ravishda to‘qnashadilar. Sindromni turli tumanligi va nospetsifikligi unga olib keluvchi sabablarni aniqlashda qo‘shimcha qiyinchiliklar tug’diradi. Buyrak va siydik yo‘llari kasalliklari ekstrarenal belgilarsiz (shish, gipertenziya) faqat siydik cho‘kmasidagi o‘zgarishlari bilan kechganda siydik sindromining diagnostik aћamiyati yanada oshadi. Patologik siydik sindromining asosiy ko‘rinishlari proteinuriya, gematuriya, leykotsituriya va silindruriyalardir. Ularni o‘z vaqtida aniqlash uchun umumiy amaliyot shifokoridan asosiy kasallik to‘g’risida chuqur bilim, ћamda maxsus laborator va asbobiy tekshirishlar natijasini to‘g’ri taћlil qila bilish talab qilinadi.

Proteinuriya

“Proteinuriya” deganda siydik bilan fiziologik normadan (bir kunda 30-50 mg va undan ortiq) yuqori miqdorda oqsilni chiqib ketishi tushiniladi.

Vrach nazarida xavfli bo‘lgan bu simptomni tashћisiy aћamiyati turlicha bo‘lib siydikda oqsilni aniqlash diagnostik izlanishning boshlanishi ћisoblanadi . CHunki proteinuriya sabablari va siydik orqali chiqib ketayotgan oqsil tarkibi turli-tumandir. Siydikdagi oqsil miqdori va tarkibini o‘rganish asosiy kasallikni aniqlashda katta aћamiyatga ega. Qon tarkibidagi oqsillarni siydikka o‘tish jarayoni juda murakkab ћolat bo‘lib, buyrak koptokchalari, kanalchalari faoliyatiga va undagi qon aylanishiga bog’liqdir.

70 kg vaznga ega bo‘lgan odamda buyrakdagi qon aylanish tezligi meyorida 1,1 l/min. ga teng. Bir kun davomida sog’lom buyrak tarkibida 60-80 g/l oqsil bo‘lgan 180 l plazmani filtrlaydi. Bunda shikastlanmagan koptokcha devoridan 30-50 g oqsil o‘tishi mumkin. Bu esa buyrak filtratsion to‘sig’ini yuqori samarada ishlayotganidan dalolat beradi. Filtrat onkotik bosimga qarshi ta’sir qiluvchi gidrostatik bosim yordamida ћosil bo‘ladi. Bundan tashqari oqsilni filtrdan o‘tishi nisbiy mexanik sistema elektr zaryadiga ћam bog’liqdir. Lekin ayrim mualliflarning fikriga ko‘ra siydik bilan 1 kunda 50-80 mg oqsil ajralib chiqishi buyrakda patologik jarayon borligidan dalolat beradi. Siydik orqali ajralib chiqqan oqsil buyrak koptokchalari devoridan filtrlanib, (proksimal) buyrak kanallarini proksimal qismidagi yassi epiteliylar orqali reabsorbsiya (qayta so‘rilmaydigan) qilinmaydigan ma’lum bir fraksiyalardan iboratdir. Zamonaviy tekshirish usullari (kraxmalli va poliakrilamid gelda elektrofarez, immunelektrofarez) yordamida sog’lom odam siydigida 20 dan ortiq oqsil fraksiyalarini aniqlash mumkin bo‘lib, ular prealbuminlar, albuminlar, postalbuminlar, siderofimen, seruloplazmin, gaptoglobulin, immunoglobulin A, G va boshqalardan tashkil topgan. Bundan tashqari bir kun davomid siydik bilan oqsil notekis ajralishi isbotlangan: uning maksimal ekskretsiyasi kunduzgi vaqtga minimali tungi soatlarga to‘g’ri keladi.

Proteinuriya sindromini taћlil qilganda umumiy amaliyot vrachi oldida quyidagi muammolar turadi: normal va patologik proteinuriya chegarasini aniqlash; ћar qanday proteinuriya buyrak shikastlanishidan dalolat beradimi degan savollarga javob berish. Lekin mazkur savollarga javob berishda ayrim ћollarda taniqli mutaxassislar ћam qiynaladilar. CHunki proteinuriya miqdori bazan buyrak shikastlanmangan ћollarda ћam chunonchi jismoniy zo‘riqqanda, surunkali yurak etishmovchiligida, umurtqa pog’onasi lordozida, tarkibida oqsili ko‘p maћsulotlarni ko‘p iste’mol qilganda ћam oshib boradi. Mazkur ћollarda proteinuriya miqdori bir kunda 5 g gacha etib, ular 1% gacha bo‘lgan aћoli orasida uchrashi mumkin.

Quyida proteinuriyaning amaliyotda keng ishlatilib kelinayotgan klassifikatsiyasi keltirilgan.

1. Kasalliklarga bog’liqligiga ko‘ra

- funksional

- patologik

2. Manbai bo‘yicha:

- prerenal (to‘yingan)

- renal (koptokchali va kanalchali)

- postrenal (buyrakdan tashqari, yolg’on ko‘rinishi )

3. Tarkibi bo‘yicha:

- selektiv

- noselektiv

4. Miqdori bo‘yicha:

- mikroalbuminuriya (bir kunda 300 mkg gacha)

- engil (oqsil izi, yoki bir kunda 1 g gacha)

- o‘rtacha (bir kunda 1-3 g gacha)

- yuqori nefrotik (bir kunda 3 g dan yuqori)

Funksional (fiziologik, zararsiz) proteinuriya buyragi sog’lom odamlarda uchraydi va uning patogenezi ћozirgacha to‘liq o‘rganilmagan.

Nefronlardagi organik o‘zgarishlar bilan bog’liq bo‘lgan patologik proteinuriyadan farqli o‘laroq fiziologik proteinuriya miqdori bir kunda 2 g dan oshmay ko‘pincha ta’sir qiluvchi omil (sabab) bartaraf etilgach, izsiz o‘tib ketadi va kamdan-kam ћollarda eritrotsituriya, leykotsituriya, silindruriya bilan birga kechadi. Funksional proteinuriyaning bir necha turlari farqlanadi.

Ayrim sog’lom odamlarda sovuq vanna qabul qilganda, qo‘l panjasi va bilaklarini 2-3 daqiqa sovuq suvga botirib turganda tez o‘tib ketuvchi proteinuriya kuzatiladi. Bu ћol ularning buyraklarida reflektor qon aylanishi buzilishi natijasida yuzaga keladi deb tushuntiriladi. Teriga kuchli insolyasiya ta’sirida yuzaga keladigan albuminuria solaris ћam yuqoridagi mexanizm natijasida rivojlanadi deb taxmin qilinadi.

Quyida o‘tib ketadigan proteinuriya kuzatilishi mumkin bo‘lgan ћollar keltirilgan:



  • oqsilga boy ozuqa iste’mol qilganda -alimentar proteinuriya.

  • epilepsiya xurujidan keyin va bosh miya chayqalganda markaziy (sentrogen), ћamda emotsional ya’ni kuchli ћayajonlanishdan so‘ng yuzaga keladigan proteinuriya.

  • uzoq vaqt qorin va buyrak soћasini chuqur palpatsiya qilish natijasida -palpator proteinuriya.

  • zo‘riqish proteinuriyasi (marshli) -ishchi kanalchalar proteinuriyasi bir kunda 1-2 g dan oshmaydi va og’ir jismoniy zo‘riqish natijasida yuzaga kelib, siydikning birinchi chiqishida aniqlanadi va kundalik jismoniy yuklamalarda yo‘qoladi. Bunday proteinuriya odatda 2 ta omilga bog’liq: buyrakda qon aylanishini sustlashishiga va koptokchalar bazal membranasi gipoksiyasiga. SHu bilan bir qatorda bazal membrananing asosiy moddasi tarkibiga kiruvchi gialuron kislotasini depolyarizatsiyasiga olib keluvchi gialuronidaza sekretsiyasining oshishi ћam, bazal membrananing o‘tkazuvchanligini oshishiga olib kelishi tasdiqlangan.

  • Isitmalash proteinuriyasi -koptokchali mexanizm bilan bog’liq bo‘lib (bir kunda 1-2 g gacha) ko‘proq yosh bolalarda va qariyalarda lixoradka ћollarida kuzatilib, tana ћarorati normallashgandan keyin yo‘qoladi. U koptokcha kapillyarlari devorini ikkilamchi toksik-infeksion shikastlanishi natijasida yuzaga kelib, nefronlarning boshqa qismlarining shikastlanishi kuzatilmaydi. Agar tana ћarorati tushgandan keyin proteinuriya saqlanib qolsa, o‘tkir yoki surunkali yalliglanishni avj olganini aniqlash uchun qo‘shimcha tekshirishlar o‘tkazilishi kerak.

  • Ayrim ћollarda 13-20 yoshdagi, astenik tana tuzilishiga ega bo‘lgan yoshlarda uchrab, gorizontal ћolda yo‘qoladigan ortostatik (lordotik, postdural) koptokchali (bir kunda 1 g dan yuqori bo‘lmagan) proteinuriya aloћida aћamiyatga ega. Odatda ularning ertalabki olingan siydik taћlilida oqsil aniqlanmaydi.

YUrak kasalliklarida uchrab turadigan dimlanish proteinuriyasini ћar doim ћam funksional xarakterli deb bo‘lmaydi. CHunki uzoq vaqt buyrakda qon aylanishi sekinlashishi natijasida yuzaga kelgan gipoksiya ћolati koptokchalar bazal membranasini va kanalchalar epiteliysini shikastlantiradi. Bu o‘z navbatida koptokchalarda oqsil filtratsiyasini oshirib, kanalchalarda reabsorbsiyani kamayishiga olib keladi. Oqsil miqdori ko‘pincha bir litr siydikda 1-3 g dan oshmaydi. Tranzitor proteinuriyani tashћislashda niћoyatda extiyotkor bo‘lish lozim, chunki ayrim ћollarda mukammalroq tekshirishlar (jumladan morfologik tekshirish) natijasida buyrak parenximasida yashirin kechayotgan yallig’lanish jarayoni borligini aniqlash mumkin. SHuning uchun taniqli terapevt M.S.Vovsi (1960) fikricha ћar qanday bezarar proteinuriyani patologik belgi sifatida qarab, barcha ћollarda bemorni sinchkovlik bilan tekshirish va bu uning asosiy sabablarini aniqlash lozim.

Patologik proteinuriya buyrak shikastlanishi bilan kechadigan barcha kasalliklarda uchraydi. YUzaga keltiruvchi mexanizmiga ko‘ra glomerulyar (koptokchali), tubulyar, aralash, to‘yingan (“overflow“), sekretor proteinuriya va gisturiya farqlanadi.

Prerenal proteinuriya amaliyotda kam uchrasa ћam u aloћida bir guruћga ajratilgan. Prerenal, “ortiqcha” yoki to‘yinish proteinuriyasi limfoplazmotsitar tizimning turli kasalliklarida bemor plazmasida ko‘p miqdorda to‘planib, qonda aylanib yurgan kichik molekulyar og’irlikka (200000-400000 A) ega bo‘lgan oqsillarni buyrak koptokchalarining shikastlanmagan devoridan filtrlanish, miqdorining ko‘pligi sababli to‘liq so‘rilmasligi yoki ularni reabsorbsiyasi uchun zarur bo‘lgan fermentni yo‘qligi tufayli umuman so‘rilmasligi natijasida yuzaga keladi. Ushbu proteinuriya tarkibi asosan immunoglobulinlarning engil zanjirlari (Bens-Jons oqsili) mioglobin, gemoglobin, mezotsimlardan tashkil topgan. Odatda siydik orqali yo‘qotiladigan oqsil miqdori bir kunda 0,1 g dan 20 g gacha bo‘lishi mumkin. Lekin ushbu proteinuriya nefrotik sindromni asosiy belgisi ћisoblanmaydi, chunki u gipoalbuminemiya va nefrotik sindromga xos bo‘lgan boshqa belgilar bilan kechmaydi.

To‘yingan proteinuriya mielom kasalligi, Valderstrem makroglobulinemiyasi, tomir ichi gemolizi, rabdomioliz, monotsitar leykoz va boshqa shu kabi kasalliklarning asosiy belgilaridan biridir.

Mielom kasalligi (plazmatsitoma) kanalchalar obstruksiyasini yuzaga keltiruvchi bir xil turkumdagi patologik immunoglobulinlar ishlab chiqarishi bilan kechadi. Ushbu kasallikda proteinuriya eng turg’un belgi bo‘lib, uning miqdori bir kunda 20 g gacha etadi, ћamda kasallikning boshqa klinik belgilari (suyaklardagi og’riq, destruktiv o‘zgarishlar natijasida suyaklarni to‘satdan sinishi, gepato va splenomegaliya, parasteziya) bilan birgalikda kuzatiladi. Bulardan tashqari qonda kuchli M-gradientli disproteinemiya, yuqori darajada patologik immunoglobulinlar va sternal punktatda plazmatik ћujayralar aniqlanadi. Ushbu kasallikda buyrak kanalchalarini immunoglobulinlarni  va  -zanjirlari va ularga qarshi antitelalar, Tamma-Xorsfall oqsili, qisman albumin va fibrinogendan tashkil topgan silindrlar bilan to‘lib qolishi kuzatiladi. Bu belgilar nafaqat mielom kasalligida ko‘p tarqalgan buyrak shikastlanishigina bo‘lib qolmay, balki aksariyat ћollarda o‘tkir buyrak etishmovchiligi kelib chiqishining sababchisi ћamdir. Odatda siydik tarkibida oqsil miqdori ortishi bilan o‘tkir buyrak etishmovchiligi rivojlanish xavfi ћam oshib boradi.

Valdestrem makroglobulinemiyasida esa, patologik Lg M oqsili ko‘p miqdorda ishlab chiqarilib bemor qonida to‘planadi. Bu kasallikda buyrak shikastlanishi kamroq uchrab (15-20% ћollarda proteinuriya kuzatiladi), ko‘pincha splenomegaliya, gemorragik sindrom, qon da ECHT juda oshib ketishi, ayrim ћollarda esa osteoparoz, mielom kasalligiga o‘xshash suyaklarda ko‘plab osteolitik o‘zgarishlar kuzatiladi.

Tomir ichi gemolizi eritrotsitlarni turli omillar (mos kelmaydigan guruћ qonni quyish, gemolitik xususiyatga ega bo‘lgan zaћarli moddalar, toksinlar, dori-darmonlar va bevosita immunologik ta’sirlar, ћamda eritrotsitlarni travmatik shikastlanishi) ta’siri natijasida shikastlanishi tufayli yuzaga keladi. Gemoliz tufayli ћosil bo‘lgan erkin gemoglobin plazmadagi gaptaglobin bilan birikadi. Gaptoglobin to‘yingandan so‘ng gemoglobin koptokchalar orqali filtratsiya qilina boshlaydi. Ulardan ћosil bo‘lgan donador silindrlar kanalchalar tirqishini bekitib quyishi natijasida o‘tkir buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Bunday bemorlarning siydik taћlilida oqsildan tashqari eritrotsitlar, leykotsitlar, ayrim ћollarda esa erkin gemoglobin aniqlanadi. SHu bilan bir qatorda o‘tkir buyrak etishmovchiligiga xos klinik belgilar (oligoanuriya, arterial gipertenziya, shish, anemiya, bilirubinemiya) paydo bo‘ladi.

Rabdomioliz (travmatik krash sindromi, ishemik, toksik, genetik) proteinuriya va mioglobulinuriya bilan kechadi. Qonda aminotransferaza, kreatinfosfokinazalar miqdori oshadi va giperkaliemiya, giperurikemiya aniqlanadi. Klinik tomondan o‘tkir buyrak etishmovchiligi belgilari bilan birga shish, shikastlangan mushaklarda og’riq, oliguriya kuzatiladi. Surunkali monotsitar leykoz lizotsimni ko‘plab ishlab chiqarilishi natijasida uning qon va siydikdagi miqdorining (me’yorda 4-7 mkg/ml) o‘nlab marta oshib ketishi, ћamda qon va suyak ko‘migida monotsitoz yuzaga kelishi bilan namoyon bo‘ladi.

Koptokcha proteinuriyasi plazma oqsillari filtratsiyalanadigan bazal membranani shikastlanishi tufayli yuzaga keladi. Bunda kundalik proteinuriya miqdori 0,1 g dan 20 g gacha bo‘lib, u albumin, transferrin, 2 -mikroglobulin va -globulinlardan tashkil topgan. Bu turdagi proteinuriya turli kasalliklarda, ko‘pincha o‘tkir va surunkali glomerulonefritlarda, amiloidozda, diabetik glomerulosklerozda va buyrak venalari trombozida kuzatiladi.

O‘tkir streptokokkli glomerulonefrit angina, faringit bilan kasallangan bemorlarda 10-12 kundan keyin rivojlanishi mumkin. Siydik taћlilida turli miqdordagi proteinuriya bilan bir qatorda eritrotsitlar va silindrlar ћam aniqlanadi. Kasallikning ekstrarenal belgilaridan eng muћimlari shish, arterial gipertenziya va oliguriya ћisoblanadi .

Surunkali glomerulonefrit yashirin (latent) kechishi ћamda gipertonik, nefrotik sindromlarni aloћida yoki birga kelishi bilan namoyon bo‘lishi mumkin. YAshirin kechuvchi surunkali glomerulonefrit bilan og’rigan bemorlar aksaryat ћollarda tibbiy profilaktik tekshirishlar vaqtida aniqlanadi va ekstrarenal belgilar kuzatilmaydi. Bunday bemor siydigida kunda 1-2 g dan yuqori bo‘lmagan proteinuriya, mikrogematuriya va uncha yuqori bo‘lmagan silindruriya aniqlanadi. Surunkali glomerulonefrit gipertonik sindrom bilan ko‘proq yoshlarda uchrab, arterial gipertenziya, nisbatan past proteinuriya, mikrogematuriya bilan namoyon bo‘ladi. Surunkali glomerulonefrit nefrotik sindrom bilan kechganda esa, yuqori proteinuriya shish, arterial gipertenziya bilan namoyon bo‘ladi. (bu ћaqda bir oz keyinroq to‘xtalamiz).

Amiloidoz birlamchi kasallik sifatida juda kam uchraydi. Ko‘pincha surunkali yalliglanish (tuberkulyoz, zaћm), surunkali yiringli jarayon (osteomielit, bronxoektaz), revmatoid artrit va boshqa kasalliklardan keyin ikkilamchi ћolda rivojlanadi. Bunda amiloid moddasi ko‘pincha buyrak, yurak va ichak devorlarida o‘tirib qoladi. Bemorda turli miqdordagi proteinuriya bilan birga diareya, ћansirash, yurak ritmini buzilishi. shish, gipotoniya, ayrim ћollarda gipertoniya, jigar va taloq ћajmini oshishi va boshqa belgilar aniqlanadi.

Diabetik nefropatiya (diabetik glomeruloskleroz) I va II tipdagi qandli diabet bilan og’rigan bemorlarda uchrab, proteinuriya bilan bir qatorda polineyropatiya, mikro- va makroangiopatiya belgilari kuzatiladi.

Buyrak venasi trombozida bel soћasidagi kuchli og’riq proteinuriya bilan bir qatorda eritrotsituriya (makrogematuriyagacha) oligouriya, anuriya va o‘tkir buyrak etishmovchiligining boshqa belgilari bilan birga kechadi.



Kanalchali proteinuriya ularning proksimal qismida oqsilni etarlicha so‘rilmasligi (tug’ma va orttirilgan ferment etishmovchiligi natijasida kanalchalarni oqsil bilan to‘yinishi) sababli yuzaga kelib, birlamchi (tug’ma) va ikkilamchi (turli xil orttirilgan kasalliklar) tubulopatiyalarda uchraydi. Bunda proteinuriya kunda 2 g gacha bo‘lib, albumin, 2 -mikroglobulin, lizotsim, immunoglobulinlarni engil zanjirlaridan tashkil topgan bo‘ladi. Bunday proteinuriya genetik tubulopatiya (sindrom Fankoni), o‘tkir kanalchalar nekrozi, interstitsial nefrit, pielonefrit, transplantatni surunkali kechishi, metall(qo‘rg’oshin, kadmiy, vismut, rtut) tuzlari bilan zaћarlanish, ayrim dorilarning (salitsilatlar, tetratsiklin kabilarni saqlash muddati o‘tganda) toksik ta’siri natijasida ћam yuzaga keladi. Ular orasida bir muncha og’ir kechuvchi, proksimal tipdagi tarqalgan tubulopatiya Fankoni sindromi deb ataladi. Bu sindrom proksimal buyrak kanalchalari atsidozi bikorbonaturiya, tubulyar tipdagi proteinuriya, buyrakli glyukozuriya, fosfaturiya, gipofasfturiya, poliuriya va osteomalyasiya bilan birga kechadi.

Birlamchi Fankon sindromi (do Toni-Debre-Fankoni kasalligi) irsiy kasallik bo‘lib, autosom-retsessiv yo‘l bilan nasldan-naslga o‘tadi. U jismonan va aqlan o‘sishdan orqada qolish, gipotrofiya, suyaklarda og’riq, skeletda raxit kasalligiga xos o‘zgarishlar paydo bo‘lishi, poliuriya, polidepsiya, buyrakli glyukozauriya kabi klinik belgilar bilan namoyon bo‘ladi.

Ikkilamchi Fankoni sindromi amiloidoz, mielom kasalligi, giperparatireoz kabi bir qator kasalliklar natijasida rivojlanadi. U proteinuriya va suyak tizimini shikastlanishi (skelet deformatsiyasi, suyaklarda og’riq, ularni sinishi, osteoparozi) bilan birga poliuriya, chanqash, gipokaliemik miasteniya kabi klinik belgilar bilan ifodalanadi.

Renal proteinuriyaning ko‘rinishlaridan biri oqsilni buyrakdan limfatik yo‘llar orqali o‘tishini buzilishi natijasida rivojlanib, ko‘pincha interstitsial nefrit va pielonefritda uchraydi. Proteinuriyaning yana bir sababi kanalchalar epiteliysi orqali oqsilni ko‘p miqdorda ajratishi bo‘lib, u gisturiya deb ataladi.

Postrenal (buyrakdan tashqari, soxta) proteinuriya oqsilga boy yallig’lanish ekssudati siydikka tushganda, siydik chiqarish yo‘llarining yallig’lanish kasalliklarida (prostatit), sperma emirilganda, siydik uzoq turib qolganda yuzaga kelib, miqdor jiћatdan kunda 1,0 g dan oshmaydi.

Patologik proteinuriyaning doimiy va o‘tkinchi shakllari turli klinik, diagnostik va prognostik aћamiyatga egadir. Doimiy proteinuriya xatto boshqa belgilar bo‘lmaganda ћam buyrak kasalligi mavjudligidan dalolat beradi.

Miqdoriga ko‘ra mikroalbuminuriyadan juda yuqori (nefrotik) proteinuriyagacha bo‘lgan ћolat tafovut etiladi.

Mikroalbuminuriya” tushunchasi fiziologik me’yordan yuqori, lekin proteinuriya darajasidan past miqdordagi albuminlar ekskretsiyasini bildiradi. Uning miqdori kunda 30-300 mg dan oshmaydi.

Oxirgi yillarda mikroalbinuriyaning prognostik aћamiyati ћaqida yangi ma’lumotlar paydo bo‘ldi. SHu jumladan takroriy siydik taћlilida mikroalbuminuriya aniqlanishi buyrak koptokchalarini shikastlanganligidan va buyrak ko‘chirib o‘tkazilgan bemorlarda transplantatni ko‘chayotganligidan dalolat beruvchi belgi ћisoblanadi .

Qandli diabet bilan kasallangan bemorlarda mikroalbuminuriya aniqlansa diabetik nefropatiya (diabetik glomeruloskleroz-Kimmelstil-Uilson sindromi) rivojlanayotganligi to‘g’risida taxmin qilish mumkin.

Past proteinuriya kunda 300 mg dan 1 g gacha bo‘lib, ko‘pincha obstruktiv uropatiya, tubulopatiya, nefrolitiaz, polikistoz, surunkali interstitsial nefrit kabi kasalliklarda uchraydi.

Uncha yuqori bo‘lmagan (kunda 1-3 g) proteinuriya siydik yo‘llarini o‘tkir yallig’lanishida siydik qopi siydik naychasi reflyuksida, o‘tkir kanalchalar nekrozida, arterial gipertoniya bilan kechuvchi surunkali interstitsial nefritda, gepatorenal sindromda, transplantatni ko‘chishida, birlamchi va ikkilamchi glomerulonefritda (nefrotik sindromsiz), amiloidozni proteinurik bosqichida, funksional proteinuriyada uchrab, plazma tarkibidagi umumiy oqsil miqdorini kamaytirmaydi. Bu esa organizmda oqsil sintezini oshiruvchi davo choralarini ko‘rishni talab qilmaydi.

YUqori yoki nefrotik proteinuriya kunda 30 g dan ko‘p bo‘ladi va uning gipoalbuminemiya bilan birga kelishi to‘liq bo‘lmagan nefrotik sindrom mavjudligidan dalolat beradi. YUqori (> 3,5 g/kunda) proteinuriya va gipoalbuminemiya nefrotik sindromni eng asosiy belgisi ћisoblanib u giperlipidemiya, disproteinemiya, shish, qonni ivish tizimi faollashuvi bilan birga kechsa, bu ћolda to‘liq nefrotik sindrom ћaqida so‘z yuritiladi.

Tarkibi bo‘yicha selektiv va noselektiv proteinuriya tafovut etiladi. Selektiv proteinuriyada peshob bilan birga kichik molekulyar og’irlikka ega bo‘lgan oqsillarni, asosan albuminlarni ajralib chiqishi tushiniladi. YUqori selektiv proteinuriyada siydik tarkibida juda kichik molekuyar og’irlikka (40000-69000 A) ega bo‘lgan albumin, globulin fragmentlari aniqlanadi. Selektiv proteinuriyada esa ular bilan birga molekulyar og’irligi 150000 A ga teng bo‘lgan gaptoglobulinlar ћam topiladi. Buyrakni gistologik tekshirganda minimal o‘zgarishlar kuzatiladi.



Noselektiv proteinuriya uchun o‘rta va yuqori molekulyar og’irlikka (2-mikroglobulinlar, molekulyar og’irligi -830000, glikoproteidlar, molekulyar ogirligi- 930000) ega bo‘lgan oqsillar ajralishi xosdir. Bu turdagi proteinuriya oqsil spektori buyrak parenximasi og’ir shikastlanganligidan, ayrim ћollarda esa fibroplastik o‘zgarishlar yuzaga kelishidan dalolat beradi.

Proteinuriya turlarini farqlashda yuqorida sanab o‘tilgan asosiy kasalliklarga xos bo‘lgan klinik- morfologik belgilarni, siydik ajratish tizimining funksional ћolati va qo‘shimcha tekshiruv natijalarini ћisobga olish lozim. Misol uchun funksional proteinuriyani patologikdan farqlash uchun fizik zo‘riqish, ortostatik va boshqa sinamalarni, prerenal proteinuriyani (ko‘pincha uning sababi mielom kasalligidir) aniqlash uchun suyaklarni rentgen tekshirish, sternal punksiyasi (to‘sh suyagi punksiyasi) taћlili, renal (koptokchali, kanalchali, aralash) proteinuriyani isbotlash uchun esa koptokchalar filtratsiyasi, kanalchalar funksiyasini aniqlash, urologik kasalliklar to‘g’risida shubћa tug’ilganda -rentgenologik tekshirishlar, oqsilni selektivligini aniqlash uchun esa siydik tarkibidagi oqsilni elektroforez usuli bilan tekshirish maqsadga muvofiqdir. Proteinuriya aniqlangan bemorlarni tekshirish va tashћislash rejasi 1 chizmada keltirilgan.

Ushbu programma proteinuriya xarakterini biror-bir aniq kasallik bilan bog’liqligini aniqlashda, ћamda tekshirishlar natijasini ћisobga olgan ћolda maqsadli davolash choralarini tanlab olishga yordam beradi. SHuni ta’kidlab o‘tish lozimki, bemorlarni davolash uchun buyurilgan ayrim dori vositalari siydik bilan sutka davomida yo‘qotilayotgan oqsil miqdorini o‘zgartirib yuborish mumkin. Glyukokortikoidlar, sitostatiklar, antikoagulyantlar va antiagregatlar birgalikda qo‘llanilganda proteinuriya miqdori ishonarli darajada pasayadi.

Siydigida proteinuriya aniklangan bemorlarni tekshirish rejasi


Proteinuriya



- Musbat Stix-test


Sulfosalitsil kislota bilan sinama

Mikroorganizmlarning mavjudligini va va ularning antibiotiklarga suzuvchanligini aniqlash uchun ertalabki siydikni tekshirish

Bir kunlik proteinuriya


Kunda 200 mg dan kam bo’lgan proteinuriya buyraklar faoliyati va siydik gho’kmasi o’zgarishsiz


Bir kunda 200 mg dan ko’p bo’lgan proteinuriya

Ortostatik

Ortostatik bo’lmagan





Bir kunda 200 mg-1g

Kunda 1 g dan ko’p


Kanalchali


Koptokchali

Shikastlanish

Tekshirishlar

Tomir ichi urografiyasi

Buyrak biopsiyasi

Sistemali kasalliklarni aniqlash uchun test

Glomerulonefrit

Gistologik

variantlari

Sistemali kasalliklar

  • Qizil yugurik

  • Amiloidoz

  • Infeksion endokardit




Tubulointerstitsial kasalliklar



















Gematuriya (eritrotsituriya

Gematuriya bu siydik cho‘kmasida fiziologik me’yordan, ya’ni ertalabki peshobdan so‘ngi birinchi siydik mikroskopik tekshirilganda ko‘rish maydonida 1 -3 tadan ko‘p eritrotsitlarni aniqlanishidir. Siydik tarkibidagi ћujayralar soni Nechiporenko (1ml siydikda 1 ming eritrotsitdan ko‘p), Addis- Kakovskiy (1 kunda 1 mln. dan ko‘prok eritrotsitlar) usullari yordamida tekshirilganda aniqroq ma’lumotga ega bo‘linadi. Gematuriya turli xil kasalliklar natijasida yuzaga kelganligi uchun uning rivojlanish sabablari ћam turlichadir.

Quyida gematuriyani yuzaga keltiruvchi asosiy sabablarni keltiramiz.

1. Buyrak parenximasi kasalliklari:

a) glomerulyar kasalliklar:

-birlamchi: o‘tkir va surunkali glomerulonefritlar jumladan alkogolli nefrit, IgA-nefropatiya (Berja kasalligi).

-ikkilamchi: sistemali qizil yugurdak, gemorragik vaskulit, Vegener granulyomatozi, tugunchali periartrit, surunkali aktiv gepatit va boshqalar.

b) infeksion (infeksion endokardit);

v) buyrak parenximasi o‘smasi (xavfli va xavfsiz);

g) irsiy kasalliklar (Alport sindromi);

3. Buyrak tomirlari rivojlanish anomaliyasi (buyrak venalari gipertoniyasi natijasida yuzaga kelgan simptomsiz gematuriya)

4. Nefroptoz

5. Angiografiya yordamida aniqlangan buyrak qon tomirlari anomaliyasi (arteriovenoz shuntlar bo‘lishi, vaskulitlar)

6. Buyrak kasalliklaridan boshqa sabablar (qon kasalliklari va uning ivish tizimidagi nuqsonlar, tomir ichida qon ivish (DVS)-sindromi, antikoagulyantlarni nazoratsiz ko‘p miqdorda qabul qilish, ayrim sitotoksik dorilar qo‘llanilganda, aksariyat ћollarda proteinuriya, GU, eritrotsitar silindruriya birgalikda kuzatiladigan sistem kasalliklar).

Gematuriyaning rivojlanish mexanizmi turlicha bo‘lib, uning tayanch manbai siydik ajralish yo‘lining ћar qanday qismi, ya’ni glomerulalardan boshlab uretrit bilan tugashi mumkin. Glomerulyar kasalliklarda uchraydigan gematuriyaning patogenezi etarlicha aniq bo‘lmay, asosan koptokchalarning bazal membranasini shikastlanishi bilan bog’liqdir. Ma’lumki eritrotsitlar SHumlyanskiy-Bauman qovuzlog’i ichiga bazal membrananing juda kichik yoriqlari orqali kiradi deb ћisoblanadi . SHunga ko‘ra bazal membrana o‘tkazuvchanligi juda yuqori bo‘lishi kuzatiladigan nefrotik sindromda gematuriya darajasi oshib borishi kerak. Lekin amalda bunday ћolat kuzatilmaydi. B.I. SHulutko va boshqa ayrim tadqiqotchilar koptokchalardagi o‘zgarish va gematuriya darajasi o‘rtasida uzviy bog’liqlik yo‘q deb ћisoblaydilar. Bundan tashqari buyrak koptokchalari va tubulointerstitsial to‘qimasi zararlanishi bilan kechadigan kasalliklarda uchraydigan gematuriyalar miqdor va sifat jiћatdan farq qilmaydi. Ularning fikricha eritrotsitlar perituberkulyar kapillyarlar orqali chiqib ketadi, ya’ni gematuriya kapillyar-kanalchali mexanizmga egadir va shu sababli mezengial glomerulonefritda kuchli gematuriya belgisi kuzatiladi.

Gematuriya sababini aniqlashning ko‘plab algoritmlari mavjud. Ular orasida gematuriyaning kelib chiqishiga ko‘ra (buyrak, jomcha, siydik chiqarish yo‘llari, siydik qopi va boshqa) farqlash nazariy jiћatdan to‘g’ri bo‘lardi. Lekin bunday yondoshish gematuriya (eritrotsitlar siydik ajralish tizimining qaysi qismidan ajralayotganini) asosiy sababini aniqlashni talab etadi. Bunga esa sog’liqni saqlash tizimining birlamchi bo‘g’imlarida ishlayotgan shifokorlar ћar doim ћam erisha olmaydilar. SHu sababli gematuriyani og’riqli va og’riqsiz turlarga bo‘lish maqsadga muvofiqdir. Uning og’riqli turi jaroћatlar (buyrak jaroћati), buyrak sanchig’i yoki dastlabki tekshirishda siydik ajralish (siydik tosh kasalligi) yo‘llarida konkrement aniqlash bilan bog’liq. Bunday gematuriya o‘roqsimon ћujayrali (serpovidnokletochnыy) kamqonlikda va buyrak polikistozida ћam kuzatilishi mumkin. Sistit, erkaklarda prostatit va boshqa siydik yo‘llari yallig’lanish kasalliklarida gematuriya, leykotsituriya, bakteriuriya, leykotsitli silindruriyalar bilan birga kuzatiladi. Gematuriyaning og’riqsiz turi esa ko‘pincha proteinuriya, eritrotsitar silindruriya bilan birga kechib bunday ћollarda glomerulonefrit to‘g’risida o‘ylash bilan bir qatorda o‘sma kasalligi ћam ushbu belgilar bilan kechishini unutmaslik lozim.

Eritrotsitlarni siydik bilan ajralish darajasiga ko‘ra mikrogematuriya (ko‘rish maydonida 100 tagacha eritrotsitlar) va makrogematuriya (ko‘rish maydonida 100 tadan ko‘p) tafovut etiladi. So‘nggi ћolda siydik tiniq (alvon qon rangida) yoki loyqa (go‘sht seli ћolida) bo‘lib, qizil yoki pushti rangga kiradi. Gematuriya tabiatiga ko‘ra initsial- etakchi (siydik chiqarish akti boshida) va terminal (siydik chiqarish akti yakunida) turlarga bo‘linadi.

YOsh ayollarda gematuriya tez-tez siyish, siydikni ushlab tura olmaslik, siyishni buzilishi ko‘pincha gramm manfiy bakterial infeksiya natijasida rivojlangan sistit belgisi ћisoblanadi . Xuddi shunday belgilar yosh erkaklarda uchrasa prostatit yoki uretra strikturasi mavjudligidan dalolat beradi. Katta yoshdagi erkaklarda esa prostata bezining yaxshi sifatli giperplaziyasi yoki o‘smasi natijasida siydik qopining kirish qismini siqilib qolishi, ћamda uretra strikturasi oqibatida yallig’lanish jarayoni yuqoridagi klinik belgilar bilan kechishini unutmaslik kerak. SHunday qilib siydik cho‘kmasida gematuriya aniqlangan erkaklarda siydik yo‘llari obstruksiyasi, ya’ni siyish, ћamda siydik qopini to‘liq bo‘shatishga qiynalish, siydik oqimi xarakteri va kuchini susayishi kabi belgilarni izlash lozim.

O‘tkir va surunkali glomerulonefritlarda gematuriya ko‘pincha proteinuriya , silindruriya bilan, ayrim ћollarda esa shish va arterial gipertenziya ћamroxligida kechishi mumkin.

Aloћida gematuriya asosan IgA- nefrit (Berje kasalligi) bilan kasallangan bolalarda va 30 yoshgacha bo‘lgan erkaklarda uchraydi. U faringit natijasida qaytalanib, bel soћasidagi to‘mtoq og’riqlar bilan kechadi. Xuddi shunday gematuriyali IgA-nefrit surunkali alkogolizm bilan kasallangan bemorlarda uchrab, qon da IgA miqdorini oshishi va alkogolizmga xos bo‘lgan boshqa belgilar aniqlanishi bilan xarakterlanadi.

Ko‘proq ayollarda kuzatiladigan proteinuriya va leykotsituriya bilan birga kechadigan gematuriya sistemali qizil yugurdakda kuzatiladigan lyupus nefritdan dalolat beradi. Bunda siydikdagi o‘zgarishlar bilan bir qatorda bo‘g’im sindromi, poliserozitlar, lixoradka, qonda LE-ћujayra, antinuklear faktor, DNK ga qarshi antitelalar va sitopeniya (anemiya, leykopeniya, trombotsitopeniya) aniqlanadi.

Gemorragik vaskulitlarda gematuriya buyrak shikastlanishining asosiy belgilaridan biri ћisoblanadi . Ushbu kasallikda gematuriya bilan bir qatorda proteinuriya, eritrotsitlar cho‘kish tezligining (ECHT) oshganligi, terida gemorragik toshmalar, bo‘g’im va abdominal sindromlar kuzatiladi.

Bakterial endokarditda gematuriya 20% ћollarda glomerulonefrit, 30-60% ћollarda buyrak infarkti rivojlanishi tufayli yuzaga kelib, bel soћasidagi og’riqlar va buyrakdan tashqari boshqa belgilar (to‘g’ri tipli isitmalash, musbat gemakultura, yurak nuqsonlari rivojlanishi, tromboembolik asoratlar, taloqni kattalashuvi va ECHT ni oshishi) bilan birga namoyon bo‘ladi.

Nasliy nefrit (Alporta sindromi) gematuriya ћamda ko‘rish va eshitish qobiliyatining pasayishi bilan xarakterlanib, avloddan avlodga o‘tishi kuzatiladi.

Biqindagi yoki qorinni yuqori qismidagi og’riqlar gematuriyaning sababi yuqori siydik chiqarish a’zolarida ekanligini bildiradi. Qorin coћasidan tuxumlarga yoki jinsiy lablarga tarqalayotgan og’riqlar, qonayotgan buyrak rakida ћosil bo‘lgan qon quyqasini siydik naychalariga tiqilib qolishi yoki o‘roqsimon ћujayrali anemiya, ћamda qandli diabet, tuberkulyoz, fenatsetinni ko‘p miqdorda qabul qilish natijasida rivojlangan buyrak kapillyarlari nekrozi natijasida bo‘lishi mumkin. Qariyalarda gematuriyaning yonbosh soћadagi og’riqlar bilan kechishi (yonbosh soћa) buyrak arteriyasi emboliyasida kuzatiladi. Ayollarda gematuriya noobstruktiv pielonefritda yoki siydik ajratish yo‘lining yuqorida aytib o‘tilgan kasalliklari tufayli obstruksiyasi natijasida paydo bo‘lgan “yopik bo‘shliq” infeksiyalarida yuzaga keladi. Erkaklarda esa prostatit (ayniqsa siydik ajratish yo‘llarining pastki qismi shikastlanishi belgilari bo‘lganda) yoki prostata bezining abssessi gematuriya va isitmalash bilan kechadi. Gematuriyaning uncha yuqori bo‘lmagan surunkali lixoradka bilan birgalikda kechishi ko‘proq buyrak o‘smasiga xos belgi ћisoblanadi .

Ћayz (menstruatsiya) davrida uchraydigan siklik gematuriya kuzatilganda qovuqning endometriozi ћaqida o‘ylash lozim.

Sportsmenlarda (yadro irg’ituvchi, marafonchi) kuchli zo‘riqishdan keyin gematuriya ћollari aniqlanganligi to‘g’risida adabiyotlarda ma’lumotlar mavjud, ammo bu anamnezida mazkur sport turlari bilan shug’ullangan bemorlarni urologik tekshirishlardan o‘tkazmaslik uchun asos bo‘la olmaydi.

Bemorlarda proteinuriya yoki silindruriyasiz kechuvchi gematuriya aniqlanishi siydik ajratish tizimining qaysidir qismida tosh yoki yallig’lanish jarayoni mavjudligini ko‘rsatuvchi yagona belgi ћisoblanadi . Buyrak o‘smasida gematuriya turli darajada kuzatilib, aksariyat ћollarda doimiy bo‘lmaydi va kasallikning dastlabki davrlarida boshqa belgilarsiz kechadi. Buyrak polikistozi “sababsiz” davriy gematuriya turli xil darajadagi poliuriya, bel soћasidagi to‘mtoq og’riqlar bilan namoyon bo‘lib jigar va oshqozon osti bezi kistasi bilan birga keladi. YUqorida ko‘rsatilgan buyrak o‘smasi, urolitiaz, kista, travma va siydik yo‘llari yallig’lanish kasalliklarida kuzatiladigan gematuriya tomir devorlarini destruksiyasi tufayli yuzaga keladi.

Qon kasalliklarida gematuriyaning asosiy sababi turli etiologiyadagi trombotsitopeniyadir (nasliy koagulopatiya, antikoagulyantlarni yuqori dozalarda qabul qilish, gemofiliya va boshqalar) ћisoblanadi .

Gematuriyaning differensial diagnostikasida ћaqiqiy gematuriyani ma’lum guruћdagi dorilarni (fenolftalin, rifampitsin, siklofasfamid, antikoagulyantlar, neytrofuran guruћi va boshqa) qabul qilganda, ћamda siydikda uratlar va pigmentlar paydo bo‘lganda yuzaga keladigan psevdogematuriyadan farqlash lozim. Gemaglobinuriya va mioglobinuriyalarda ћam siydik qizil rangda bo‘ladi. Ayollarda qon siydikka jinsiy yo‘llardan tushishi mumkinligini ћam unutmaslik lozim. Bemor anamnezini e’tibor bilan o‘rganish, fizikal tekshirish, siydik cho‘kmasini mikroskopiyasi psevdogematuriyaning diagnostikasida muћim aћamiyatga ega.

Gematuriya aniqlangan barcha bemorlar u qaysi ko‘rinishda bo‘lishidan qatiy nazar (makro yoki mikro) chuqur tekshirilishdan o‘tkazilishlari lozim. O‘tkaziladigan qo‘shimcha tekshirishlar yo‘nalishi va meyorini aniqlash uchun ko‘p miqdordagi turli omillar, jumladan bemor yoshi va jinsi ћamda gematuriyaning travmalar bilan bog’liq bo‘lishi mumkinligini etiborga olish lozim.

Bemorlarda gematuriya aniqlanganda uning kelib chiqishini aniqlash jarayoni malum ketma-ket bosqichlar orqali amalga oshirilishi kerak. Ular quyida keltirilgan:

I. Differensial diagnostika:


  1. anamnez;

  2. bemorni fizikal (paypaslab, eshitib ko‘rish va boshqalar);

  3. siydik cho‘kmasini mikroskopda ko‘rish;

  4. qon va siydikni biokimyoviy tekshirish.

II. Topografik diagnostika:

a) birinchi qadam sifatida quyidagilardan foydalaniladi:



  1. siydikni uch stakanda tekshirish sinamasi;

  2. ekskretor urografiya.

b) ikkinchi qadam sifatida quyidagi tekshirish rejasidan foydalaniladi:


Tomirlarning shikastlanishi va o‘smalarda

Siydik ajratish yo‘li kasalliklarida

Nefropatiyalarda

Angiografiya

Exografiya

Kompyuter tomografiyasi


uretrotsistoskopiya,

retrograd

piyelografiya


Siydikdagi bir kunlik oqsil miqdorini aniqlash, eritrotsitar silindrlarni aniqlash, buyrak biopsiyasi

Ushbu bo‘lim niћoyasida gematuriya belgisi nospetsifikligini yana bir bor ta’kidlab o‘tamiz. Agar yuqorida taklif qilingan buyrak gematuriyasining mexanizmini qabul qilsak koptokchali yoki kanalchali gematuriya to‘grisida gapirishga, xojat qolmaydi. Vaћolanki nefropatiyalardagi gematuriya tabiatini, uni, nefronlarning u yoki bu qismi shikastlanishidagi aћamiyatini aniqlash uning xarakteriga qarab emas, balki u bilan birga kechayotgan klinik belgilarga asoslanib xulosa chiqarilishi maqsadga muvofiqdir. Ko‘p ћollarda asosiy tashћis ni tasdiqlashda gematuriyadan tashqari kasallikni boshqa belgilarini ћam aniqlab taxlil qilish gematuriya xarakterini o‘rganishdan ko‘ra ko‘prok yordam beradi. Bu esa umumiy amaliyot shifokorlaridan gematuriya bilan kechadigan kasalliklar (etiologiyasi, patogenezi, klinika va diagnostikasi) to‘g’risida batafsil bilimga ega bo‘lishni talab etadi.



Leykotsituriya

Leykotsituriya deganda me’yoridan ortiq (umumiy siydik taћlilida ko‘rish maydonida 5-6 tadan ko‘proq; Nechiporenko sinamasi bo‘yicha tekshirganda 2,5*106/l dan ortiq; Addis- Kakovskiy uslubida esa kuniga 4,0*106 dan ziyod) leykotsitlarni siydik orqali chiqib ketishi nazarda tutiladi.

Ushbu belgining mavjudligi barcha ћollarda buyrak yoki siydik chiqarish yo‘llarida yallig’lanish jarayoni borligidan dalolat beradi. Ularga tubulointerstitsial nefrit, pielonefrit, ko‘chirib o‘tkazilgan buyrakni ajralish reaksiyasi, siydik yo‘llari infeksiyasi, sistit, siydik qopi uchburchagi yallig’lanishi va boshqalar kiradi. Bundan tashqari prostatit, buyrak tuberkulyozi, gidronefroz, buyrak tosh va boshqa buyrak ћamda siydik yo‘llarining urologik kasalliklarida ћam leykotsituriya kuzatiladi.

Quyida siydik yo‘llariga infeksiya ta’siri natijasida paydo bo‘ladigan keng tarqalgan kasalliklarining asosiy klinik manzarasi keltirilgan.

S
iydik yo‘llari infeksiyasining klinik ko‘rinishi.

Leykotsituriya yengil (ko‘rish maydonida 8-10 dan 20-40 tagacha) o‘rtacha (50-100 ta) va og’ir (piuriya, ya’ni ko‘rish maydonini leykotsitlar to‘liq qoplagan yoki to‘p-to‘p bo‘lib yig’ilgan) bo‘lishi mumkin.

“Bevosita buyrak” yoki “buyrakdan tashqari” kasalliklar bilan bog’liq bo‘lgan leykotsituriyaning farqini ular shikastlanganda uchraydigan boshqa belgilarni o‘zaro taqqoslab aniqlash mumkin. Ammo siydikda leykotsitar silindrlarning aniqlanishi doimo leykotsituriya manbai buyrak ekanligidan dalolat beradi. Aksariyat ћollarda leykotsituriya bakteriuriya bilan birga kuzatiladi. “Steril” leykotsituriya ko‘pincha antibiotiklar, glyukokortikosteroidlar, siklofosfamidlar bilan davolash boshlangandan keyin, ћomiladorlikda, transplantat ko‘chishida, prostatitda kuzatilishi mumkin. Ayollarda siydik qindan ajralayotgan shira bilan ifloslanganda siydikda leykotsitlar aniqlanishi mumkin. Turg’un “steril” piuriya tuberkulyozda, mikozda, atipik mikobakterial infeksiyalarda, “Haemophilus influenzae”da, anaerob bakteriyalar, to‘yingan (boyitilgan) muћitda ko‘payadigan “farqlovchi” va L-shaklli bakteriyalar bilan infeksiyalanish natijasida yuzaga keladi. Turg’un piuriyaning buyrak va siydik yo‘llari tosh kasalligi, buyrak so‘rg’ichlari nekrozi kabi sabablarini aniqlash uchun vena urografiyasini o‘tkazish lozim.

Ayrim ћollarda buyrak to‘qimasini mielom ћujayralari va limfoma bilan infiltratsiyasida ћam leykotsituriya uchrashi mumkin. Bunda leykotsituriya bilan birga limfoma yoki mielom kasalligiga xos bo‘lgan boshqa belgilar ћam kuzatiladi.

Silindruriya

Silindruriya - siydik orqali silindrlarni, ya’ni buyrak kanalchalarida oqsil yoki ћujayra elementlaridan ћosil bo‘lgan “qolip”larni ajralib chiqishidir. Sog’lom odamlarda silindruriya kuzatilmaydi. SHuning uchun siydik cho‘kmasida ularning aniqlanishi patologik ћol ћisoblanadi. U faqat buyrak kanalchalarida ћosil bo‘lib, uni shikastlanishidan dalolat beradi.



Silindr oqsil qolipini qanday zarralardan tuzilganligi (ћujayra elementlari) va qancha miqdordaligiga qarab gialinli, donador, mumsimon, eritrotsitar va leykotsitar silindruriyalar tavofut etiladi. Ulardan birinchi uchtasi boshqalaridan ko‘proq uchrab, yuqoriroq diagnostik aћamiyatga egadir.

Gialinli silindruriya buyrakning deyarli barcha kasalliklarida aniqlanadi. Ular buyrak koptokchalarida filtrlanib, kanalchalar proksimal qismida qayta so‘rilmay (reabsorbsiyalanmagan) uning distal bo‘limida, aniqrog’i silindrik qismida ivib qolgan plazma oqsilidir. Oqsilni ivishiga kanalchalarda ular miqdorining yuqoriligi, ћamda ulardagi suyuqlik va siydikni kislotali reaksiyasi sabab bo‘ladi. Ishqorli siydikda gialinli silindrlar bo‘lmaydi. Buyrak koptokchalari filtridan qancha ko‘p miqdorda oqsil o‘tib ketsa va kanalchalar proksimal qismida qancha kam qayta so‘rilmasa, ћamda u erdagi suyuqlik qanchalik yuqori kislotali reaksiyaga ega bo‘lsa, shuncha ko‘p gialinli silindrlar ћosil bo‘ladi. SHu sababli yuqori proteinuriya bilan kechuvchi nefrotik sindrom kuzatilgan bemorlarda gialinli silindrli yuqori silindruriya kuzatiladi. YAkka tarkibdagi gialinli silindrlar ba’zan sog’lom odam peshobida ћam ayniqsa jismoniy zo‘riqishdan keyin aniqlanishi mumkin. CHunki yuqorida ta’kidlaganimizdek sog’lom odam sutkasiga siydik orqali 10-100 mg gacha oqsil yo‘qotishi mumkin.

Donador silindrlar buyrak kanalchalari proksimal qismidagi epitelial ћujayralarni distrofik o‘zgarishi natijasida paydo bo‘ladi. Oqsil qolipi bo‘lgan ћamda parchalangan epitelial ћujayralar qoldiqlari bilan qoplanadi va natijada silindrlar yuzasi donador tus olib, rangi gialinli silindrlarga nisbatan to‘qroq bo‘ladi.

Mumsimon silindrlar gialinli va donador silindrlardan farqli o‘laroq kalta va keng, sarg’ish rangdagi, gomogen moddadan tashkil topgan bo‘lib, mumni eslatadi. Ular kanalchalar distal qismidagi epitelial ћujayralarni ћalok bo‘lishi (distrofiyasi va atrofiyasi) natijasida ћosil bo‘ladi. Bu erda kanalchalar teshigi epiteliy atrofiyasi tufayli proksimal qismga nisbatan keng. SHu sababli mumsimon silindrlar donadorlariga nisbatan ћajm jiћatdan katta. Kanalchalar distal qismi epiteliysining distrofik va atrofik o‘zgarishlari buyrakni og’ir shikastlanishi (masalan: yomon sifatli glomerulonefritda) yoki surunkali buyrak kasalliklarining og’ir kechishlarida yuzaga keladi. SHuning uchun siydik cho‘kmasida mumsimon silindrlarning aniqlanishi pirovard oqibati jiћatdan noxush belgidir.

Eritrotsitar silindrlar turli sabablar (glomerulonefrit, buyrak raki va boshqalar) natijasida paydo bo‘lgan yuqori gematuriyada, leykotsitar silindrlar esa piuriyada (o‘tkir, ayniqsa yiringli pielonefrit va surunkali pielonefritni qo‘zg’algan davri, gidronefroz va boshqalar) bemorlarning siydik cho‘kmasida aniqlanadi. Ayrim patalogik ћolatlar (nomunofiq qon qo‘yganda, toksik moddalar ta’sirida va boshqa) natijasida yuzaga kelgan gemoglobinuriya siydik cho‘kmasida qon pigmentlaridan tashkil topgan qo‘ng’ir rangdagi silindrlar aniqlanishi, ya’ni pigmentar silindruriya bilan birga kechadi.

Ћamma turdagi silindrlar kislotali reaksiyaga ega bo‘lgan siydikda yaxshi aniqlanadi va uzoq saqlanadi. Ishqorli reaksiyaga ega bo‘lgan siydikda esa ular umuman ћosil bo‘lmaydi yoki tezda parchalanib ketadi. SHuning uchun bu ћollarda silindruriya umuman kuzatilmaydi yoki juda oz miqdorda aniqlanishi mumkin.

Ba’zan siydik tarkibida gialin silindrlarga o‘xshash shilliqdan yoki siydik kislotasi tuzlari cho‘kmasidan ћosil bo‘lgan qizil rangdagi psevdotsilindrlar ћam paydo bo‘lishi mumkinligini esdan chiqarmaslik kerak. Bunday psevdotsilindrlar qon pigment silindrlarini eslatadi.

Ushbu ma’ruzada qayd etilgan barcha ma’lumotlar siydik sindromi, ya’ni proteinuriya, gematuriya, leykotsituriya, silindruriyalarga olib kelgan asosiy kasallik tashћisini o‘z vaqtida aniqlab, maqsadli to‘liq davolash choralarini qo‘llashga yordam beradi.

Xulosa qilib aytganda siydik sindromi ancha murakkab va ћar xil belgilar yig’indisidan iborat bo‘lib, nefronning turli qismlari va pastki siydik yo‘llarining funksional ћolatini baћolashga imkon beradi. U kasallikni kechishi va turiga qarab monosimptom ko‘rinishida yoki turli belgilarning yig’ilishi ћolida kuzatilishi mumkin. SHuning uchun ћar bir ћolatda to‘g’ri taћlil qilish katta amaliy aћamiyatga ega. Siydik cho‘kmasidagi minimal o‘zgarishlar ћam umumiy amaliyot shifokoridan bemorga, nisbatan katta e’tiborda bo‘lib, bu o‘zgarishlarni asosiy sababini aniqlashni talab etadi. Bunday bemorlar o‘z vaqtida dispanser kuzatuviga olinib, vaqti-vaqti bilan ularning siydigi taћlildan o‘tkazilishi, ћamda kasallikni surunkali turlarini qo‘zg’alishini oldini olish maqsadida ikkilamchi profilaktik muolajalar olib borilishi lozim. Bu chora tadbirlar buyrak va siydik ajralish tizimi kasalliklarini tuzalmas davrga o‘tishini, jumladan surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanishini oldini olishga imkon yaratadi.


TESTLAR

1. Quyidagi proteinuriyalarning qaysi biri Miyelom kasalligiga xos?

a) glomerulyar proteinuriya;

b) kanalchalar proteinuriyasi;

c) to‘lish proteinuriyasi;

d) isitmalash proteinuriyasi;

e) koptokcha-kanalcha proterinuriyasi.


2. Gipertonik sindromli surunkali glomerulonefritga nima xos?

a) arterial gipertenziya, leykotsituriya, silindruriya, makrogematuriya;

b) arterial gipertenziya, yuqori bo‘lmagan proteinuriya, mikrogematuriya;

v) arterial gipertenziya, yuqori proteinuriya, mikrogematuriya;

g) arterial gipertenziya, leykotsituriya, mikrogematuriya;

d) arterial gipertenziya, normal siydik cho‘kmasi.


3. Buyrak amiloidozida uchraydi:

a) turli darajadagi proteinuriya, diareya, yurak ritmini buzilishi, gipotoniya, shish, gipoproteinemiya;

b) 3,0 g/sut gacha proteinuriya, gematuriya, arterial gipertenziya, qabziyat;

v) diareya, aritmiya, shish, leykotsituriya;

g) anasarka, gipoproteinemiya, arterial gipertoniya, bo‘g’imlarni shikastlanishi, proteinuriya, mikrogematuriya, gialinli silindruriya.
4. Bens- Jons oqsili qaysi kasallikda siydik cho‘kmasida aniqlanadi?

a) surunkali glomerulonefrit;

b) miyelom kasalligi;

v) amiloidoz;

g) piyelonefrit;

d) ћomiladorlar nefropatiyasi.


5. Qaysi belgi buyrak siliga xos emas?

a) leykotsituriya;

b) siydikning solishtirma og’irligini oshishi;

v) mikrogematuriya;

g) proteinuriya;

d) turg’un ishqoriy siydik.


6. Quyidagi belgilardan qaysi biri nefrotik sindromga xos emas?

a) 3,5 g/sut dan yuqori proteinuriya;

b) giperxolesterinemiya;

v) arterial gipertoniya;

g) shishlar;

d) gipo- va disproteinemiya.

7. Siydik cho‘kmasidagi qaysi o‘zgarishlar surunkali piyelonefritga xos?

a) kam miqdordagi proteinuriya, doimiy gematuriya;

b) yuqori bo‘lmagan proteinuriya, yaqqol leykotsituriya;

v) doimiy proteinuriya, silindruriya;

g) doimiy gematuriya, silindruriya;

d) leykotsituriya, eritrotsitar silindruriya, makrogematuriya.


8. Doimiy gematuriya ko‘proq qaysi xastaliklarda uchraydi?

a) Birje kasalligi;

b) qandli diabet;

v) o‘tkir glomerulonefrit;

g) surunkali pielonefrit;

d) siydik tosh kasalligi.


9. Qaysi ћollarda siydik cho‘kmasini miqdoriy tekshirish, uni ekish va antibakterial dori vositalariga sezuvchanligini aniqlash katta aћamiyatga ega?

a) surunkali glomerulonefritda;

b) interstitsial nefritda;

v) surunkali piyelonefritda;

g) surunkali buyrak yetishmovchiligida;

d) buyrak o‘smasida.


10.Nefrotik proteinuriyada siydik cho‘kmasidagi oqsil miqdori?

a) kunida 1-2gr gacha;

b) kunida 3.0 gr va undan ortiq;

s) kunida 2,0- 3,0 gr;

d) kunida 300 mg dan 1.0 gr gacha.
11. Gematuriyaning og’riqsiz shakli qaysi kasalliklarga xos?

a) o‘tkir va surunkali glomerulonefrit, buyrak o‘smalari;

b) siydik tosh kasalliklari;

c) o‘roqsimon ћujayrali anemiya;

d) buyrak jarohati;

e) buyrak polikistozi;

j) surunkali piyelonefrit.
12.Chegaralangan gematuriya quyidagi qaysi kasallikka xos?

a) Birje kasalligi;

b) o‘tkir va surunkali glomerulonefrit;

s) miyelom kasalligi;

d) surunkali piyelonefrit, ћomiladorlar nefropatiyasi;
13. Quyidagi qaysi kasalliklar gematuriya, tez-tez siyish, siydik tutib turolmaslik, dizuriyalar bilan kuzatiladi?

a) sistit, prostatit, uretra strikturalari, prostata bezi raki;

b) glomerulonefrit, sistit, siydik tosh kasalligi, surunkali piyelonefrit;

s) sistit, buyrak o‘smalari , polikistoz, prostatit, prostata bezi raki;

d) o‘tkir piyelonefrit va glomerulonefrit, sistit, prostatit, uretra strikturalari;

e) sistit, prostatit, o‘tkir piyelonefrit va glomerulonefrit, Birje kasalligi.


14. ”Steril” leykotsituriya qaysi ћolda uchramaydi?

a) surunkali piyelonefrit avj olish davrida;

b) GKS bilan davolashda;

s) ћomiladorlar bezgagida;

d) Haemophilius influenzia bilan infitsirlanganda;

e) buyrak transplantati ko‘chganda.


15.Mumsimon silindruriya qaysi kasalliklarga xos?

a) o‘tkir osti, xavfli glomerulonefrit;

b) surunkali piyelonefrit avj olish davri;

s) miyelom kasalligi;

d) Alport sindromi;

e) Fankoni sindromi.



ADABIYOTLAR

  1. Bursev V.I., Tupchina L.G. Proteinuriya -Klin.meditsina, 1998, № 8, s.48-52.

  2. Diagnostika i lechenie vnutrennix bolezney. /Pod red.F.I.Komarova i A.I.Xazanova.- M.: Meditsina, 1999, T.2, s.512.

  3. Kuxtevich A.V., Russkix A.V., Kireeva V.I. Tranzitornaya proteinuriya kak proyavlenie mielomnoy bolezni.- Ter.arxiv, 2000, N6, s.65-66.

  4. Nefrologiya. Rukovodstvo dlya vrachey. /Pod red.M.E.Tareevoy.- M..: Meditsina, 1995.

  5. Okorokov A.N. Lechenie bolezney vnutrennix organov.- M..: Meditsina, 1998, t.2.

  6. Ryabov S.I. i dr. Diagnostika bolezney pochek.- L.: Meditsina, 1979, 255 s.

  7. Ryabov S.I. i dr. Diagnostika bolezney pochek.- L.: Meditsina, 1979, 255 s.

  8. Simchenko N.I. Veroyatnost sovpadeniya rezultatov bakteriologicheskogo issledovaniya mochi v raznыe sroki pri pochechnoy patologii.-Zdravooxranenie Belorussii, 1990, N7, s.30.

  9. Terapevticheskiy spravochnik Vashingtonskogo universiteta. /Pod red.M.Vudli i A.Uelan, Per. s angliyskogo.- M.: Praktika, 1995.

  10. B.I.SHulutko. Vnutrennyaya meditsina. /Rukovodstvo dlya vrachey.- Sankt-Peterburg, 1999,T.1, s.410-511.



Поделитесь с Вашими друзьями:


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə