Toshkent tibbiyot akademiyasi
Yüklə 173,57 Kb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Nefrotik sindrom qiyosiy tashxisi va umumiy amaliyot vrachi taktikasi .
- KAFEDRASI « tasdiQlayman »
- Nefrotik sindrom qiyosiy tashxisi va umumiy amali yo t vrachi taktikasi . Toshkent 201 6O‘Q ITISH TEXNOLOGIYASI
- O‘ quv mash g‘ ulotining shakli
- O‘quv mashg‘uloti maqsadi
- O‘quv faoliyati natijalari : UASH bilishi lozim
- MA’RUZA TEXNOLOGIK XARITASI
- Buyrak kasalliklari
- Infeksion kasalliklar
- Birlamchi buyrak kasalliklar asosida yotuvchi xarakterli belgilar
|
O‘ZBEKISTON RESPUBLIKASI SOG‘LIQNI SAQLASH VAZIRLIGI TOSHKENT TIBBIYOT AKADEMIYASI UASH TAYYORLASH KAFEDRASI 
MA’RUZA MAVZUSI: Nefrotik sindrom qiyosiy tashxisi va umumiy amaliyot vrachi taktikasi. (Tibbiy pedagogika fakulteti talabalari uchun) TOSHKENT – 2016 O‘ZBEKISTON RESPUBLIKASI SOG‘LIQNI SAQLASH VAZIRLIGI TOSHKENT TIBBIYOT AKADEMIYASI UASH TAYYORLASH KAFEDRASI
«tasdiQlayman» Tibbiy-pedagogika fakulteti Dekani,professor Xamroev A. A. ___________________ ____ _____________ 2016 y Nefrotik sindrom qiyosiy tashxisi va umumiy amaliyot vrachi taktikasi. Toshkent 2016O‘QITISH TEXNOLOGIYASI
MA’RUZA TEXNOLOGIK XARITASI
Nefrotik sindrom (NS) –bir qator klinik belgilardan tashkil topgan simptomokompleks bo‘lib, ulardan asosiylari kuniga 3,5 g dan yuqori bo‘lgan proteinuriya, shish, xamda oqsil va lipid almashinuvini buzilishi (disproteinemiya, gipoproteinemiya, giperlipidemiya) xisoblanadi. “Nefrotik sindrom” terminini birinchi bor adabiyotga 1949 yilda W.Nonnenbruch kiritgan. NS bir nechta guruxga mansub bo‘lgan turli kasalliklarda uchraydi: 1. Buyrak kasalliklari – o‘tkir va surunkali glomerulonefritlar. 2. Umumiy va tizimli kasalliklar- amiloidoz, biriktiruvchi to‘qima va qon tomirlarning tizimli kasalliklari(SQYU, gemorragik vaskulit, tugunchali periartrit, sklerodermiya, revmatizm va boshqa), diabetik glomeruloskleroz, o‘sma kasalliklari. 3. Infeksion kasalliklar - bakterial endokardit, sifilis, o‘pkada, suyak tizimida surunkali yiringli jarayonlar, tuberkulez va boshqa. 4. Toksik omillar va ayrim dori vositalar ta’siri – og‘ir metal tuzlari, simob birikmalari, vismut, oltin, epilepsiyaga qarshi vositalar, D-penitsillamin, antibiotiklar, vitaminlar. 5. Allergik kasalliklar - vaksinatsiya, davolash zardoblari. 6. Qon aylanishini buzilishi – buyrak tomirlari trombozi, yopishqoq perikardit, tug‘ma yurak nuqsonlari. Ushbu xolatlarning barchasida NS buyrakni ikki turdagi shikastlanishi ya’ni glomerulonefrit va amiloidoz asosida yuzaga keladi. Kelib chiqishiga ko‘ra NS birlamchi va ikkilamchi bo‘ladi. Birlamchi NS buyrakni birlamchi kasalliklari (o‘tkir va surunkali glomerulonefritlar, uning morfologik turlari) asosida rivojlanadi. Ikkilamchi NS yuqorida sanab o‘tilgan turli kasalliklar oqibatida yuzaga keladi va bunda buyrakdagi o‘zgarishlar keyinchalik paydo bo‘ladi. NS etiologik sabablari xar xil bo‘lishiga qaramasdan patogenetik mexanizmlari ma’lum bir darajada umumiy bo‘lganligi sababli klinik ko‘rinishi bir xil turdagi nospetsifik xususiyatga ega. NS ning patogenezi to‘g‘risidagi zamonaviy tushinchalar buyrakdagi immun yallig‘lanish jarayoniga asoslangan. Antigen- antitelalani o‘zaro ta’sirlanishi sababli komplementni faollashishi, immun komplekslar xosil bo‘lishi va ularni bazal membranaga o‘tirib qolishi natijada xujayralarda bir qator immun yallig‘lanishli jarayonlar rivojlanishi (to‘qimani xujayrali infiltratsiyasi, fagotsitoz, lizosomal fermentlar va leykotsitlar degranulyasiyasi tufayli xosil bo‘lgan boshqa maxsulotlarni ajralib chiqishi) oqibatda buyrak koptokchalarining bazal membranasini shikastlanishi, uning plazma oqsillari uchun o‘tqazuvchanligini oshishi va bir vaqtning o‘zida kanalchalar epiteliysida oqsil reabsorbsiyasini pasayishi rivojlanadi. Buning barchasi yaqqol namoyon bo‘lgan kuniga 3,5 g dan yuqori proteinuriyaga olib keladi. Ma’lum muddatgacha oqsil defitsiti uni jigarda sintezlanishini kuchayishi bilan to‘ldirilib turadi. Kompensatsiya mexanizmi o‘z kuchini yo‘qotgandan keyin gipoproteinemiya rivojlanadi. Oqsilni ichaklar orqali yo‘qotilishi, organizmda uni va immunoglobulinlar katabolizmini kuchayishi, buyrak interstitsial to‘qimasi shishi sababli limfa tizimi orqali oqsil reabsorbsiyasini pasayishi gipoproteinemiya xolatini yanada kuchaytiradi (60 g/l gacha, og‘ir xolatlarda 50-40, xatto 30-25 g/l. gacha). Natijada onkotik bosim pasayib nefrotik shishlar rivojlanadi. Qon tarkibida oqsilni pasayishi bilan bir vaqtda plazmani lipolitik faolligi pasayishi sababli lipidlar- xolesterin, triglitseridlar, fosfolipidlar miqdori oshishi kuzatiladi. Giperlipidemiya patogenezi xanuzgacha to‘liq o‘rganilmagan. Bu xolat jigarda lipidlarni ko‘p miqdorda ishlab chiqarilishi, yuqori molekulyar og‘irlikka ega bo‘lganligi sababli qon tomir tizimida ushlanib qolishi, qonda letsitin - xolesterin - atsiltransferaza, lipoproteidlipazalar kabi fermentlar faolligi pasayganligi sababli ularni katabolizmi sustlashishi, buyrakni metabolik faoliyatini buzilishi, plazmada onkotik bosimni pasayishi, xamda lipoprotedlar almashinuvida qatnashuvchi oqsilni siydik orqali yo‘qotilishi, qonda albumin va boshqa omillarni kamayishiga bog‘liq deb xisoblanadi. Aksariyat bemorlarda past zichlikdagi liproteidlar (PZLP), og‘ir xolatlarda esa ular bilan birga triglitsiridlar miqdori oshadi. Giperxolesterinemiya ayrim xollarda o‘ta yuqori ko‘rsatgichlargacha (≥20-26 mmol/l) ko‘tarilishi mumkin. Lekin aksariyat xollarda 7,0- 10,5 mmol/l oraligida bo‘ladi. YUqori darajalagi lipidlar qon zardobiga oq- sut rangini (xilez) beradi. Nefrotik sindromning aniq formasi albuminuriya, gipoalbuminemiya, giperlipidemiya va shish bilan xarakterlanadi. Bu o‘zgarishlar oqsilni koptokchalardan siydikga ko‘p miqdorda o‘tib ketayotganini bevosita va bilvosita isboti hisoblanadi. Nefrotik sindrom juda ko‘p og‘riqli jarayonlarning oxirgi natijasi bo‘lib bu koptokcha kapillyarlari devorining o‘tkazuvchanligi buzilishiga olib keladi. Aniq yuzaga kelgan proteinuriya nefrotik sindromning farqli belgisi hisoblanadi. Turg‘un proteinuriya ko‘pincha gipoalbuminemiya bilan birga kechmaydi. Oqsilning siydik bilan ko‘p miqdorda chiqib ketishi, buyrak katabalizmining oshishi va albuminning jigardagi adekvat bo‘lmagan sintezi bu- faktorlar albuminning qon plazmasidagi konsentratsiyasining kamayishiga olib keladi. Buning natijasida qon plazmzsning onkotik bosimining tushib ketishi Starling qonuni asosida kuchning periferik kapillyarlar devoriga tengligi buziladi. Tomir ichi suyuqligi intersitsial to‘qimaga ko‘chadi, ya’ni shish paydo bo‘ladi. Ayniqsa bu shish to‘qimaning past bosimli qismlarida paydo bo‘ladi. Nefrotik sindromning asorati: SHishli bemorlarni ehtiyotkorlik bilan olib borish kerak. Nefron halqalariga tasir etuvchi kuchli diuretiklarni qo‘llash effektiv plazma hajmini kamayishiga olib kelishi mumkin. Plazmaning onkotik bosimi hujayalararo suyuqlikni qon tomir bo‘shlig‘iga o‘tishiga to‘sqinlik qiladi. Tromboembolik asoratlar: Nefrotik sindrom ko‘p hollarda rivojlanadi va klinik namoyon bo‘lishi xar hil bo‘lishi mumkin. Bularga periferik arteriya va venalarni trombozi, o‘pka arteriyasi va buyrak venasini okklyuziyasi kiradi. Bu tashxisni nefrotik sindromni chaqiruvchi boshqa sabablarni (infeksion kasalliklar, dori vositalarni tasir etishi, xavfli o‘smalar,polisistem va irsiy kasalliklarni istisno qilish orqali qo‘yiladi.
I.Buyrakning birlamchi kasallliklari: Kasallikning minimal o‘zgarishi Mezangial proliferativ glomerulonefrit Membranoz glomerulonefrit Mezangioproliferativ glomerulonefrit: 1. 1tip 2. 2tip 3. Boshqa ko‘rinishlari Boshqa kam uchraydigan shikastlanish turlari: 1. O‘choq ko‘rinishidagi glomerulonefrit 2. O‘choqli va segmentar proliferativ glomerulonefrit 3. Tasniflanmagan zararlanishlar
- Infeksion kasalliklar: streptokokkli infeksiyadan keyingi glomerulonefrit, endokardit, shuntli nefrit, ikkilamchi sifilis, lepra, gepatit B, HTLV-III mononukleoz, malyariya, fillyaritoz. Dori moddalari: oltinning organik birikmalari, simopning organik va noorganik birikmalari, elementar simop penitsilamin,’’ ko‘cha geroyini’’ antitoksinlar, trimetin, mezontonlar, rentgen contrast moddalar. O‘smalar: limfagranulomatoz, limfoma, leykoz, karsinoma, melanoma, vilms o‘smasi. Sistemali kasalliklar: sistemali qizil volchanka, SHenleyn- Genox kasalligi, sarkoidoz, SHegren sindromi, amiloidoz, vaskulit, Gudpacher sindromi, revmatoidli artrit. Nasliy kasalliklar: qandli diabet, Alport sindromi, Fabri kasalligi, tug‘ma nefrotik sindrom, lipodistrofiya. Aralash: preeklampsiya, miksidema, yomon sifatli semirish, tireodit, vazorenal gipertenziya, surunkali intersitsial nefrit, vezikouretral reflyuks bilan, allotransplantatning surunkali ko‘chish reaksiyasi. Kasallikning minimal o‘zgarishi- bu kasallikni ko‘pincha lipid nefroz deb atashadi, mayda orolchalar kasalligi deb aytiladi. Idiopatik nefrotik sindromni bu shaklida buyrak koptokchalari kapillyarlarining yorug‘lik mikroskopiyasi umaman ma’lumot bermaydi yoki informativligi kam Birlamchi buyrak kasalliklar asosida yotuvchi xarakterli belgilar
NS da qonni ivish tizimida xam o‘zgarishlar kuzatiladi. Bunda zardob proteinazasining antikoagulyant va fibrinolitik omillari faolligi pasayishi hamda kinin- kallikrein tizimi faollashishi xisobiga qonni ivuvchanligi oshadi. Qon giperkoagulyasiyasi buyrakdagi morfologik o‘zgarishlarni yanada chuqurlashtiradi (koptokchalarda fibrinogen- fibrinni o‘tirib qolishi, maxalliy tomir ichi koagulyasiyasi), xamda diurezni yanada kuchliroq buzilishiga xatto anuriyagacha borishiga va tomir ichi tromboziga olib keladi. Bundan tashqari qonni ivuvchanligini oshishida siydik orqali antitrombin III, S va S proteinlarni yo‘qotilishi, jigarda fibrinog sintezini oshishi, fibrinolizni sustlashishi xamda trombotsitlar agregatsiyasini oshishi muxim axamiyatga ega. Klinik jixatdan bu xolat O‘ATE, periferik va buyrak venalari trombozi (40% xollarda) bilan nomoyon bo‘ladi. Buyrak venalari o‘tkir trombozi to‘satdan bel soxasida yoki qorinda kuchli og‘riq, mikrogematuriya, chap tomonlama varikotsele (chap yaichnik venasi buyrak venasiga tushadi), proteinuriyani oshishi va koptokchalar filtatsiyasi tezligini pasayishi kuzatiladi. Buyrak venalarini surunkali trombozi simptomsiz kechadi. Interstitsial to‘qimaga suv va elektrolitlarni chiqishi bilan qon zardobida onkotik bosim pasayib gipovolemiya xolati yuzaga keladi. Bu esa o‘z navbatida aylanib yurgan plazma xajmini muvozanatlovchi kompensator mexanizmlarni, birinchi navbatla aldesteron va antidiuretik garmon (ADG) tizimini faollashtiradi. Natijada buyrakda suv va natriy reabsorbsiyasi oshadi va qonda bikorbonatlar ko‘payishiga olib kelishi mumkin bo‘lgan kanalchalarda kaliy sekretsiyasi kuchayadi. Suv va elektrolitlar muvozanatini siljishi aksariyat xollarda giperfosfatemiya va gipokalsiemiya ko‘rinishida kechadigan osteporoz rivojlanishiga olib keluvchi fosfor- kalsiy almashinuvi buzilishi bilan birga kechadi. Fagotsitlar faoliyatini sustlashishi va antitelalar xosil bo‘lishi immun tizimi ko‘rsatgichlari pasayishi bilan namoyon bo‘ladi. NS QB ko‘tarilishi bilan kechishi buyrak parenximasi shikastlanganligidan (glomerulonefrit, pielonefrit, buyrak polikistozi, tizimli kasalliklarda buyrak shikastlanishi) dalolat beradi. NS ning klinik belgilari turli tuman bo‘lib, u NS ga olib kelgan asosiy kasallik ko‘rinishi va kechishiga bog‘liqdir. SHu sababli bemor anamnezi so‘rab – surishtirilganda avval o‘tqazgan buyrak xamda boshqa tizim a’zolari kasalliklari, oziq –ovqat yoki dori vositalarigi nisbatan allergiyasi mavjudligi to‘g‘risida batavsil ma’lumot yig‘ish lozim. Bemorlar juda ko‘p, turli tuman nospetsifik shikoyatlar bildirishlari mumkin, lekin ular orasida asta – sekin yoki qisqa vaqt ichida – bir kecha kunduzda anasarka xolatigacha etgan shish doimiydir. NS asta sekin rivojlanganda ertalablari bemor qovoqlarida shish paydo bo‘lishi bilan nomoyon bo‘ladi. Bu bemorni uzoq vaqt davomida gorizontal xolatda bo‘lganligi sababli vaqtincha oshgan kapillyar bosim va past to‘qima ichi bosimi ta’sirida yuzaga keladi. Keyinchalik esa shish tashqi jinsiy a’zolarga, belga va oyoqlarga tarqaydi. NS ning kechki bosqichlarida shish og‘irlik qonuniga asosan yuzaga keladi, ya’ni u butun teri osti to‘qimasiga tarqaladi, terini qattiq cho‘zilishi natijasida qorin devorining yon va pastki qisimlarida, sonlarda, bel soxasida teri elastik membranasi yirtiladi va oqish yulakchalar (strie distensae) paydo bo‘ladi. Ayrim bemorlarda seroz bo‘shliqlarda transudatlar: assit, bir yoki ikki tomonlama gidrotoraks, kam xollarda gidroperikard yuzaga keladi. Ko‘zning shilliq qavati (xemoz) va to‘r pardasi shishi ko‘zdan yosh oqishi va ko‘rish qobiliyatini pasayishi bilan nomoyon bo‘ladi. Jinsiy a’zolar shishi siydik ajiralishini qiyinlashtiradi. NS da shish suyuqligi teri yoriqlari orqali sizib chiqishi mumkin. Nefrotik shishlar yumshoq, engil siljiydi va barmoq bilan bosganda xosil bo‘lgan chuqurcha tez o‘z xoliga qaytadi. SHish paydo bo‘lishi va tarqalishiga mos ravishda diurez kamayadi. Oliguriya NS ni doimiy belgilaridan biri xisoblanadi. Kunlik diurez o‘rtacha xisobga 400-600 ml ni tashkil etib, 1000 ml dan oshmaydi. Buyrak foliyati saqlangan xollarda yuqori proteinuriya va siydik tarkibidagi boshqa osmotik faol moddalar xisobiga uni nisbiy zichligi (do 1030-1040) oshishi kuzatiladi. Bundan tashqari ko‘pincha gialinli, kasallik og‘ir kechganda (SBE) donador va mumsimon slindrlar aniqlanadi. NS ga gematuriya xos emas, lekin ayrim xollarda mikrogematuriya kuzatilishi, siydik cho‘kmasida yog‘li distrofiyalangan (jiropererojdennыy) epiteliy xujayralari, xolesterin kristalllari, ba’zan neytral yog‘ tomchilari, domiy bo‘lmagan bir oz leykotsituriya aniqlanishi mumkin. Peshob lipuriya va yuqori proteinuriya tufayli oq sut rangida xamda ko‘pikli bo‘ladi. SHish uzoq vaqt saqlanib qolganda trofik o‘zgarishlar sababli terini qurib qolishi, ko‘chishi, sochni xiralashishi va uni to‘kilishi, tirnoqlar qalinlashib ko‘ndalang chiziqlar paydo bo‘lishi xamda o‘z- o‘zidan sinib ketishi kuzatiladi. Bemorda o‘z- o‘zidan sababsiz xolsizlik, tez charchab qolish, ish qobiliyatini pasayishi kuzatiladi, uyquchan bo‘lib qoladi. Ularning ishtaxasi pasayadi og‘zi quriydi chanqash bezovta qiladi, ovozi xrillashadi. Assit rivojlanganda anoreksiyaga ko‘ngil aynashi, qayt qilish, qorin dam bo‘lishi, kuchli diareya, gidrotoraks va gidroperekard yuzaga kelganda esa xansirash bezovta qiladi. Xos tashqi qiyofa (shish, teri qoplamining rangparligi, quruqligi), shikoyatlar (uyquchanlik, soch to‘kilishi, apatiya), ob’ektiv tekshirish natijalari (ovozni xirillashishi, bradikardiya, yurak tonlarini bo‘g‘iqlashishi), paraklinik belgilarning (EKG da barcha tarmoqlarda tishchalar voltajini pasayishi, asosiy modda almashinuvi ko‘rsatgichlarini va yod bog‘lovchi oqsil miqdorini pasayishi) barchasi birgalikda miksedemani eslatganligi sababli ayrim klinitsistlar NS qalqonsimon bezining gipofunksiyasi bilan bog‘liq degan nazariyaga asoslangan xolda tireoidin bilan davolashni tavsiya qilganlar. Keyingi tekshirishlar natijasida qon tarkibidagi 25-30% ga yaqin tiroksin glomerulyar filtr o‘tqazuvchanligi oshishi tufayli siydik orqali yo‘qotilishi aniqlandi. Bundan tashqari qon zardobi tarkibidagi oqsilni o‘rnini qoplash qiyin darajada yo‘qotilishi tireoidin va triyodtironin transportini buzilishiga va natijada tireoglobulin etishmovchiligiga olib keladi. Kasallikning ilk bosqichlarida bu yo‘qotilish qalqonsimon bez faolligining oshishi xisobiga kompensatsiyalanadi. Lekin vaqt o‘tishi bilan oqsil defitsiti va uning almashiniuvini buzilishi barcha endokrin bezlar faoliyatini izdan chiqaradi, asosan gipofizni trop jumladan tireotrop gormonlar sekretsiyasi pasayishi sharoitida qalqonsimon bez o‘z faolligini yo‘qotadi. Bundan ko‘rinadiki qalqonsimon bez faoiyatini buzilishi NS ning sababi emas balki uning natijasidir. Birlamchi NS bilan og‘rigan bemorda yuqori selektivlikdagi proteinuriya, ya’ni siydik bilan oqsilni kichik malekulyar og‘irlikka ega bo‘lgan turlari (albuminlar, pre- i postalbuminlar) ajralib chiqadi. Boshqa xolatlarda esa yuqori, o‘rta va past selektivlikdagi proteinuriya kuzatiladi. Bemorlarda yuqorida sanab o‘tilgan o‘zgarishlardan tashqari ishtaxani yo‘qolishi, chanqash, og‘iz qurishi, bosh og‘rishi, bel soxasida og‘ig‘irlik yoki noxush xis, ko‘ngil aynashi, qorin dam bqlishi, ich ketishi (aksariyat xollarda assit mavjud bo‘lganda) mumkin. NS uzoq vaqt kechganda va bemor ko‘p yillar davomida siydik xaydovchi vositalarni qabul qilganda keskin xolsizlik, parasteziyalar, kaliy va xloridlarni organizmdan chiqib ketishi natijasida mushaklarda og‘riq va trishishlar, gidrotoraks va gidroperikard mavjud bo‘lganda esa tinch xolatda xam xansirash kuzatiladi. Bemorlar kam xarakat, tana xarorati meyorida, ayrim xollarda bir oz pasaygan, teri qoplami rangpar, quruq, qipiqlanuvchan bo‘ladi. YUrak chegaralari kengaygayadi, YUUS va puls sekinlashadi, agarda jarayonga yurak etishmovchiligi va kamqonlik qo‘shilsa taxikardiya kuzatilishi mumkin. YUrak tonlari bo‘g‘iqlashgan, gidroperikard bo‘lganda bo‘g‘iq bo‘ladi. QB ko‘pincha meyorida, ayrim xollarda esa pasayadi. EKG da miokardiodistrofiya belgilari aniqlanadi (barcha tarmoqlarda tishchalar voltaji pasayadi). SHish ko‘p bo‘lganda o‘pkada mayda pufakchali nam xirillashlar (dimlanishli) eshitilishi mumkin. Til karash bilan qoplangan, jigar kattalashgan (jigar amiloidozi yoki qon aylanish etishmovchiligi xisobiga), ayrim xollarda ich ketish (amiloidoz) kuzatiladi. Klinik jixatdan NS ikkita turi mavjud: toza va aralash. Toza nefrotik sindrom yuqorida sanab o‘tilgan simptomlar bilan kechadi. Aralash turida esa bu simptomlar arterial gipertoniya, gematuriya va buyrak etishmovchiligi belgilari bilan birga kechadi. Ayrim mualliflar NS to‘liq va to‘liq bo‘lmagan turlarini farqlaydilar. Noto‘liq NS deganda yuqorida sanab o‘tilgan simptomlarning 1-2 tasini bo‘lmasligi tushuniladi. Bunday bo‘lish shartli xisoblanadi, chunki klinikada ko‘pincha bir turni ikkinchisiga o‘tib turishi kuzatiladi. Ayni vaqtda simptomlarning to‘liq bo‘lishi kasallikning og‘irlik darajasini, morfologik o‘zgarishlarni qay darajada chuqurligini to‘liq aks ettirmaydi va olib borilayotgan davolash choralarini samaradorligi to‘liq bo‘lmagan NS dan farq qilmaydi. NS ning barcha belgilari engildan og‘ir darajagacha o‘zgarib turadi. Engil NS da bemorlar shikoyat bildirmasligi, yoki ularni faqat umumiy xolsizlik bezovta qilishi mumkin. Umumiy axvoli qoniqarli, ish qobiliyati saqlangan bo‘ladi. SHish sindromi bo‘lmaydi, lekin ayrim xollarda ertalablari yuzida bir oz salqish kuzatiladi. QB miyorida. Bunday xolarda NS ning yagona belgisi yuqori va odatda selektiv (kuniga 3,5 g dan yuqori) proteinuriya xisoblanadi va u aksariyat xollarda profillaktik ko‘rik vaqtida to‘satdan aniqlanadi. Og‘ir va o‘rta og‘irlikdagi NS da uning barcha belgilari kuzatiladi. SHishlarni tarqalishi, oligouriya, shish suyuqligini tananing bo‘shliqlarga yig‘ilishi kabi belgilar ustunlik qiladi. Bunda suyuqlikni bo‘linishi qon zardobidagi 20 ± 0,1 g/l ga teng bo‘lgan albumin miqdoriga bog‘liq. Uning miqdori 20 g/l dan kam bo‘lganda NS ning barcha simptomlari yaqqol namoyon bo‘ladi, o‘ziga xos asoratlar kuzatilib, immunosupressiv davo yaxshi samara bermaydi, og‘ir oqibatlarga olib keladi. NS belgilari avjlanishiga mos ravishda gomeostaz tizimida yangi, aksariyat xollarda qaytmas o‘zgarishlar kuzatiladi. Yüklə 173,57 Kb. Dostları ilə paylaş:
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||