Uz.Dr. Funda ġimĢek
SB Okmeydanı EAH Enfeksiyon
Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği
KLĠMĠK VHÇG Hepatit Akademisi
Ocak-2013
Hepatit B Virus Enfeksiyonu
Akut- Kronik Hepatit B’li hastaların tanısı ve
izleminde;
serolojik,
biyokimyasal
moleküler tanı yöntemleri kullanılır.
Hastalığın patogenezi
Doğal seyir
Klinik tablo
Laboratuvar
Sunum amaçları
Akut Hepatit B Tanısı
- Biyokimyasal tanı
- Serolojik tanı
- Moleküler tanı
Kronik Hepatit B Tanısı
- Tanı kriterleri
Viral Hepatit B’de serolojik göstergelerin
değerlendirilmesi
Karaciğer biyopsisi
Fibrotest
Moleküler tanı
Akut Hepatit B - Tanı
Semptomlu olgularda klinik kuĢku
Semptomsuz olgularda epidemiyolojik olarak
kuĢkulanılması
Akut Hepatit B - Tanı
Akut B hepatiti, HBV ile karĢılaĢılmasını
takiben, 6 hafta ile 6 ay arasında değiĢen
inkübasyon periyodundan sonra geliĢir.
Asemptomatik enfeksiyon Fulminan hepatit
Akut hepatit geçiren bir hastada beklenen
iyileĢme süresi 6 aydır
Bu sürenin sonunda HBsAg pozitifliği devam
ederse enfeksiyonun kronikleĢtiği kabul edilir.
Akut Hepatit B - Tanı
Hepatit B virusu, sitopatik bir virus olmayıp, sebep
olduğu hastalık virusun taĢıdığı antijenik yapılara
karĢı geliĢen immun yanıt sonucunda ortaya çıkar
Akut Hepatit B - Tanı
Tanıda kullanılan biyokimyasal testler;
Aminotransferazlar
Alkalen fosfataz
GGT
LDH
Bilirubinler
Protrombin zamanı
Serum proteinleri
Aminotransferazlar
KC hücre hasarının önemli göstergesi
ALT(SGPT)-serum glutamik-piruvik transaminaz
AST(SGOT)- serum glutamik-oksaloasetik transaminaz
Normal serum düzeyleri 30-40 IU/L den az
AST ;kalp, karaciğer, iskelet kası, böbrek,beyin,
pankreas, dalak, akciğer, eritrosit
Aminotransferazlar
ALT; baĢlıca karaciğerde yoğun olarak bulunur
Giderek azalan sırayla ve çok daha az olarak
böbrek, kalp, iskelet kası, dalak, pankreas gibi
organlarda da bulunur,
Karaciğer hasarının çok daha özgül bir
göstergesidir
Aminotransferazlar
Hepatositte AST mitokondria(%80) ve
sitozol(%20) içerisinde bulunur.
ALT ise sitozolle sınırlıdır. Her iki enzimde kana,
karaciğer hücre membranı hasarlandığında , fazla
miktarda salınırlar.
Viral hepatitlerde inflamatuvar yanıt, genellikle
plazma membranına yönelik olduğundan, ALT
düzeyleri AST düzeylerinden daha yüksek
olmaktadır.
Aminotransferazlar
Serum ALT düzeyinin normalin üzerinde olması
nekroinflamatuvar aktivitenin göstergesidir.
ALT düzeyinin normal seyretmesi inflamasyon ya
da fibrozis olmayacağını göstermez.
Transaminazlar
Akut viral hepatitte, aminotransferazlardaki artıĢ,
prodromal dönemde baĢlar
Klinik belirtilerin ortaya çıkmasından 1-2 gün önce
yükselmeye baĢlar, 3-10 gün sonra en yüksek
düzeylerine eriĢir.
Akut hepatit B de transaminaz düzeyleri 500-
3000 IU/l arasında değiĢir.
HBV-HDV Koenfeksiyonu
HDV/HBV koenfeksiyonu sözkonusu ise serum
aminotransferazları tipik olarak 2-5 hafta ara ile
iki kez yükselme gösterirler,
Ġlk ALT yükselmesi HBV’ye immun yanıtın, ikincisi
ise HDV ye immun yanıtın göstergesidir
HBV-HDV Superenfeksiyonu
Süperenfeksiyonda ise altta yatan kronik HBV
enfeksiyonu sözkonusu olduğundan ve HDV
enfeksiyonunun dönemine bağlı olarak enzim
yüksekliği görülebilir.
Bilirubinler
Akut viral hepatit B de serum bilirubin
düzeyleri çok değiĢken
Hepatosellüler hasarın derecesine, kolestazın
düzeyine ve eĢlik eden hemolizin var olup
olmadığına bağlı
Hepatitin Ģiddeti, genel olarak bilirubin
düzeyiyle iliĢkiliyse de birçok durumda böyle
bir iliĢki saptanamayabilir
Bilirubin
Fulminan hepatit tablosunda bile böyle bir
iliĢki saptanamayabilir.
Total serum bilirubin düzeyi genellikle 10
mg/dl nin altındadır, bazı olgularda 20 mg/dl
ya da daha üzerine de çıkabilir, genelde direk
bilirubin hakimiyeti vardır
Alkalen fosfataz
Hücre membranında bulunan siyaloprotein
Karaciğerde, safra kanaliküllerinin
villuslarında,sinüzoidal membranlarda, sitozolde
bulunurlar
Serumda alkalen fosfataz aktivitesi; kemik,
karaciğer, safra yolları hastalıklarında
yükseldiğinden klinik olarak önem taĢır.
Kemik tümörleri, karaciğer hasarı, safra yolu
tıkanıklığında bu enzim seviyesi artar.
Gama glutamil transpeptidaz-
GGT
GGT ; gama glutamil peptidlerden gama-glutamil
grubunu öteki peptidler ve L-aminoasitlere
transferini katalize eder
GGT de karaciğerde, safra kanallarında, böbrek,
kalp beyin, seminal vezikuller gibi bölümlerde
bulunur.
Alkol kullanımı, hepatit, kolestaz, kalp yetmezliği,
KC nekrozu, siroz da artar
Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında AST,
ALP,bilirubinler ile birlikte değerlendirilmelidir
GGT
Akut viral hepatitlerde genel olarak ALP ve GGT
düzeyleri normalin iki katını aĢmaz
Bu iki test kolestazın varlığını ve derecesini
saptamakta yardımcıdırlar
Aynı membran bölümlerinde bulunan ALP ve GGT
nin birlikte ölçümü, bu yükseliĢlerin kaynağının
karaciğer olduğunu belirler.
Protrombin zamanı
Protrombin zamanı ölçümü protrombinin trombine
dönüĢüm hızını ölçer
Karaciğer tarafından sentezlenen pıhtılaĢma
faktörlerine (1,2,5,7,10) ihtiyaç duyulur
Hepatoselluler hasara bağlı protrombin zamanı
uzamasını kolestazdan ayırmak klinikte önem taĢır.
Bu amaçla K vitamini kullanılır hepatoselluler hasar
varsa protrombin zamanı kısalmaz.
Laktik dehidrogenaz-LDH
Akut Viral Hepatit B de ALT ve AST ye göre daha
az olmak üzere serum LDH aktivitesi artar
Proteinler
Serum albumin düzeyleri karaciğerin bu proteini
sentezleme yeteneğinin göstergesidir
Akut viral hepatitte normaldir.
DüĢük saptanması durumunda fulminan gidiĢli
karaciğer hasarının ya da kronik bir hastalığın
göstergesi olabilir.
Ayrıca akut viral hepatit B de globulin düzeyinde
bir artıĢ da olabilir.
Proteinler
Kronik hepatit B de ise albumin düzeyi karaciğer
hasarına bağlı olarak, azalmıĢ sentez sonucu düĢük
bulunur
Prognozda gösterge olarak kullanılır.
Akut Hepatit B’de Serolojik
Tanı
HBsAg virusa ait ilk saptanan antijen
HBV ile temastan 6-12 hafta sonra HBsAg ve
HBeAg ortaya çıkmasıyla primer HBV enfeksiyonu
serolojik olarak belirlenebilir
Virusla temastan ortalama 10 hafta sonra klinik
belirtiler ortaya çıkar
Bu dönemde enzim yüksekliği saptanır
Anti HBcIgM antikorları saptanır
Akut Hepatit B’de Serolojik
Tanı
HBsAg’nin ortaya çıkmasından kısa süre sonra
HBeAg ortaya çıkar
HBeAg nin varlığı; bulaĢıcılık, infektivite ve viral
replikasyon ile iliĢkili,
Akut enfeksiyonun iyileĢme döneminde
aminotransferazlar normale döner,
HBeAg kaybolur, anti Hbe oluĢur
HBeAg ve anti Hbe aynı anda pozitif olabilir
Akut Hepatit B’de Serolojik
Tanı
HBcAg serumda saptamak güç
Anti HBcIgM akut enfeksiyonda,
Akut enfeksiyonun pencere döneminde saptanır
Anti HBcIgM antikoru kronik HBV
enfeksiyonunun akut alevlenmeleri sırasında da
pozitif bulunabilir
Anti HBcIgM düzeyi 12-48 hafta içinde düĢerken
anti HBcIgG düzeyi yükselir ve ömür boyu
serumda kalabilir
Anti HBcIgG ve Anti HBs antikorlarının beraber
saptanması hastalığın geçirildiğinin ve bağıĢıklık
oluĢtuğunun göstergesidir
Anti HBs ; aĢılama sonrasında
Hepatit B Ig verilmesi,
Kan transfüzyonu
Anneden bebeğe pasif olarak da geçebilir.
Bazen HBsAg ve Anti HBs birlikte saptanabilir.Ġki
farklı suĢla karĢılaĢmayı gösterir
Akut Hepatit B
Akut Hepatit B- HBV DNA
HBV DNA nın gösterilmesi, akut hepatit tanısında
ilk planda önemli rol oynamamaktadır
HBV DNA nın HBsAg den yaklaĢık 3 hafta kadar
önce saptanabilir olması, erken bulaĢın
değerlendirilmesinde, erken tanıda önem kazanır
Kronik Hepatit B tanısı
Kronik Hepatit B enfeksiyonu, HBV yüzey
antijeni(HBsAg)nin en az 6 ay serumda saptanması
olarak tanımlanır.
Kronik HBV infeksiyonunun tanısı, serumda HBV
infeksiyonunun serolojik ve virolojik göstergeleri
ile karaciğer hastalığının biyokimyasal ve histolojik
göstergelerinin birlikte değerlendirilmesi esasına
dayanır.
Kronik Hepatit B
HBsAg (+) >6 aydan uzun süreli
HBeAg pozitif hastalarda serum HBV DNA > 20.000
IU/mL,
HBeAg negatif hastalarda HBV DNA > 2000 IU/mL
olması
Kalıcı veya aralıklı ALT / AST yüksekliği
Karaciğer biyopsisi: Orta yada ileri düzeyde nekroz ve
enflamasyonun gözlendiği kronik hepatit
Ġnaktif HBsAg TaĢıyıcılığı
HBsAg (+) 6 aydan uzun süreli
HBeAg (-) / Anti HBeAg (+)
HBV DNA < 2000 IU/ ml
ALT ve AST düzeyi sürekli olarak normal
Karaciğer biyopsisinde hepatite özgü bulguların
görülmemesi.
İnaktif HBsAg- HBeAg negatif KHB
ayrımı
Ġnaktif HBsAg taĢıyıcılığı ve ALT N HBeAg (-) KHB
ayrımı ilk değerlendirmede yapılamaz
Bu ayrım için 1 yıllık izlemeye gereksinim duyulur
3 ayda bir ALT (5 kez)
2 kez HBV DNA düzeyi (baĢta ve 12. ayda)
Kronik Hepatit B
Hepatik dekompansasyonun lab
bulguları
Protrombin zamanının uzaması
Hipoalbuminemi
Bilirubin yükselmesi (direk bilirubin)
AFP yükselmesi
Siroza gidişi gösteren ipuçları ?
AST > ALT
Trombosit sayısında zamanla yavaĢ yavaĢ
düĢme
Globulinlerde artıĢ→ Protein elektroforezinde
poliklonal gamapati
AP veya GGT artıĢı
AFP artıĢı
Hepatit B Virusunun serolojik
göstergeleri
HBsAg
HBeAg
Anti HBe
Anti HBc
Anti HBc IgM
Anti HBs
HBV DNA
Viral Hepatit B Göstergeleri
Gösterge
HBsAg
Hepatit B yüzey
antijeni
HBV enfeksiyonu
Anti HBs
Hepatit B yüzey
antijenine karĢı antikor
HBV’ye karĢı
bağıĢıklık,(doğal veya
aĢılamaya bağlı)
Anti HBc
Hepatit B kor
antijenine karĢı antikor
Akut,kronik, geçirilmiĢ
Anti HBcIgM
Hepatit B kor
antijenine karĢı IgM
sınıfı antikor
Akut veya yeni
geçirilmiĢ enfeksiyon,
pencere döneminde
HBsAg-Anti HBs
negatifken pozitif
bulunur
Hepatit B hastalarında
serolojik profil
Serolojik
test
HBV
aşısı
Akut
HBV
İyileşmiş
HBV
Kronik
HBV
İnaktif
HBsAg
taşıyıcı
Okült
HBV
HBsAg
-
+
-
+
+
-
Anti HBs +
-
+
-
-
+/-
Anti HBc -
+
+
+
+
-/+
Anti Hbe -
-
+
-/+
+
-/+
HBeAg
-
+
-
-/+
-
-/+
HBV
DNA
-
+
-
+
>105
Kopya
+
<104
kopya
+
<103
kopya
test
Sonuç
Yorum
HBsAg
AntiHBc total
Anti HBs
Negatif
Negatif
Negatif
Duyarlı
HBsAg
AntiHBc total
Anti HBs
Negatif
Negatif
Pozitif
AĢılamaya karĢı bağıĢıklık
HBsAg
AntiHBc total
Anti HBs
HBeAg
Anti HBe
Negatif
Pozitif
Pozitif
Negatif
Pozitif
Enfeksiyon geçirilerek
oluĢan bağıĢıklık
HBsAg
AntiHBc total
Anti HBcIgM
Anti HBs
Pozitif
Pozitif
Pozitif
Negatif
Akut enfeksiyon
test
Sonuç
Yorum
HBsAg
AntiHBc total
Anti HBcIgM
HBeAg
Anti HBe
Anti HBs
Pozitif
Pozitif
Negatif
Pozitif/Negatif
Pozitif/Negatif
Negatif
Kronik enfeksiyon
HBsAg
AntiHBc total
Anti HBs
Negatif
Pozitif
Negatif
Yoruma açık;
*Yalancı pozitiflik
*akut HBV enfeksiyonunun
düzelmesini gösterebilir
*Kronik olarak enfekte
olabilir
* Humoral yanıtta
bozukluk var, immunite
tam geliĢememektedir
Serolojik testler sıklıkla o anki HBV
enfeksiyonunun durumunu gösteren kesin veriler
sağlar,
Yine de izole anti HBc antikor varlığı ya da pre-kor
ve S gen mutantları gibi HBV nin genetik
varyantları söz konusu olduğunda tanı komplike
hale gelebilir,
Ġzole Anti HBc Pozitifliği
Hepatit B infeksiyonunda diğer serolojik göstergeler
olmaksızın anti-HBc’nin tek baĢına saptanması
Ġzole antiHBc sıklığı çeĢitli toplumlarda % 0,1-20
arasında değiĢmektedir (ülkemizde %3-5)
Ġzole anti-HBc pozitifliği çeĢitli Ģekillerde
yorumlanabilir;
Ditiyotreitol, sistein, sodyum metasülfit gibi
indirgeyici maddeler kullanımı sonucunda kaybolan ve
IgM yapısındaki
maddelerin neden olduğu bir ‘’yalancı‘’ pozitiflik ,
tanısal sistemlerden kaynaklanan yalancı pozitiflik
(%1-2) olabilir
.
Ġzole Anti HBc Pozitifliği
Akut infeksiyonlarda HBsAg kaybolmuĢtur,
ancak anti-HBs henüz oluĢmamıĢtır (pencere
dönemi),
HBsAg nin saptanamayacak düzeyde var olduğu
kronik infeksiyonlar ,
HBV antijenlerine karĢı humoral yanıtta bir
bozukluk olması ve diğer antikorların
oluĢamaması,
Anti-HBs’nin zaman içinde kaybolmuĢ olması;
ya da özellikle diyabetliler ile böbrek hastalarında
sık görülen bir durum olan anti-HBs oluĢturamama
söz konusudur.
Okült(Gizli)HBV Enfeksiyonu
HBsAg negatif olguda HBV DNA nın pozitif
olmasıdır
HBV DNA <2000 IU/ml (dalgalanmalar gösterir)
Nedanleri; S gen mutasyonu, HBV içeren
kompleksler, konak yanıtında azalma, koenfeksiyon
Hbs Ag ve Anti HBs nin birlikte pozitifliği de
serolojik olarak karĢımıza çıkabilir.
HbsAg pozitifliği bilinmeden aĢı yapılanlarda,
farklı suĢlarla enfekte olanlarda ortaya cıkabilir.
HBeAg ve anti-HBe'nin aynı anda negatif oluĢu;
Çok sık gözükmemekle birlikte genellikle tedavi
esnasında e serokonversiyonu yani antijen
kaybolup antikor ortaya çıkarken
görülebilmektedir. Serokonversiyon veya
yeniden e antijeninin ortaya çıkıĢı ile sonuçlanır.
KARACĠĞER
BĠYOPSĠSĠ
Karaciğer iğne biyopsisi kronik hepatit tanısının
kesinleĢtirilmesinde,
Tedavi öncesi nekroinflamatuvar aktivite(grade) ,
fibrozisin belirlenmesinde ve siroz tanısının
doğrulanmasında gerekli bir yöntemdir
Karaciğer hastalıklarının diğer nedenlerinin
dıĢlanması için de gereklidir.
Bx ile : Ishak (Modifiye
Knodell’dir);
HAI (Grading-nekroenflamasyon, grade); x/18
1-Hafif (1-6)
2-Orta (6-12)
3-Ciddi (12-18)
Fibrozis (Staging, evreleme, evre); x/6
Evre-1
Evre-2
Evre-3
Evre-4
Evre-5 (siroz)
Evre-6 (siroz)
Biyopsi: Hepatik Fibrozis→ Evrelendirme
Ishak
Metavir
Knodell
1
1
1
2
1
1
3
2
3
4
3
3
5
4
4
6
4
4
0
0
0
Goodman ZD. J Hepatol 2007;47:598–607
Fibrotest
Non-invaziv,
kanda bakılan parametrelere göre kullanılan
skorlama sistemidir. Karaciğerde fibrozis
ve
nekroinflamatuvar aktıvıteyi belirler.
Fibrotest fibrozis belirlemesinde,
Actitest ise nekroinflamatuvar aktivite
değerlendirilmesinde kullanılmaktadır.
Fibrotest
Bu test için ALT, alfa2 makroglobulin, GGT,
total bilirubin, apolipoprotein
A1,haptoglobulinin kantitatif sonuçları ile
hastanın yaĢı ve cinsiyetinin
değerlendirilmesiyle oluĢan bir skorlama
sistemidir.
Patentli bir testtir.
Fibrotest
Kullanımda Dikkat Edilmesi Gerekli Hususlar :
Testler Ģu durumlarda ertelenmelidir:
- Akut Hemoliz
- Akut Hepatit
- Akut Ġnflamasyon
- Ekstra Hepatik Kolestaz
Fibrotest
Kronik Hemoliz ve Gilbert Sendromu durumlarında
uzman hekime danıĢılmalıdır.
Karaciğer Transplantı Hastalarda testin
değerlendirmesi doğrulanmamıĢtır.
Biyokimyasal Testlerden herhangi birindeki
anormal sonuç, değerlendirmede dikkat gerektirir
Moleküler Tanı Testleri
Molekuler testlerin kullanım amacı;
viral yük tayini,
direnç mutasyonlarının saptanması,
genotıp belirlenmesi,
core promoter, prekor veya S antijen
mutasyonlarının belirlenmesi Ģeklinde sıralanabilir.
Moleküler Tanı Testleri
Viral yük hastalığın dogal seyrini izlemede,
prognozun belirlenmesinde,
tedavi seçeneğine karar vermede,
yanıtın belirlenmesi ve izlemde,
direncin öngörülmesinde ve
okült(gizli) HBV enfeksiyonu tanısında gereklidir.
Moleküler Tanı Testleri
KHB de HBV DNA düzeyi ölçümü, tanı,
tedavi kararı ve sonrasında hastaların
takip edilmesinde çok
önemlidir(EASL2009
)
Moleküler Tanı Testleri
HBV DNA nın gösterilmesi için molekuler
teknikler gerekmektedır. Hibridizasyon temelli
testler artık az kullanılmakta, amplifikasyon
teknikleri (PCR, RT PCR, TMA) daha sık
kullanılmaktadır
RT
PCR
Duyarlılığı, spesifikliği, kesinliği ve geniĢ dinamik
aralığı nedeniyle takipte gerçek zamanlı PCR
miktar tayinleri kullanılması önemle tavsiye
edilir(A1) .
Dünya Sağlık örgütü HBV
DNA konsantrasyonlarının standardizasyonu için
uluslar arası bir standart tanımlamıĢtır.
Serum HBV DNA düzeyleri karĢılaĢtırılabilir
olması için IU/ml ile ifade edilmelidir, antiviral
etkinliği değerlendirmek için aynı hastada aynı
tayin kullanılmalıdır(A1).
Moleküler Tanı Testleri
Kantitatif HBV DNA için geçerliliği kanıtlanmıĢ
ticari kitler veya in-house kitler kullanılabilir.
Kantitatif HBV DNA testinden beklentiler ; yüksek
analitik duyarlılık (klinik anlamı değerlendirilerek),
geniĢ dinamik aralık (2 – 8 log10 kopya/ml),
yüksek tekrarlanabilirlik (farklı çalıĢmalarda <1 log
fark olmalı),
genotipler arası etkinlik farkı olmaması,
standardizasyon ve
yöntemlerin sonuçlarının karĢılaĢtırılabilir olması
gerekir.
Ülkemizdeki ticari HBV DNA
Sistemleri
Ölçüm aralığı(IU/ml)
Cobas Taqman Ampliprep (Roche
) 20 - 1.1x108
Abbot m2000 (Abbot)
15- 109
Artus HBV (Qiagen)
20- 109
Fluorion (Ġontek)
40- 109
AdvanSure (LG Life Science)
50- 109
RT-PCR
Real-time PCR standart hale geldi
Ġzolasyon sistemine göre alt sınır ve ölçüm aralığı
değiĢebilmektedir
HBV DNA tesbit alt sınırı kantitasyon aralığının
altındadır
Kantitasyon alt sınırı en az 60 IU/ml, mümkünse
10-15 IU/ml olmalıdır
Kantitatif olmalı ve Ġnternal kontrol içermelidir
Sonuç IU/ml olmalı ve kopya/ml’ye
çevrilebilmelidir
HBV DNA birim kargaĢası
1 pg/ml: 283000 kopya/ml
1 pg/ml: 49000 IU/ml
1 IU/ml: 5.26-5.82 kopya/ml
1 log kopya/ml: 10 üzeri 1 kopya/ml
9 log kopya/ml: 10 üzeri 9 kopya/ml
Tedavi Yetersizliği ve Direnç
HBV DNA düzeyinde 10 kat veya daha fazla artıĢ
olması antiviral direnci, akla getirmelidir
ALT yüksekliği ve karaciğer yetmezliğinin semptom ve
bulguları izlenmeli
Sekanslama veya Line Probe Assay (LĠPA) testi
düĢünülmeli
Direnç düĢünülmesine rağmen gösterilemiyorsa bilinen
veya bilinmeyen mutantlar için fenotipik testler
araĢtırılmalı
Core ve precore mutantları
HBeAg negatif=anti HBe pozitif/negatif=mutant
HBV
Prekor veya kor bölgesindeki mutasyonlar
(G1896A, A1762T veya G1764A) e antijeni
yapımını kısmen veya tamamen durdururlar
Virüs daha heterojendir
Özellikle Akdeniz bölgesi ve ülkemizde sık görülür
Spontan remisyon düĢük
HBV Genotiplerinin Önemi
Ülkemizde akut, kronik ve inaktif hepatit B’lilerde
saptanan tek tip genotip D’dir
Genotip D;
Genotip A’ya göre ciddi karaciğer hastalığı daha
sık
Ġnterferon tedavisine yanıt düĢük
Pre-core ve cor promotor mutasyonları sık
KHB hastalarımızın çoğu HBeAg negatif
Genotiplerin saptanması
- Sekans analizi
altın standart
- Restriction fragment lengt
polymorphism (RFLP)
- Reverse hybridization (line
probe assay)
- Genotype specific PCR
-Simple PCR
Kantitatif HBsAg
Serumda HBsAg saptayan ticari Elisa kitlerinin
duyarlılığı yüksektir ve yalancı pozitif ya da
negatiflik olasılığı düĢüktür.
Son zamanlarda tedaviye erken cevabı
belirleme kriterlerinden yola çıkarak
kantitatif HBs Ag ölçümü de kullanılmaya
baĢlanmıĢtır.
Kantitatif HBsAg
Kantitatif HBsAg Ölçümü
Avantajları;
- Antiviral yanıtın değerlendirilmesinde, akut
infeksiyonda ilk dört haftada %50’nin üzerinde düĢme
iyileĢme göstergesi olarak tanımlanmaktadır.
- Antiviral tedavi yanıtını HBsAg’de belirgin düĢüĢ ile
değerlendirmeye olanak sağlamakta olup, hepatositte
bulunan viral genomu serum HBV DNA’dan daha iyi
gösterebilmektedir. HBV DNA düzeyi ile doğrudan
iliĢkilidir.
Kantitatif HBsAg
Dezavantajı ise;
Anlamlı sonuç için geniĢ dinamik aralık gerekli
olmasıdır(Birçok HBV infeksiyonu 1000-
1000000ng/mL).
1>2000>103>104>
Dostları ilə paylaş: |