Do infekcije dolazi kapljičnim putem, pa je prva faza u nastanku bolesti naseljavanje bakterija, potencijalnih izazivača meningitisa, u nazofarinksu.
Kod osetljivog domaćina dolazi do priljubljivanja bakterija na receptorska mesta na epitelnim ćelijama nazofarinksa.
U odvijanju ovoga procesa važnu ulogu imaju specijalizovane tvorevine na površini bakterija (npr. fimbrije meningokoka).
Ukoliko se ovaj kontakt ostvari, postoji mogućnost nastanka infekcije.
Ali, ako su ova receptorska mesta blokirana specifičnim IgA antitelima, ne može doći do infekcije.
Posle ostvarenog kontakta na receptorskim mestima, dolazi do prolaska bakterija kroz epitel i njihovog pojavljivanja u krvi.
Posle ostvarenog kontakta na receptorskim mestima, dolazi do prolaska bakterija kroz epitel i njihovog pojavljivanja u krvi.
Meningokok se transportuje kroz epitelne ćelije u fagocitnim vakuolama, što mu omogućava prodor u krv (fenomen "trojanskog konja").
Preživljavanje u krvi i hematogena disemmacija.
Preživljavanje u krvi i hematogena disemmacija.
Fagocitoza bakterija, preko aktiviranja komplementa klasičnim putem, ne može da se obavi kod bakterija koje poseduju kapsulu.
Ukoliko su opsonizacija i fagocitoza neadekvatne, postoje idealni uslovi za razvoj bakterijemije.
To se dešava kod mladih, neimunih osoba, koje još nemaju IgM i IgG antitela, ili kod imunodeficijentnih osoba sa nedostatkom različitih komponenti komplementnog ili properdinskog sistema.
Prolazak bakterija kroz krvno-moždanu barijeru odvija se kroz horioidni pleksus bočnih moždanih komora, u kome je protok krvi veliki, pa tako veliki broj bakterija dospeva do ovoga mesta.
Prolazak bakterija kroz krvno-moždanu barijeru odvija se kroz horioidni pleksus bočnih moždanih komora, u kome je protok krvi veliki, pa tako veliki broj bakterija dospeva do ovoga mesta.
Pored prisustva velikog broja bakterija, potrebno je da dođe i do vezivanja bakterija za određena receptorska mesta na krvno-moždanoj barijeri.
Ćelije moždanih kapilara, kao i ćelije horioidnog pleksusa, imaju receptore za adherenciju bakterija, izazivača meningitisa.
Jedan od najvažnijih događaja u patogenezi bakterijskog meningitisa je povećanje propustljivostihematoencefalne barijere, koje nastaje zbog razmicanja endotelnih ćelija moždanih kapilara.
Ovo razmicanje nastaje pod uticajem bakterija i njihovih produkata, kao i inflamatornih komponenti, a kao posledica dolazi do prolaska bakterija, leukocita, albumina i drugih materija iz krvi u subarahnoidni prostor
Nastanak inflamacije u subarahnoidnom prostoru.
Nastanak inflamacije u subarahnoidnom prostoru.
U cerebrospinalnoj tečnosti ne postoje zadovoljavajući mehanizmi odbrane, što je čini pogodnom sredinom za razmnožavanje bakterija i nastanak infekcije.
To se, pre svega, odnosi na nedostatak humoralnih mehanizama odbrane i komplementa.
Inflamacija u subarahnoidnom prostoru započinje dolaskom bakterija, koje se brzo razmnožavaju i oslobađaju aktivne komponente ćelijskog zida ili ćelijske membrane (endotoksin kod gram negativnih bakterija ili teihoična kiselina kod pnuemokoka).
Najznačajniji događaj u toku bakterijskog meningitisa je pojava neutrofilnih leukocita u cerebrospinalnoj tečnosti, što joj daje zamućen, često i "gnojav" izgled.
U subarahnoidnom prostoru leukociti, aktivirani dejstvoni lokalnih citokina, oslobađaju vazoaktivne supstance - metabolite arahidonske kiseline (prostaglandine, leukotrijene), kao i toksične metabolite kiseonika i azota koji dodatno oštećuju hematoencefalnu barijeru.
U subarahnoidnom prostoru leukociti, aktivirani dejstvoni lokalnih citokina, oslobađaju vazoaktivne supstance - metabolite arahidonske kiseline (prostaglandine, leukotrijene), kao i toksične metabolite kiseonika i azota koji dodatno oštećuju hematoencefalnu barijeru.
Jedna od najznačajnijih posledica oštećenja ove barijere je povećanje intrakranijalnog pritiska, koje je najvećim delom posledica moždanog edema.
Ovi inflamatorni događaji dovode do poremećaja u dinamici cerebrospinalne tečnosti, poremećaja moždanog metabolizma i promene u moždanoj cirkulaciji.
Zbog lošeg snabdevanja krvlju, u pojedinim regionima mozga mogu nastati hipoksične ili čak i ishemične promene sa trajnim posledicama.
Patoanatomske promene.
Patoanatomske promene.
Najznačajnije promene u toku bakterijskog meningitisa su pojave hiperemije i edema moždanih opni, kao i stvaranje eksudata, sastavljenog od polimorfonuklearnih leukocita, u subarahnoidnom prostoru.
Uz to, postoji manje ili više izražen edem mozga.
Kliničku sliku bakterijskog meningitisa karakterišu pojave meningealnih simptoma i znakova.
Kliničku sliku bakterijskog meningitisa karakterišu pojave meningealnih simptoma i znakova.
Meningealni simptomi su kombinacija sistemskih pojava kao što su temperatura, malaksalost i povraćanje i simptoma od strane centralnog nervnog sistema, kao što su:
glavobolja, fotofobija, poremećaj svesti i ukočen vrat.
