Xirurgik kasalliklar

Patogenezi.  OSKI  o’rta  va  kichik  diametrli,  magistral  va  kollateral 

arteriyalarda qon aylanishining etishmovchiligi sababli kelib chiqadi. Proksimal 

zararlanishda kollateral qon aylanishining rivojlanishi darajasi ichki yonbosh va 

chuqur  son  arteriyalari  zararlanish  darajasiga  bog’liq  bo’ladi.  Tomirlarning 

distal  zararlanishida  kollateral  qon  aylanishi  rivojlanishi  juda  sust  bo’ladi.  Bu 

holatda boldirning pastki uchligida va oyoq panjalarida mushaklar gipotrofiyasi 

va trofik o’zgarishlar rivojlanadi. 

Oyoq  arteriyalarning  surnkali  obliteratsiyalovchi  kasalliklari  (OASOK) 

patogenezi  nafaqat  magistral  qon  tomirlar  yopilishi  bilan  tushuniladi,  bu  holat 

shu 

kasalliklarda 

qon 

aylanishini 

to’liq 

o’rganishni  talab  kiladi. 

Obliteratsiyalovchi 

kasalliklar 

bilan 

og’rigan 

bemorlarni 

morfologik 

tekshiruvida  mikrotsirkulyatsiyaning  barcha  sathida  o’zgarishlar  aniqlangan. 

Arteriolalar 

konturlarining 

notekisligi, 

g’adir-budirligi,  torayishi  va 

devorlarining  qalinlashishi  kuzatiladi.  Kapillyarlar  ham  keskin  deformatsiyaga 

---

 

192 

uchragan  va  to’g’nog’ichsimon  kengayib  ketgan  bo’ladi.  Kasallik  og’irlashishi 

bilan  ishlab  turgan  kapillyarlar  soni  kamayadi,  ularda  qon  aylanishi  keskin 

sekinlashadi.  Tomir  bazal  qavati  kengayadi,  perikapilyar  skleroz  kuchayadi, 

kapillyarlarning  bir  qismi  parchalanadi  va  nekrozga  uchraydi.  Magistral 

arteriyalarning  yopilgan  qismidan  pastda  tomir  ichi  bosimning  kamayishi, 

arteriola  va  kapilyarlarning  yopilishi  kuzatiladi.  Kapillyar  qon  aylanishining 

etishmovchiligi  bemorlarda  trofik  yaralarni  kelib  chiqishining  asosiy 

sabablaridan biri hisoblanadi.  

V.S. Savelev (1997) bo’yicha, oyoqlarning og’ir darajali ishemiyasi arterial 

qon  aylanishi  etishmovchiligining  asta-sekin  zo’rayishi  sababli  kuzatiladi  va 

oyoqlar 

arteriyalarining 

periferik 

qismida 

qon 

aylanishining 

dekompensatsiyasiga  olib  keladi.  Kritik  ishemiyaga  xos  bo’lgan  patofiziologik 

fenomenlar  kuzatiladi:  perfuzion  bosimning  keskin  kamayishi,  qonni 

arteriovenoz  shuntlanishi,  boldirni  ishemik  shishishi,  regulyator  sistemalarni 

disbalansi, trombotsit va neytrofilli leykotsitlar biologik aktiv substantsiyalarini 

giperproduktsiyasi.  A’zoga  kislorodni  etkazib  kelishini  keskin  kamayishi  va 

hujayra  metabolizmining  buzilishi  boshlang’ich  sabablardan  biridir.  Bunda 

mushak  qon  aylanishining  buzilishi  kelib  chiqishi  va  oyoqlar  ishemiyasi 

darajasiga  bog’liq  bo’lgan  metabolik  o’zgarishlar  to’qimalarda  regionar 

endotoksikozni kuchaytiradi. Bu o’z navbatida eritrotsitlar va boshqa xujayralar 

membranasiga ta’sir qilib, umumiy intoksikatsiyaga olib keladi. Tomir tonusini 

oshishi,  arterial  qon  aylanishining  kamayishi  va  venoz  gipertenziyasi, 

ishemiyani  zo’raytiradigan  arteriolo-venulyar  shuntlashga  olib  keladi. 

Keyinchalik  kasallikni  zurayishi  a’zolardagi  qon  etishmovchiligini  yanada 

ko’paytiradi.  Bu  esa,  o’z  navbatida  a’zodagi  distal  qismlarda  arteriovenoz 

shuntlashga  va  og’ir  ishemiya  (“tinchlikdagi  og’riqlar”)  klinikasini  yuzaga 

keltiradi.  Bu  erda  gemodinamik  buzilishlar  «xalqali  zo’rayish»  hosil  bo’ladi, 

natijada  arterial  oqimining  keskin  susayishiga,  arteriovenoz  vazoplegiyaga, 

venoz  dimlanish  va  arteriovenoz  shuntlashning  proksimal  tarqalishiga  olib 

---

 

193 

keladi.  Boldirning  ishemik  shishi,  keyinchalik  esa  yumshoq  to’qimalarda 

destruktiv jarayonlar, ya’ni kritik ishemiya rivojlanadi.  

Boldir  ishemik  shishiga  olib  keluvchi  sabablar:  venoz  dimlanish, 

limfovenoz  etishmovchilik,  kallikrein-kinin  tizimining  faollashuvi,  zararlangan 

a’zo  to’qimalaridagi  gipoksiya,  giperkapniya  va  atsidoz,  antioksidant  faolligini 

kamayishi  bilan  kechuvchi  lipidlarning  perikisli  oksidlanishi  faollashuvi, 

trobotsit  va  leykotsitlarning  faolashuvi,  ularning  qon  tomir  devoriga 

adgeziyasining ortishi (biologik aktiv substantsiyalarning ko’p chiqarilishi bilan) 

natijasidagi  endoteliyning  funktsiyasini  buzilishi,  oksidlovchi  fermentlarning 

faolligini  kamaytiruvchi  autolitik  fermentativ  jarayonlar.  Bu  buzilishlarning 

hammasi, a’zo mushaklarning ishemiyasini qaytmas ekanligini ko’rsatadi. 

Qandli  diabet  asoratlaridan  oyoklarning  diabetik  gangrenasi  jarrohlar 

diqqatini  o’ziga tortadi.  O’zbekistonda 1994  yilda  1500  dan  ortiq qandli diabet 

kasallarida  oyoqlarning  yiringli-nekrotik  asoratlari  qayd  etilgan.  Bu 

asoratlarning  kelib  chiqishiga  oyoqlar  makro-  va  mikroangiopatiyasi, 

neyropatiya sabab bo’lgan. 

Yaqin  kunlargacha  bizning  adabiyotlarimizda  “diabetik  panja”  atamasi 

ishlatilmagan,  shuning  uchun,  shifokorlar  bu  jarayonni  mustaqil  kasallik  deb 

hisoblashmagan, lekin bu muammo juda dolzarb hisoblanadi. 

"Diabetik  panja"  atamasi  –  yig’ma  tushuncha  bo’lib,  katta  tibbiyot 

entsiklopediyasida  bu  atama  panjadagi  anatomo-funktsional  o’zgarishlar 

simptomokopleksi 

deb 

hisoblanadi. 

Yiringli-nekrotik 

jarayonlarning 

rivojlanishiga 

diabetik 

neyropatiya, 

mikro- 

yoki 

makroangiopatiya, 

osteoartropatiya sabab bo’ladi.  

"Diabetik  panja"  sindromi  kandli  diabet  kasalligida  30-80%  holatlarda 

uchraydi. Bu guruhda oyoqlar amputatsiyasi 15 barobarga ko’p bajariladi. 

“Diabetik  panja”  rivojlanishida  uchta  asosiy  omillar,  ya’ni  neyropatiya, 

makro- yoki mikroangiopatiya va infektsiya muhim o’rin tutadi. 

Oyoqlarning  periferik  qon  tomirlari  zararlanishi,  asosan  panja  tomirlari 

neyropatiyasi bilan uzviy bog’liq bo’lib, klinik manzarali yoki yashirin kechishi 

---

 

194 

mumkin.  Neyropatiya  “diabetik  panja”  rivojlanishida  asosiy  boshlang’ich  omil 

bo’lib  hisoblanadi.  Qon  tomir  o’zgarishlari  diabetning  yashirin  davrida  paydo 

bo’lib,  diabetni  kelib  chiqishini  oldindan  xabar  beruvchi  belgisi  bo’lishi 

mumkin.  Kandli  diabetda  qon  tomir  devoridagi  mikroskopik  o’zgarishlardan 

gialinoz,  bazal  membrana  qavatini  qalinlashishi,  qon  tomir  devorida  oqsil-lipid 

PA-pozitiv moddalarini yig’ilishi va keyinchalik ularni kamayishi kuzatiladi va 

bu  o’zgarishlar  tomir  ichi  obliteratsiyasiga  olib  keladi.  Bu  holatni  boldir 

mushaklari  perinevral  arteriolalarida,  kapillyarlarida,  teri  va  panja  mushaklari 

arteriolalarida uchratish mumkin. 

Arteriola,  prekapillyarlar,  kapillyarlar,  postkapillyar  va  venulalardagi 

o’zgarishlar  diabet  uchun  xos  bo’lib,  boshqa  to’qima  va  a’zolarda  ham 

aniqlanadi. Qator chet el va o’z olimlarimizning fikriga ko’ra, mikroangiopatiya 

asorat emas, balki qandli diabet klinik sindromining neyropatiya singari, asosiy 

qismi bo’lib hisoblanadi. 

Elektron mikroskopiya va maxsus miqdoriy tahlil usuliga yordamida diabet 

kasalligida  arteriyalar  advetitsiyasi  aksonlari  sonining  kamayishi  aniqlanadi. 

Nerv  oxiri  va  mushak  xujayrasi  oralig’i  biriktiruvchi  to’qima  bilan  to’ladi,  bu 

esa  mushak  to’qimasi  yuzasidagi  mediator  kontsentratsiyasi  va  effektor 

xujayralar  yuzasiga  etib  boradigan  mediator  tezligiga  ta’sir  qiladi.  Xarakat 

nervlaridagi  degenerativ  o’zgarishlar  panja  mushagining  atrofiyasi,  uning 

deturtsiyasi, panjadagi “yuqori bosim nuqtalarining” o’zgarishiga olib keladi, bu 

esa  o’z  navbatida  yumshoq  to’qimalarda  o’zgarishlar  va  zararlanishlarni  kelib 

chiqishiga  sabab  bo’ladi.  Vegetativ  nerv  sistemasining  zararlanishida  panja 

terlashining kamayishi, infektsiya darvozasi bo’luvchi panja terisini qurishi, darz 

ketishi va qadoqlar paydo bo’lishi kuzatiladi.  

Yuqorida  aytilganlarning  barchasi  “diabetik  panjani”  keltirib  chiqaruvchi 

angiopatiya  va  neyropatiya  bir-biriga  bog’liq  bo’lgan  patologik  jarayonlar 

ekanligini,  hamda  panja  mikrotsirkulyatsiyasini  keskin  kamayishiga  sabab 

bo’lishini ko’rsatadi. 

---

 

195 

Diabetik  mikroangiopatiyani  zo’rayib  borishi  natijasida  infektsiya 

qo’shilishi  kuzatilishi  mumkin,  bunda  yiringli-nekrotik  jarayonlar,  ya’ni 

oyoqlarning  diabetik  gangrenasi  kuzatiladi.  Bunga  teriga  o’sib  kirgan  tirnoq, 

ishqalanish, tirnalishlar va boshqalar sabab bo’ladi. 

Diabetik  gangrena  o’ziga  xos  xususiyatlariga  ega:  ko’pincha  nam  bo’ladi, 

tez  rivojlanuvchi  nekroz  bilan  birga  kuzatiladi,  jarayonni  cheklanishi 

kuzatilmaydi.  F.S.  Tkach  (1987)  fikricha,  ikkita  patogenetik  shaklni  farqlash 

kerak:  1)  tomir  zararlanishi  ustunligi  bilan;  2)  og’ir  mikroangiopatiya  fonidagi 

infektsion  jarayon  –  gangrena  ustunligi  bilan  kuzatiladigan.  Diabetik 

mikroangiopatiyada – nam gangrena, obliteratsiyalovchi endarteriitda esa quruq 

gangrena kuzatiladi (42-rasm). 

 

 

 

42-rasm. Chap oyoq kritik ishemiyasi – 3 barmoq quruq  gangrenasi.