Yazışma Adresi/Address for Correspondence
Yüklə 50,71 Kb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Anahtar Kelimeler
- Hasta Onamı
- Çıkar Çatışması
- Author Contributions
- Conflict of Interest
|
Uzun Süreli Parenteral Beslenme Sonrası Gelişen Wernicke Ensefalopatisi Wernicke’s Encephalopathy After Longterm Feeding with Parenteral Nutrition
Dr. Zeynep Nur Akçaboy, Alacaatlı Mah. 3390. Sok. Yeni Atabilge Sitesi Oğuz Apt No: 3 Yaşamkent, Ankara, Türkiye Tel: +90 312 217 52 54 E-posta: zakcaboy@yahoo.com ©Telif Hakkı 2014 Türk Anesteziyoloji ve Reanimasyon Derneği - Makale metnine www.jtaics.org web sayfasından ulaşılabilir. ©Copyright 2014 by Turkish Anaesthesiology and Intensive Care Society - Available online at www.jtaics.org Geliş Tarihi / Received : 28.01.2013 Kabul Tarihi / Accepted : 22.02.2013 Çevrimiçi Yayın Tarihi / Available Online Date : 06.01.2014 DOI: 10.5152/TJAR.2014.93695 Zeynep Nur Akçaboy, Hatice Yağmurdur, Ramazan Baldemir, Nevzat Mehmet Mutlu, Bayezit Dikmen
O lgu S unumu / Case R epor
t 96 Wernicke’s encephalopathy occurs due to thiamine (vitamin B1) deficiency which is characterized by occulomotor dysfunction, confusion and ataxia. Although it is most common with alcohol- ism, can also be seen due to hyperemesis caused by chemotherapy, Crohn’s disease, gastrointestinal system surgery, AIDS, bariatric surgery and longterm feeding with parenteral nutrition. In this case, a 51-year-old woman who was treated with longterm total parenteral nutrition due to hyperemesis and had the diagnosis of Wernicke’s encephalopathy after admission to the intensive care unit is presented.
Wernicke encephalopathy, total parenteral nutrition, thiamine deficiency Wernicke ensefelopatisi, tiamin (vitamin B1) eksikliği nedeni ile oluşan, okülomotor bozukluk, konfüzyon ve ataksi ile belirti ve- ren bir hastalıktır. En sık alkolizmle birlikte görülmekte, ayrıca kemoterapinin neden olduğu hiperemezis, crohn hastalığı, gastro- intestinal system ile ilgili cerrahi işlemler, AIDS, bariatrik cerrahi ve uzun süre paranteral beslenmeye bağlı olarak da gelişebilmek- tedir. Bu olguda, hiperemezis nedeni ile uzun süredir total paren- teral nutrisyon ile beslenen ve yoğun bakıma yatırıldıktan sonra wenicke ensefalopatisi tanısı konan 51 yaşındaki bir kadın hasta sunulmuştur.
Wernicke ensefalopatisi, total parenteral nut- risyon, tiamin eksikliği Ö zet / A bstract
Wernicke ensefelopatisi (WE), tiamin (vitamin B1) eksikliği nedeni ile oluşan nöropsikiatrik bir sendromdur. Klasik üç- lemesi, okülomotor bozukluk, konfüzyon ve ataksidir. En sık uzun süreli alkol kullanımına bağlı kronik malnütrisyonda görülmekle birlikte, kanser, açlık grevi gibi uzun süreli açlık, hiperemezis gravidarum ve bariatrik cerrahi başta olmak üze- re, gastrointestinal sistem (GIS) cerrahisi gibi durumlarda akut olarak da ortaya çıkabilir (1-3).
Total parenteral nütrisyon (TPN) desteği alan hastalarda multivitamin desteğinin yeterli düzeyde yapılmaması nedeniyle iatrojenik olarak da görül- mektedir (4). Merkezi sinir sistemi, glukoz metabolizmasının sürdürülmesi, miyelinin devamlılığının sağlanması, asetil kolin, gama-ami- nobütirik asit ve gulutamat sentezi için suda eriyen bir vitamin olan tiamine ihtiyaç duyar. Sağlıklı erişkin bir birey, tiamine bağlı işlevlerin sürdürülmesi için diyetteki her 1000 kcal için 0,5 mg tiamin almalıdır. Çocuklarda, yoğun bakımda tedavi gören durumu kritik hastalarda, gebelik ve laktasyonda tiaminin günlük alımı artırılmalıdır (5). Hastalığın tanısı için laboratuvar testleri belirleyici olmayıp öykü, fizik muayene ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) bulguları birlikte değerlendirildiğinde WE’yi tespit etmek mümkün olmaktadır. Bu yazıda hiperemezis nedeni ile uzun süre TPN desteği uygulanan, genel durum bozukluğu ve şuur bulanıklığı nedeni ile yoğun bakıma yatırıldıktan sonra WE tanısı konan 51 yaşında kadın hasta sunulmaktadır. Olgu Sunumu Olgu sunumu için yazılı hasta onamı alınmış, elli bir yaşında, daha önce bilinen alkol bağımlılığı olmayan, kadın hastaya bir buçuk yıl önce mide kanseri tanısı konmuştur. Mide kanseri nedeni ile radyoterapi ve dört kez kemoterapi almış olan hastaya gastrektomi ve splenektomi de uygulanmıştır. Hasta hiperemezis nedeni ile oral beslenememekte ve bu yüzden altı buçuk aydır TPN desteği almaktadır. Hastanın iki ay öncesinde yürüme bozukluğu ve denge problemi oluşmuş; bu problemlerin Turk J Anaesth Reanim 2014; 42: 96-9 başka bir merkezde tespit edilen hiponatremiye bağlı olduğu düşünülmüştür. Şikayetleri bir iki gün içinde geçen hastanın son iki ay içinde bulantı, kusma nedeni ile oral alımı iyice bo- zulmuştur. Bir hafta öncesine kadar kendi ihtiyaçlarını ken- disi görebilen hasta çift görme, yürüme bozukluğu ve denge problemi nedeni ile yatırılmıştır. Yapılan nörolojik muayenesinde uykuya eğilim, ileri derecede kısıtlı kooperasyon, koordine olmayan göz hareketleri, sere- bellar duyu testlerine uyum sağlayamama ve normal motor muayene bulguları olan hastadan, acil beyin tomografisi is- tenmiştir. Beyin tomografisinde akut bir patoloji saptanmayan hastadan difüzyon kraniyal MRG istenmesi uygun görülmüş- tür. Çekilen difüzyon MRG’sinde her iki talamus medial kesi- minde, dorsal medial medius ve pulvinar nukleusu içine alan, inferiorda periakuaduktal gri cevhere doğru uzanan, T1A se- rilerde izo-hipointens, T2A serilerde hafif hiperintens izlenen, difüzyon ağırlıklı imajlarda difüzyon kısıtlanması göstermeyen sinyal değişikliği tespit edilmiş ve öncelikle metabolik süreçler açısından hastanın klinik ve laboratuvar bulgularının birlikte değerlendirilmesi önerilmiştir (Şekil 1, 2). Servis takiplerinde şuuru bozulan hasta yoğun bakım ünitemize kabul edildi. Öykü, fizik muayene ve MRG bulguları ile WE tanısı dü- şünülen hastada, yapılan göz muayenesinde ön segmentlerin doğal, gözlerin ortoforik olduğu, nistagmus olmadığı, bila- teral peripapiler hemorajiler ile birlikte optik disklerin soluk olduğu görüldü. Klinik ve MRG bulguları sonucu WE tanısı konulan hastaya, ilk iki gün günde üç kez 200 mg, sonraki beş gün günde bir kez 200 mg, intravenöz 30 dakika infüzyon şeklinde, yüksek doz tiamin tedavisi verilmesine karar verildi. Hastanemizde bulunan 25 mg tiamin ve diğer vitaminleri içeren beheptal ampullerden hedeflenen dozda verebilmek için, ilk iki gün üç kez sekiz ampul, diğer beş gün sadece sekiz ampul olacak şe- kilde tedavi verildi. Tedavinin ikinci gününde genel durumu iyileşen hastanın, uykuya meyilli hali kayboldu. Konuşması önceye kıyasla daha net ve anlaşılır hale geldi. Ancak hastada sürekli olmamakla beraber zaman, çevre ve geçmiş yaşantı- ları ile ilgili olarak oryantasyon bozukluğu devam etti. Bir haftalık intravenöz yüksek doz tiamin tedavisi tamamlanan hastaya, halen oral ya da enteral olarak beslenemediği için 100 mg/gün intravenöz tiamin tedavisine devam edildi. Ge- nel durumu düzelen hasta mevcut diğer hastalıkları ile ilgili tedavilerine devam etmek üzere servise nakledildi.
Tiamin diyetle alınan, suda çözünen vücutta depo edilebilen bir vitamindir. Pirüvat oksidasyonunda görev alan enzimlerde kofaktör olarak rol oynar (6).
Wernicke ensefalopatisi, tiamin eksikliğinin ileri klinik tipi olup, beraberinde kardiyovasküler sistem bozukluğu (yaş beriberi), polinöropati şeklinde sinir sistemi tutulumu (kuru beriberi) ve laktik asidoz (gastrointes- tinal beriberi) gelişebilir (7, 8). Okülomotor bozukluk, ataksi ve mental durum değişikliği ile karakterize WE ciddi mortalite ve morbiditeye sebep olan bir sendromdur. En sık alkolizmle ilişkili malnütrisyonda görülmekle birlikte, kemoterapinin neden olduğu hipere- mezis, Crohn hastalığı, gastrointestinal sistemle ilgili cerrahi girişimler, AIDS, bariyatrik cerrahi, gebelik hiperemezisi ve uzun süreli parenteral beslenmeye bağlı olarak da görülebil- mektedir (5).
Klinik olarak oküler tutulum, ataksi ve bilinç durum bozukluğu üçlemesi, ancak olguların % 10-20 gibi az bir kısmında görülebilmektedir (9-11).
Bazen üçü de bulun- mayabilir (%11). Konfüzyon ve diğer bilinç değişiklikleri en sık görülürler (%82). Ataksi (%23), okülomotor bozukluk- lar (%29), polinöropati (%11) oranında görülür. Belirtilerin başlangıcından tanı konulmasına kadar geçen süre, bilinç du- rumundaki bozulma ile doğru orantılıdır (12, 13). Tanıyı doğrulamak için kraniyal MRG bulgularının varlığı destekleyici olacaktır. Manyetik rezonans görüntülemede er- Şekil 1. MRG görüntüsü 1 Şekil 2. MRG görüntüsü 2 Akçaboy ve ark. Wernicke Ensefalopatisi 97
ken evrelerde T2 ve FLAIR görüntülemede periaquaduktal gri bölge, bilateral medial talamus, mamiller cisim, hipota- lamus gibi üçüncü ventrikül çevresine orta hat yapılarında, bazen de serebellumda sinyal artışı görülür (14, 15). Sunulan olgumuz, öyküsünde mide kanseri nedeni ile total gastrektomi yapılmış ve hiperemezis nedeniyle uzun süreli TPN desteği almak zorunda kalmış olan bir hastadır. Wer- nicke ensefalopatisi klasik triadından ataksi ve mental durum bozukluğu mevcut olan hastanın göz muayenesinde sadece papiller hemoraji saptanmıştır. Daha önce de belirtildiği gibi klasik triadın üçünün bir arada görülme yüzdesi oldukça az- dır. Ayrıca literatürde bazı olgularda papil ödemi veya retina kanamaları şeklinde bulgular bildirilmiştir (12, 13).
Klinik olarak WE düşünülen hastanın MRG bulgularında WE tanı- sını destekleyecek görüntüler tespit edilmiştir. Literatürde de bildirildiği gibi, alkolle ilişkili olmayan WE klinik bulgularının spesifik olmaması nedeniyle genellikle tanınması gecikmektedir (16, 17).
Tanısı belirlenememiş ve nedeni bulunamayan koma sonrası ölüm gelişen 36 olgunun otopsi sonuçlarında, 12 olgunun tanımlanamamış WE oldu- ğu bildirilmiştir (16). Bizim olgumuzda da yürüme bozuklu- ğunun ve denge problemlerinin iki ay önce başladığı ve o dö- nemde sadece hiponatremiye yönelik tedavi aldığı ve hastada WE tanısı düşünülmediği görülmektedir. Sağlıklı bir insan vücudunda yaklaşık 30-50 mg tiamin depo- su mevcuttur. Günlük 1-2 mg tiamin ihtiyacı düşünülürse, herhangi bir nedenle enteral olarak beslenemeyen bir hasta- nın, üç-dört hafta içinde tüm tiamin rezervlerini tüketeceği düşünülebilir (15).
Klinik tablosu ağır olan ve tanısı geç ko- nulan hastalarda yüksek doz intravenöz tiamin tedavisi öne- rilmektedir. Önerilen doz ilk iki gün, günde üç kez 200 mg, sonraki beş gün, günde bir kez 200 mg, 30 dakikada infüzyon şeklindedir (18).
Olgumuzun da uzun süredir TPN tedavisi alması ve iki ay önce başlayan yürüme ve denge bozukluk- ları nedeniyle gecikmiş bir vaka olduğunu düşünerek öneri- len dozda, bir haftalık yüksek doz intravenöz tiamin tedavisi uyguladık. Tedavinin ikinci gününden itibaren mental duru- munda iyileşme tespit ettiğimiz hastanın, bir hafta sonunda sürekli olmayan oryantasyon bozukluğu devam etti. Tedaviye yanıt alındığı düşünülerek, oral idame tiamin tedavisine ge- çilmesi uygun bulundu ancak, oral ve enteral olarak beslene- meyen hastaya tiamin tedavisi intravenöz 100 mg/gün olacak şekilde devam edildi. Sonuç Cerrahi sonrası uzun süreli TPN desteği almak zorunda kalan hastalarda gelişen nörolojik komplikasyonlarda WE ayırıcı tanıda mutlaka düşünülmeli, öykü ve fizik muayenede kla- sik üçlemenin nadiren bir arada görüldüğü akılda tutulmalı, şüphelenilen vakalarda erken dönemde MRG bulguları ile tanı desteklenmelidir. Uzun süreli parenteral beslenme zo- runluluğu olan hastalarda parenteral beslenme karışımlarına rutin olarak tiamin preperatları eklenmelidir. Sekelleri ağır ve ölümcül seyredebilen WE’de erken tanı ve hızla tiamin te- davisine başlanmasının mortalite ve morbiditeyi azaltacağı unutulmamalıdır. Hasta Onamı: Yazılı hasta onamı bu olguya katılan hastalardan alın- mıştır.
Dış bağımsız. Yazar Katkıları: Fikir - Z.N.A., H.Y., N.M.M.; Tasarım - Z.N.A., R.B.; Denetleme - H.Y., N.M.M., B.D.; Kaynaklar - Z.N.A.,R.B.; Veri toplanması ve/veya işlemesi - Z.N.A., R.B.; Literatür taraması - Z.N.A., R.B.; Yazıyı yazan - Z.N.A., R.B.; Eleştirel İnceleme - H.Y., N.M.M., B.D. Çıkar Çatışması: Yazarlar çıkar çatışması bildirmemişlerdir. Finansal Destek: Yazarlar bu olgu için finansal destek almadıklarını beyan etmişlerdir.
Written informed consent was obtained from pati- ents who participated in this case.
Externally peer-reviewed. Author Contributions: Concept - Z.N.A., H.Y., N.M.M.; De- sign - Z.N.A., R.B.; Supervision - H.Y., N.M.M., B.D.; Funding - Z.N.A.,R.B.; Data Collection and/or Processing - Z.N.A., R.B.; Lite- rature Review - Z.N.A., R.B.; Writer - Z.N.A., R.B.; Critical Review - H.Y., N.M.M., B.D. Conflict of Interest: No conflict of interest was declared by the authors. Financial Disclosure: The authors declared that this case has received no financial support.
1. Sechi G, Serra A. Wernicke’s encephalopathy: new clinical set- tings and recent advances in diagnosis and management. Lan- cet Neurol 2007; 6: 442-55. [CrossRef] 2. Başoğlu M, Yetimalar Y, Gürgör N, Büyükçatalbaş S, Kurt T, Seçil Y, et al. Neurological complications of prolonged hunger strike. Eur J Neurol 2006; 13: 1089-97. [CrossRef] 3. Hahn JS, Berquist W, Alcorn DM, Chamberlain L, Bass D. Wernicke encephalopathy and beriberi during total parenteral nutrition attributable to multivitamin infusion shortage. Pedi- atrics 1998; 101: 10.
4. Sequeira Lopes da Silva JT, Almaraz Velarde R, Olgado Ferrero F, Robles Marcos M, Pérez Civantos D, Ramírez Moreno JM, et al. Wernicke’s encephalopathy induced by total parental nu- trition. Nutr Hosp 2010; 25: 1034-6. 5. Sergin D, Çankayalı İ, Demirağ K, Moral AŞ. Wernicke ense- falopatisi: olgu sunumu. Türk Yoğun Bakım Derneği Dergisi 2010; 8: 26-30. 6. Gardian G, Voros E, Jardanhazy T, UngureanA, Vecsei L. Wer- nicke’s encephalopathy induced by hyperemesis gravidarum. Acta Neurol Scand 1999; 99: 196-8.
7. Nakasaki H, Ohta M, Soeda J, Makuuchi H, Tsuda M, Tajima T, et al. Clinical and biochemical aspects of thiamine treatment Turk J Anaesth Reanim 2014; 42: 96-9 98
for metabolic acidosis during total parenteral nutrition. Nutri- tion 1997; 13: 110-7. [CrossRef] 8. Peeters A, Van de Wyngaert F, Van Lierde M, Sindic CJ, Lat- erre EC. Wernicke’s encephalopathy and central pontine my- elinolysis induced by hyperemesis gravidarum. Acta Neurol Belg 1993; 93: 276-82. 9. Harper C. Thiamine (vitamin B1) deficiency and associated brain damage is still common throughout the world and pre- vention is simple and safe. Eur J Neurol 2006; 13: 1078-82. [CrossRef] 10. Peters TE, Parvin M, Petersen C, Faircloth VC, Levine RL. A case report of Wernicke’s encephalopathy in a pediatric patient with anorexia nervosa-restricting type. J Adolesc Health 2007; 40: 376-83.
11. İnce V, Kablan Y, Pişkin T, Kayaalp C, Ersan V, Koç C. Paren- teral beslenme komplikasyonu olarak Wernicke Ensefalopatisi. İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2011; 18: 50-3. 12. Surges R, Beck S, Niesen WD, Weiller C, Rijntjes M. Sudden bilateral blindness in Wernicke’s encephalopathy: case report and review of the literature. J Neurol Sci 2007; 260: 261-4.
13. Gokce M, Bulbuloglu E, Tuncel D, Ozdemir G, Kale IT. Non- alcoholic Wernicke’s encephalopathy with prominent astasia and optic neuropathy. Med Princ Pract 2005; 14: 438-40. [CrossRef] 14. Zhong C, Jin L, Fei G. MR Imaging of nonalcoholic Wernicke encephalopathy: a follow-up study. AJNR Am J Neuroradiol 2005; 26: 2301-5. 15. Zuccoli G, Pipitone N. Neuroimaging findings in acute Wer- nicke’s encephalopathy: review of the literature. AJR Am J Roentgenol 2009; 192: 501-8.
16. Lana-Peixoto MA, Dos Santos EC, Pittella JE. Coma and death in unrecognized Wernicke’s encephalopathy. An autopsy study. Arq Neuropsiquiatr 1992; 50: 329-33. [CrossRef] 17. Chiossi G, Neri I, Cavazzuti M, Basso G, Facchinetti F. Hi- peremezis gravidarum complicated by Wernicke encephelopa- thy: background, case report, and review of the literature. Ob- stet Gynecol Surv 2006; 61: 255-68.
18. Vural A, Temuçin ÇM, Arsava EM, Karlı Oğuz K, Akıncı SB, Abbasoğlu O, ve ark. Ülkemizden üç iatrojenik Wernicke ense- falopatisi vakası: erken uyarı. Yoğun Bakım Derg 2011; 3: 71-5. [CrossRef] Akçaboy ve ark. Wernicke Ensefalopatisi 99 Yüklə 50,71 Kb. Dostları ilə paylaş:
|