Yazışma Adresi/Address for Correspondence



Yüklə 50,71 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix05.03.2017
ölçüsü50,71 Kb.
#10290
növüYazı

Uzun Süreli Parenteral Beslenme Sonrası Gelişen Wernicke 

Ensefalopatisi

Wernicke’s Encephalopathy After Longterm Feeding with Parenteral Nutrition

Yazışma Adresi/Address for Correspondence: 

Dr. Zeynep Nur Akçaboy, Alacaatlı Mah. 3390. Sok. Yeni Atabilge Sitesi Oğuz Apt No: 3 Yaşamkent, Ankara, 

Türkiye Tel: +90 312 217 52 54 E-posta: zakcaboy@yahoo.com

©Telif Hakkı 2014 Türk Anesteziyoloji ve Reanimasyon Derneği - Makale metnine www.jtaics.org web sayfasından ulaşılabilir.

©Copyright 2014 by Turkish Anaesthesiology and Intensive Care Society - Available online at www.jtaics.org

Geliş Tarihi / Received   : 28.01.2013  

Kabul Tarihi / Accepted : 22.02.2013  

Çevrimiçi Yayın Tarihi /

Available Online Date   : 06.01.2014

DOI: 10.5152/TJAR.2014.93695

Zeynep Nur Akçaboy, Hatice Yağmurdur, Ramazan Baldemir, Nevzat Mehmet Mutlu, Bayezit Dikmen

Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, C3 Yoğun Bakım Ünitesi, Ankara, Türkiye

O

lgu S



unumu  / Case R

epor


t

96

Wernicke’s encephalopathy occurs due to thiamine (vitamin B1) 



deficiency which is characterized by occulomotor dysfunction, 

confusion and ataxia. Although it is most common with alcohol-

ism, can also be seen due to hyperemesis caused by chemotherapy,  

Crohn’s disease, gastrointestinal system surgery, AIDS, bariatric 

surgery and longterm feeding with parenteral nutrition. In this 

case, a 51-year-old woman who was  treated with longterm total 

parenteral nutrition due to hyperemesis and had the diagnosis of 

Wernicke’s encephalopathy after admission to the intensive care 

unit is presented.

Key Words: 

Wernicke encephalopathy, total parenteral nutrition, 

thiamine deficiency

Wernicke ensefelopatisi, tiamin (vitamin B1) eksikliği nedeni ile 

oluşan, okülomotor bozukluk, konfüzyon ve ataksi ile belirti ve-

ren bir hastalıktır. En sık alkolizmle birlikte görülmekte, ayrıca 

kemoterapinin neden olduğu hiperemezis, crohn hastalığı, gastro-

intestinal system ile ilgili cerrahi işlemler, AIDS, bariatrik cerrahi 

ve uzun süre paranteral beslenmeye bağlı olarak da gelişebilmek-

tedir. Bu olguda, hiperemezis nedeni ile uzun süredir total paren-

teral nutrisyon ile beslenen ve yoğun bakıma yatırıldıktan sonra 

wenicke ensefalopatisi tanısı konan 51 yaşındaki bir kadın hasta 

sunulmuştur.

Anahtar Kelimeler: 

Wernicke ensefalopatisi, total parenteral nut-

risyon, tiamin eksikliği

Ö

zet / A



bstract

 

Giriş

Wernicke ensefelopatisi (WE), tiamin (vitamin B1) eksikliği nedeni ile oluşan nöropsikiatrik bir sendromdur. Klasik üç-

lemesi, okülomotor bozukluk, konfüzyon ve ataksidir. En sık uzun süreli alkol kullanımına bağlı kronik malnütrisyonda 

görülmekle birlikte, kanser, açlık grevi gibi uzun süreli açlık, hiperemezis gravidarum ve bariatrik cerrahi başta olmak üze-

re, gastrointestinal sistem (GIS) cerrahisi gibi durumlarda akut olarak da ortaya çıkabilir (1-3).

 

Total parenteral nütrisyon 



(TPN) desteği alan hastalarda multivitamin desteğinin yeterli düzeyde yapılmaması nedeniyle iatrojenik olarak da görül-

mektedir (4).

Merkezi sinir sistemi, glukoz metabolizmasının sürdürülmesi, miyelinin devamlılığının sağlanması, asetil kolin, gama-ami-

nobütirik asit ve gulutamat sentezi için suda eriyen bir vitamin olan tiamine ihtiyaç duyar. Sağlıklı erişkin bir birey, tiamine 

bağlı işlevlerin sürdürülmesi için diyetteki her 1000 kcal için 0,5 mg tiamin almalıdır. Çocuklarda, yoğun bakımda tedavi 

gören durumu kritik hastalarda, gebelik ve laktasyonda tiaminin günlük alımı artırılmalıdır (5).

Hastalığın tanısı için laboratuvar testleri belirleyici olmayıp öykü, fizik muayene ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) 

bulguları birlikte değerlendirildiğinde WE’yi tespit etmek mümkün olmaktadır.

Bu yazıda hiperemezis nedeni ile uzun süre TPN desteği uygulanan, genel durum bozukluğu ve şuur bulanıklığı nedeni ile 

yoğun bakıma yatırıldıktan sonra WE tanısı konan 51 yaşında kadın hasta sunulmaktadır.



Olgu Sunumu

Olgu sunumu için yazılı hasta onamı alınmış, elli bir yaşında, daha önce bilinen alkol bağımlılığı olmayan, kadın hastaya bir 

buçuk yıl önce mide kanseri tanısı konmuştur. Mide kanseri nedeni ile radyoterapi ve dört kez kemoterapi almış olan hastaya 

gastrektomi ve splenektomi de uygulanmıştır. Hasta hiperemezis nedeni ile oral beslenememekte ve bu yüzden altı buçuk 

aydır TPN desteği almaktadır. Hastanın iki ay öncesinde yürüme bozukluğu ve denge problemi oluşmuş; bu problemlerin 

Turk J Anaesth Reanim 2014; 42: 96-9



başka bir merkezde tespit edilen hiponatremiye bağlı olduğu 

düşünülmüştür. Şikayetleri bir iki gün içinde geçen hastanın 

son iki ay içinde bulantı, kusma nedeni ile oral alımı iyice bo-

zulmuştur. Bir hafta öncesine kadar kendi ihtiyaçlarını ken-

disi görebilen hasta çift görme, yürüme bozukluğu ve denge 

problemi nedeni ile yatırılmıştır.

Yapılan nörolojik muayenesinde uykuya eğilim, ileri derecede 

kısıtlı kooperasyon, koordine olmayan göz hareketleri, sere-

bellar duyu testlerine uyum sağlayamama ve normal motor 

muayene bulguları olan hastadan, acil beyin tomografisi is-

tenmiştir. Beyin tomografisinde akut bir patoloji saptanmayan 

hastadan difüzyon kraniyal MRG istenmesi uygun görülmüş-

tür. Çekilen difüzyon MRG’sinde her iki talamus medial kesi-

minde, dorsal medial medius ve pulvinar nukleusu içine alan, 

inferiorda periakuaduktal gri cevhere doğru uzanan, T1A se-

rilerde izo-hipointens, T2A serilerde hafif hiperintens izlenen, 

difüzyon ağırlıklı imajlarda difüzyon kısıtlanması göstermeyen 

sinyal değişikliği tespit edilmiş ve öncelikle metabolik süreçler 

açısından hastanın klinik ve laboratuvar bulgularının birlikte 

değerlendirilmesi önerilmiştir (Şekil 1, 2). Servis takiplerinde 

şuuru bozulan hasta yoğun bakım ünitemize kabul edildi.

Öykü, fizik muayene ve MRG bulguları ile WE tanısı dü-

şünülen hastada, yapılan göz muayenesinde ön segmentlerin 

doğal, gözlerin ortoforik olduğu, nistagmus olmadığı, bila-

teral peripapiler hemorajiler ile birlikte optik disklerin soluk 

olduğu görüldü.

Klinik ve MRG bulguları sonucu WE tanısı konulan hastaya, 

ilk iki gün günde üç kez 200 mg, sonraki beş gün günde bir 

kez 200 mg, intravenöz 30 dakika infüzyon şeklinde, yüksek 

doz tiamin tedavisi verilmesine karar verildi. Hastanemizde 

bulunan 25 mg tiamin ve diğer vitaminleri içeren beheptal 

ampullerden hedeflenen dozda verebilmek için, ilk iki gün üç 

kez sekiz ampul, diğer beş gün sadece sekiz ampul olacak şe-

kilde tedavi verildi. Tedavinin ikinci gününde genel durumu 

iyileşen hastanın, uykuya meyilli hali kayboldu. Konuşması 

önceye kıyasla daha net ve anlaşılır hale geldi. Ancak hastada 

sürekli olmamakla beraber zaman, çevre ve geçmiş yaşantı-

ları ile ilgili olarak oryantasyon bozukluğu devam etti. Bir 

haftalık intravenöz yüksek doz tiamin tedavisi tamamlanan 

hastaya, halen oral ya da enteral olarak beslenemediği için 

100 mg/gün intravenöz tiamin tedavisine devam edildi. Ge-

nel durumu düzelen hasta mevcut diğer hastalıkları ile ilgili 

tedavilerine devam etmek üzere servise nakledildi.

Tartışma

Tiamin diyetle alınan, suda çözünen vücutta depo edilebilen 

bir vitamindir. Pirüvat oksidasyonunda görev alan enzimlerde 

kofaktör olarak rol oynar (6).

 

Wernicke ensefalopatisi, tiamin 



eksikliğinin ileri klinik tipi olup, beraberinde kardiyovasküler 

sistem bozukluğu (yaş beriberi), polinöropati şeklinde sinir 

sistemi tutulumu (kuru beriberi) ve laktik asidoz (gastrointes-

tinal beriberi) gelişebilir (7, 8).

Okülomotor bozukluk, ataksi ve mental durum değişikliği 

ile karakterize WE ciddi mortalite ve morbiditeye sebep olan 

bir sendromdur. En sık alkolizmle ilişkili malnütrisyonda 

görülmekle birlikte, kemoterapinin neden olduğu hipere-

mezis, Crohn hastalığı, gastrointestinal sistemle ilgili cerrahi 

girişimler, AIDS, bariyatrik cerrahi, gebelik hiperemezisi ve 

uzun süreli parenteral beslenmeye bağlı olarak da görülebil-

mektedir (5).

 

Klinik olarak oküler tutulum, ataksi ve bilinç 



durum bozukluğu üçlemesi, ancak olguların % 10-20 gibi az 

bir kısmında görülebilmektedir (9-11).

 

Bazen üçü de bulun-



mayabilir (%11). Konfüzyon ve diğer bilinç değişiklikleri en 

sık görülürler (%82). Ataksi (%23), okülomotor bozukluk-

lar (%29), polinöropati (%11) oranında görülür. Belirtilerin 

başlangıcından tanı konulmasına kadar geçen süre, bilinç du-

rumundaki bozulma ile doğru orantılıdır (12, 13). 

Tanıyı doğrulamak için kraniyal MRG bulgularının varlığı 

destekleyici olacaktır. Manyetik rezonans görüntülemede er-

Şekil 1. MRG görüntüsü 1

Şekil 2. MRG görüntüsü 2

Akçaboy ve ark. Wernicke Ensefalopatisi

97


ken evrelerde T2 ve FLAIR görüntülemede periaquaduktal 

gri bölge, bilateral medial talamus, mamiller cisim, hipota-

lamus gibi üçüncü ventrikül çevresine orta hat yapılarında, 

bazen de serebellumda sinyal artışı görülür (14, 15).

Sunulan olgumuz, öyküsünde mide kanseri nedeni ile total 

gastrektomi yapılmış ve hiperemezis nedeniyle uzun süreli 

TPN desteği almak zorunda kalmış olan bir hastadır. Wer-

nicke ensefalopatisi klasik triadından ataksi ve mental durum 

bozukluğu mevcut olan hastanın göz muayenesinde sadece 

papiller hemoraji saptanmıştır. Daha önce de belirtildiği gibi 

klasik triadın üçünün bir arada görülme yüzdesi oldukça az-

dır. Ayrıca literatürde bazı olgularda papil ödemi veya retina 

kanamaları şeklinde bulgular bildirilmiştir (12, 13).

 

Klinik 



olarak WE düşünülen hastanın MRG bulgularında WE tanı-

sını destekleyecek görüntüler tespit edilmiştir.

Literatürde de bildirildiği gibi, alkolle ilişkili olmayan WE 

klinik bulgularının spesifik olmaması nedeniyle genellikle 

tanınması gecikmektedir (16, 17).

 

Tanısı belirlenememiş ve 



nedeni bulunamayan koma sonrası ölüm gelişen 36 olgunun 

otopsi sonuçlarında, 12 olgunun tanımlanamamış WE oldu-

ğu bildirilmiştir (16). Bizim olgumuzda da yürüme bozuklu-

ğunun ve denge problemlerinin iki ay önce başladığı ve o dö-

nemde sadece hiponatremiye yönelik tedavi aldığı ve hastada 

WE tanısı düşünülmediği görülmektedir.

Sağlıklı bir insan vücudunda yaklaşık 30-50 mg tiamin depo-

su mevcuttur. Günlük 1-2 mg tiamin ihtiyacı düşünülürse, 

herhangi bir nedenle enteral olarak beslenemeyen bir hasta-

nın, üç-dört hafta içinde tüm tiamin rezervlerini tüketeceği 

düşünülebilir (15).

 

Klinik tablosu ağır olan ve tanısı geç ko-



nulan hastalarda yüksek doz intravenöz tiamin tedavisi öne-

rilmektedir. Önerilen doz ilk iki gün, günde üç kez 200 mg, 

sonraki beş gün, günde bir kez 200 mg, 30 dakikada infüzyon 

şeklindedir (18).

 

Olgumuzun da uzun süredir TPN tedavisi 



alması ve iki ay önce başlayan yürüme ve denge bozukluk-

ları nedeniyle gecikmiş bir vaka olduğunu düşünerek öneri-

len dozda, bir haftalık yüksek doz intravenöz tiamin tedavisi 

uyguladık. Tedavinin ikinci gününden itibaren mental duru-

munda iyileşme tespit ettiğimiz hastanın, bir hafta sonunda 

sürekli olmayan oryantasyon bozukluğu devam etti. Tedaviye 

yanıt alındığı düşünülerek, oral idame tiamin tedavisine ge-

çilmesi uygun bulundu ancak, oral ve enteral olarak beslene-

meyen hastaya tiamin tedavisi intravenöz 100 mg/gün olacak 

şekilde devam edildi.



Sonuç

Cerrahi sonrası uzun süreli TPN desteği almak zorunda kalan 

hastalarda gelişen nörolojik komplikasyonlarda WE ayırıcı 

tanıda mutlaka düşünülmeli, öykü ve fizik muayenede kla-

sik üçlemenin nadiren bir arada görüldüğü akılda tutulmalı, 

şüphelenilen vakalarda erken dönemde MRG bulguları ile 

tanı desteklenmelidir. Uzun süreli parenteral beslenme zo-

runluluğu olan hastalarda parenteral beslenme karışımlarına 

rutin olarak tiamin preperatları eklenmelidir. Sekelleri ağır ve 

ölümcül seyredebilen WE’de erken tanı ve hızla tiamin te-

davisine başlanmasının mortalite ve morbiditeyi azaltacağı 

unutulmamalıdır.



Hasta Onamı: 

Yazılı hasta onamı bu olguya katılan hastalardan alın-

mıştır.

Hakem değerlendirmesi: 

Dış bağımsız.



Yazar Katkıları: 

Fikir - Z.N.A., H.Y., N.M.M.; Tasarım - Z.N.A., 

R.B.; Denetleme - H.Y., N.M.M., B.D.; Kaynaklar - Z.N.A.,R.B.; 

Veri toplanması ve/veya işlemesi - Z.N.A., R.B.; Literatür taraması - 

Z.N.A., R.B.; Yazıyı yazan - Z.N.A., R.B.; Eleştirel İnceleme - H.Y., 

N.M.M., B.D.



Çıkar Çatışması: 

Yazarlar çıkar çatışması bildirmemişlerdir.



Finansal Destek:

 Yazarlar bu olgu için finansal destek almadıklarını 

beyan etmişlerdir.

Informed Consent: 

Written informed consent was obtained from pati-

ents who participated in this case.

Peer-review:

 Externally peer-reviewed.



Author Contributions: 

Concept - Z.N.A., H.Y., N.M.M.; De-

sign - Z.N.A., R.B.; Supervision - H.Y., N.M.M., B.D.; Funding - 

Z.N.A.,R.B.; Data Collection and/or Processing - Z.N.A., R.B.; Lite-

rature Review - Z.N.A., R.B.; Writer - Z.N.A., R.B.; Critical Review 

- H.Y., N.M.M., B.D.



Conflict of Interest:

 No conflict of interest was declared by the authors.



Financial Disclosure: 

The authors declared that this case has received 

no financial support.

Kaynaklar

1.  Sechi G, Serra A. Wernicke’s encephalopathy: new clinical set-

tings and recent advances in diagnosis and management. Lan-

cet Neurol 2007; 6: 442-55. 



[CrossRef]

2.  Başoğlu M, Yetimalar Y, Gürgör N, Büyükçatalbaş S, Kurt T, 

Seçil Y, et al. Neurological complications of prolonged hunger 

strike. Eur J Neurol 2006; 13: 1089-97. 



[CrossRef]

3.  Hahn JS, Berquist W, Alcorn DM, Chamberlain L, Bass D. 

Wernicke encephalopathy and beriberi during total parenteral 

nutrition attributable to multivitamin infusion shortage. Pedi-

atrics 1998; 101: 10. 

[CrossRef]

4.  Sequeira Lopes da Silva JT, Almaraz Velarde R, Olgado Ferrero 

F, Robles Marcos M, Pérez Civantos D, Ramírez Moreno JM, 

et al. Wernicke’s encephalopathy induced by total parental nu-

trition. Nutr Hosp 2010; 25: 1034-6. 

5.  Sergin D, Çankayalı İ, Demirağ K, Moral AŞ. Wernicke ense-

falopatisi: olgu sunumu. Türk Yoğun Bakım Derneği Dergisi 

2010; 8: 26-30.

6.  Gardian G, Voros E, Jardanhazy T, UngureanA, Vecsei L. Wer-

nicke’s encephalopathy induced by hyperemesis gravidarum. 

Acta Neurol Scand 1999; 99: 196-8. 

[CrossRef]

7.  Nakasaki H, Ohta M, Soeda J, Makuuchi H, Tsuda M, Tajima 

T, et al. Clinical and biochemical aspects of thiamine treatment 

Turk J Anaesth Reanim 2014; 42: 96-9

98


for metabolic acidosis during total parenteral nutrition. Nutri-

tion 1997; 13: 110-7. 



[CrossRef]

8.  Peeters A, Van de Wyngaert F, Van Lierde M, Sindic CJ, Lat-

erre EC. Wernicke’s encephalopathy and central pontine my-

elinolysis induced by hyperemesis gravidarum. Acta Neurol 

Belg 1993; 93: 276-82. 

9.  Harper C. Thiamine (vitamin B1) deficiency and associated 

brain damage is still common throughout the world and pre-

vention is simple and safe. Eur J Neurol 2006; 13: 1078-82. 



[CrossRef]

10.  Peters TE, Parvin M, Petersen C, Faircloth VC, Levine RL. A 

case report of Wernicke’s encephalopathy in a pediatric patient 

with anorexia nervosa-restricting type. J Adolesc Health 2007; 

40: 376-83. 

[CrossRef]

11.  İnce V, Kablan Y, Pişkin T, Kayaalp C, Ersan V, Koç C. Paren-

teral beslenme komplikasyonu olarak Wernicke Ensefalopatisi. 

İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2011; 18: 50-3.

12.  Surges R, Beck S, Niesen WD, Weiller C, Rijntjes M. Sudden 

bilateral blindness in Wernicke’s encephalopathy: case report 

and review of the literature. J Neurol Sci 2007; 260: 261-4. 

[CrossRef]

13.  Gokce M, Bulbuloglu E, Tuncel D, Ozdemir G, Kale IT. Non-

alcoholic Wernicke’s encephalopathy with prominent astasia 

and optic neuropathy. Med Princ Pract 2005; 14: 438-40. 



[CrossRef]

14.  Zhong C, Jin L, Fei G. MR Imaging of nonalcoholic Wernicke 

encephalopathy: a follow-up study. AJNR Am J Neuroradiol 

2005; 26: 2301-5. 

15.  Zuccoli G, Pipitone N. Neuroimaging findings in acute Wer-

nicke’s encephalopathy: review of the literature. AJR Am J 

Roentgenol 2009; 192: 501-8. 

[CrossRef]

16.  Lana-Peixoto MA, Dos Santos EC, Pittella JE. Coma and death 

in unrecognized Wernicke’s encephalopathy. An autopsy study. 

Arq Neuropsiquiatr 1992; 50: 329-33. 



[CrossRef]

17.  Chiossi G, Neri I, Cavazzuti M, Basso G, Facchinetti F. Hi-

peremezis gravidarum complicated by Wernicke encephelopa-

thy: background, case report, and review of the literature. Ob-

stet Gynecol Surv 2006; 61: 255-68. 

[CrossRef]

18.  Vural A, Temuçin ÇM, Arsava EM, Karlı Oğuz K, Akıncı SB, 

Abbasoğlu O, ve ark. Ülkemizden üç iatrojenik Wernicke ense-

falopatisi vakası: erken uyarı. Yoğun Bakım Derg 2011; 3: 71-5. 



[CrossRef]

Akçaboy ve ark. Wernicke Ensefalopatisi



99

Yüklə 50,71 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin