Юраk қИСҚариш ритми бузилишларида қЎлланиладиган (антиаритмик) воситалар

ЮРАK ҚИСҚАРИШ РИТМИ БУЗИЛИШЛАРИДА ҚЎЛЛАНИЛАДИГАН (АНТИАРИТМИК) ВОСИТАЛАР

Юракнинг ритмик фаоллиги ритм бошқарувчисининг ҳолати, ўтказувчи тизими, миокарддаги биокимёвий жараёнлар, ундаги қон айланиши ва бошқа кардиал омиллар билан бир қаторда нейроген ва гуморал экстракардиал таъсиротларга ҳам боғлиқ. Юрак ритмининг бузилиши турли сабаблар билан боғлиқ:

• 
  миокард ишемияси (гипоксия);
  
• 
  юрак нуқсонлари (пороклар);
  
• 
  электролитларнинг бузилиши;
  
• 
  кислота-ишқор мувозанатининг ўзгариши;
  
• 
  кимёвий моддалар билан заҳарланиш;
  
• 
  юрак иннервациясининг бузилиши;
  
• 
  юқумли ва эндокрин касалликлар.
  

Юрак аритмияларининг келиб чиқиши заминида асосан автоматизм, ўт-казувчанлик, қўзғалувчанлик ва кардиомиоцитлар ҳолатининг ўзгариши ётади. Бундан ташқари, адренергик ва холинергик иннервациянинг ўзгариши сал-моқли ҳисса қўшади. Бунда катехоламинларнинг меъёрдан ортиқ миқдори ҳам аритмия келиб чиқишига сабаб бўлади.

Артмияга қарши воситалар юракнинг қўзғалувчанлиги ёки ўтказувчан-лигига таъсир этиб, аритмиялар келиб чиқишининг олдини олиши ёки даволаши мумкин.

Таъсирининг асосий йўналишига ва механизмига асосланиб,

антиаритмик воситалар қуйидаги гуруҳларга бўлинади:

I. Асосан кардиомиоцитларнинг (миокард ўтказувчи тизими ва қисқари-шининг) ион каналларини блокловчи воситалар

1. Натрий каналларини блокловчи воситалар (мембраналарни турғунлаштирувчи воситалар; I гуруҳ)

IА-гуруҳча (хинидин ва хинидинсимон воситалар):

Хинидин сульфати Дизопирамид

Новокаинамид Аймалин

IВ-гуруҳча

Лидокаин Дифенин

IС-гуруҳча

Флекаинид Пропафенон Этмозин Этацизин

2. Кальцийнинг L-турдаги каналларини блокловчи воситалар (IV гуруҳ)

Верапамил Дилтиазем

3. Калий каналларини блокловчи воситалар (реполяризация ва ҳаракат потенциали давомийлигини узайтирувчи воситалар; III гуруҳ)

Амиодарон Орнид Соталол

II. Асосан юрак эфферент иннервацияси рецепторларига таъсир қилувчи воситалар

1. Адренергик таъсирни пасайтирувчи воситалар (II гуруҳ)

β-адреноблокаторлар

Анаприлин ва б.

2. Адренергик таъсирни кучайтирувчи воситалар

β-адреномиметиклар

Изадрин Адреналин гидрохлориди

Симпатомиметиклар

Эфедрин гидрохлориди

3. Холинергик таъсирни сусайтирувчи воситалар

М-холиноблокаторлар

Атропин сульфати

III. Аритмияга қарши фаолликка эга бўлган турли воситалар

Калий ва магний препаратлари Юрак гликозидлари Аденозин

Кўпинча аритмияга қарши воситаларнинг қуйидаги таснифи

ишлатилади (асосан дастлабки 4 та гуруҳга бўлиниши):

I гуруҳ – натрий каналларининг блокаторлари (IА-гуруҳча – хинидин ва хинидинсимон воситалар; IВ-гуруҳча – лидокаин, дифенин; IС-гуруҳча – флекаинид, энкаинид ва б.);

II гуруҳ – юракка бўлган адренергик таъсирни камайтирувчи воситалар (β-адреноблокаторлар);

III гуруҳ – реполяризация жараёни давомийлигини ва ҳаракат потенци-алини узайтирувчи воситалар (амиодарон, орнид, соталол);

IV гуруҳ – кальций каналларини блокловчи воситалар (верапамил);

V гуруҳ – брадикардик воситалар;

VI гуруҳ – юрак гликозидлари (дигоксин, дигитоксин);

VII гуруҳ – суправентрикуляр тахикардияларда адашган нерв таъсирини (таранглигини) кучайтирувчи воситалар (мезатон, эдрофоний).

Антиаритмик фаолликка эга бўлган моддалар ҳар хил кимёвий бирик-малар гуруҳларига киради, фармакологик хоссалари жиҳатидан ҳам турли гу-руҳларга мансубдир. Фақат антиаритмик восита сифатида хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин ва аймалин препаратлари қўлланилади. Бошқа препаратлар эса турли бошқа касалликларда ҳам ишлатилади.

Аритмияга қарши воситаларни ишлатилишига кўра

қуйидаги гуруҳларга бўлиш мумкин

А. Тахиаритмиялар ва экстрасистолияларда қўлланилувчи воситалар

Натрий каналларининг блокаторлари

Кальций каналларининг блокаторлари

Калий каналларининг блокаторлари

β-адреноблокаторлар

Юрак гликозидлари (ангишвонагул препаратлари)

Аденозин

Калий ва магний препаратлари

Б. Брадиаритмияларда ва ўтказувчанликнинг бузилишларида қўлланила-диган воситалар

М-холиноблокаторлар

β-адреномиметиклар


КАРДИОМИОЦИТЛАРДАГИ ИОН КАНАЛЛАРИНИ

БЛОКЛОВЧИ ВОСИТАЛАР

а) натрий каналларини блокловчи воситалар (мембраналарни турғун-лаштирувчи воситалар; I гуруҳ)

IА гуруҳчага кирувчи аритмияга қарши воситаларнинг типик намоён-даси хинн дарахти пўстлоғининг алкалоиди бўлган хинидин ҳисобланади. Тиб-биёт амалиётида хинидин сульфати ишлатилади. Натрий каналларини блоклаб, у ҳаракат потенциалини кучайтирадиган кирувчи натрий оқимини камайтиради (0 фаза). Хинидин юракнинг барча қисмларига таъсир кўрсатади. У автоматизмни сусайтириши, реполяризациянинг, ҳаракат потенциалининг ва самарали рефрактер даврнинг давомийлигини узайтириши, ўтказувчанликни камайтириши ҳисобига автоматизм ва ўтказувчанликнинг бузилиши билан кечувчи аритмияларда юқори самарадорликка эга. ЭКГда P–Q, QRS, Q–T ларнинг камроқ миқдордаги узайиши кузатилади.

Хинидин юракка адашган нервдан келадиган қўзғалиш импульсларини (м-холиноблокловчи хоссаси туфайли) ва камроқ даражада кардиотроп сим-патик таъсиротларни камайтиради. Шунингдек, у миокарднинг қисқарувчан-лигини ҳам сезиларли даражада пасайтиради. Периферик α-адреноблокловчи таъсири туфайли томирлар умумий периферик қаршилиги озроқ миқдорда пасаяди.

Ичишга тавсия қилинади. МИЙ орқали тўлиқ сўрилади. Жигарда парчаланади, шунинг учун унинг таъсир давомийлиги жигар фаолияти билан боғлиқ (одатда 6-8 соат). Ўзгармаган хинидин (~ 20%) ва унинг парчаланиш маҳсу-лотлари буйрак орқали чиқарилади. Хинидиннинг таъсири узайтирилган пре-

паратлари ҳам мавжуд.

Хинидин ишлатилганда турли ножўя ва заҳарли таъсирлар келиб чиқи-ши мумкин: қулоқ шанғиллаши, бош оғриши, кўришнинг бузилиши, диарея, кўнгил айниши, қусиш, идиосинкразия, оғир ҳолларда тромбоцитопеник пурпура. Бўлмача-қоринча ва қоринча ички блокадалари ҳамда токсик тахиаритмиялар кузатилиши мумкин. Гипотония, юрак қулоқчаларида тромблар мавжуд бўлса (титроқ аритмиядан синус ритмига ўтиш даврида), эмболия юзага чиқиши эҳтимоли бор.

Новокаинамид (прокаинамид хлориди) – кимёвий тузилиши жиҳати-дан новокаинга, фармакологик хоссалари, электрофизиологик параметрларга таъсири ва қўлланилиши жиҳатидан эса хинидинга ўхшаш. Миокарднинг қисқарувчанлигини хинидинга нисбатан камроқ даражада пасайтиради, ваголитик фаоллиги (камроқ даражада м-холиноблокловчи ва ганглиоблокловчи хоссаларга эга) ҳам камроқ, юракка бўладиган симпатик таъсиротларни камайтиради, α-адреноблокловчи хоссага эга эмас. Ичилади ва парентерал (в/о ва м/о) киритилади. МИЙдан хинидинга нисбатан тез сўрилади. Жигарда парчаланади ва буйраклар орқали чиқарилади. Беморлар томонидан яхши қабул қилинади. Ўтказувчанликни кучли даражада бузади. Аритмоген таъсири бўйича хинидинга ўхшаш. АҚБ камроқ миқдорда пасаяди. Кўнгил айниши, қусиш, диарея, мушаклар тортишиши каби ножўя таъсирлар кузатилиши мумкин. Ножўя таъсирлари в/о киритилганда кўпроқ юзага чиқади. Кўпинча новокаинамидга нисбатан юқори сезувчанлик пайдо бўлиши мумкин. Бунда иситмалаш, бўғимларда ва мушакларда оғриқ, тери тошмалари, камдан-кам ҳол-ларда агранулоцитоз ва тизимли қизил югурдига ўхшаш белгилар мажмуаси пайдо бўлиши эҳтимоли бор.

Хинидин ва новокаинамидни идиосинкразияда ва бўлмача-қоринча блокадасида қўллаш мумкин эмас. Юрак етишмовчилиги бор бўлган беморларда ва гипотоник ҳолатларда эҳтиёт бўлиб қўллаш лозим.

Дизопирамид (ритмилен) аритмияга қарши кучли фаолликка эга. Мио-кардга ва унинг ўтказувчи тизимига хинидинга ўхшаб таъсир қилади. Ичакдан яхши сўрилади. Буйрак орқали ажратилади. Асосан қоринчалар аритмияларида ишлатилади. Миокарднинг қисқарувчанлигини кучли пасайтиради. М-холи-ноблокловчи хоссаси туфайли оғиз ва кўзнинг қуришига, аккомодациянинг бузилишига, сийишнинг қийинлашишига олиб келади. Кўнгил айниши ва қусиш пайдо бўлиши мумкин.

Аймалин (аритмал) – илонсимон раувольфий ўсимлигининг алкалоиди. Юракнинг асосий функционал параметрларига хинидинга ўхшаб таъсир қила-ди. АҚБни деярлик пасайтирмайди, коронар қон айланишини яхшилайди. Резерпиндан фарқли равишда тинчлантирувчи ва симпатолитиклик хоссага эга эмас. МИЙдан ёмон сўрилади, шунинг учун парентерал (м/о, в/о) киритилади, t_1/2=15 соат. Экстрасистолаларда, бўлмачалар титроқ аритмиясида ишлатилади. Беморлар томонидан яхши кўтарилади, баъзан диспепсия ва умумий ҳолсиз-лик кузатилиши мумкин.

Натрий каналларини блокловчи воситаларга лидокаин, мексилетин ва дифенин препаратлари ҳам киради. Аммо, улар айрим хоссалари бўйича хинидиндан фарқ қилганликлари сабабли, уларни IB гуруҳчага киритилади.

Лидокаин (ксикаин, ксилокаин) – резорбтив таъсир қилганида автоматизмга сусайтирувчи хоссага эга. Бу синус тугунида эмас, балки Пуркинье толаларида ва қоринчалар мушакларида кузатилади. ЭКГ да Q–T оралиқнинг кичиклашиши пайдо бўлади. У миокарднинг қисқарувчанлигини ўзгартирмайди ёки камроқ даражада пасайтиради. Ваголитик хоссага эга эмас. Препарат тез ва қисқа таъсир кўрсатади. Катта қисми жигарда парчаланади. Кўрсатма: қорин-чалар аритмияси (миокард инфарктидан ва юрак очиқ операцияларидан кейин ҳамда операциялардан кейинги даврда пайдо бўладиган экстрасистолалар ва тахикардияларда).

Мексилетин – лидокаиннинг ҳосиласи бўлиб, унга нисбатан турғун бирикма, ичилганда юқори самарадорликка эга, ичакдан яхши сўрилади. Таъсири давомли (6-8 соат), аммо терапевтик таъсир кенглиги кичик. Юрак ва гемодинамика томонидан ножўя таъсирлар келтириб чиқариши мумкин. Қоринчалар экстрасистолаларида ишлатилади.

Дифенин (дифенилгидантоин, фенитоин) – лидокаинга ўхшаб кучли аритмияга қарши фаолликка ҳам эга. Пуркинье толаларининг диастолик деполяризацияси тезлигини камайтиради ва натижада улардаги автоматизмни камайтиради, аммо ўтказувчанликка деярлик таъсир кўрсатмайди. ЭКГ да Q–T оралиқнинг кичиклашиши кузатилади. МИЙдан ёмон ва қисман сўрилади, кумуляцияланади, жигарда парчаланади (> 95%), асосан буйраклар орқали ажратилади. Гликозидлар билан заҳарланишларда келиб чиқадиган тахиаритмияларда ишлатилади. Бошқа келиб чиқишга эга бўлган қоринчалар аритмияларида ҳам қўлланилиши мумкин. В/о киритилганда тез ўтиб кетувчи аритмия ва гипотензия юзага чиқади. Бошқа ножўя таъсирлари олдин айтиб ўтилган эди.

IC гуруҳчага кирувчи натрий каналларининг блокаторларига флекаинид, пропафенон киради. Шунингдек, бу гуруҳга аралаш таъсирли этмозин (IC/IB/IA) ва этацизин (IC/IV) препаратларини ҳам киритиш мумкин. Улар юракнинг барча қисмларига таъсир кўрсатганликлари учун бўлмачалар (суправентрикуляр) ва қоринчалар тахиаритмияларида қўлланилади.

Флекаинид ацетати ўтказувчанликни кучли сусайтиради. Бу тез депол-яризация тезлигининг сусайиши билан кечади. Юракнинг АВ тугунида, Гис тутамида, Пуркинье толаларида ва қоринчаларида ўтказувчанлик камаяди. ЭКГ да P–R оралиқнинг ва QRS комплекснинг узайиши кузатилади. Қоринча-лардаги реполяризация тезлигига таъсир кўрсатмайди. Синоатриал тугуннинг автоматизми бироз сусаяди. Миокард қисқарувчанлиги камроқ даражада пасаяди. МИЙдан яхши сўрилади. Жигарда парчаланади. Ўзгармаган қисми ва метаболитлари буйрак орқали чиқарилади. Бўлмачалар ва қоринчалар аритмияларида ишлатилади. Ичилади, баъзан в/о киритилади. Ножўя таъсирлари: бош айланиши, кўришнинг бузилиши, кўнгил айниши, бош оғриши, диспноэ. 4-15% беморларда аритмоген самара кузатилади. Юракнинг кучли блокадаларида ва кардиоген шокда ишлатиш мумкин эмас.

Пропафенон (ритмонорм) ҳам шу гуруҳга мансуб. У натрий каналларини блокада қилиши билан бир қаторда камроқ миқдорда β-адреноблокловчи ва кучсиз кальций каналларини блокловчи самарага ҳам эга. Препарат таъсирида синоатриал ва эктопик тугунларнинг автоматизми сусаяди. АВ, бўлмача-лар, қоринчалар, Гис-Пуркинье толалари тизимида ўтказувчанликни камайтиради. Самарали рефрактер даврни оширади. ЭКГда P–R оралиқнинг ва QRS комплекснинг узайиши кузатилади. МИЙдан яхши сўрилади, аммо жигардан бирламчи ўтишида катта қисми парчаланади. Шунинг учун биоэришувчанлиги паст (3-40%). Айрим беморларда тез (90%), айримларида эса секин (10%) мета-болизмга учрайди. Биринчи гуруҳ учун t_1/2=5,5 соатга, иккинчи гуруҳ учун эса 17,2 соатга тенг. Асосан бўлмачалар аритмияларида, баъзан эса бошқа препаратларнинг самарасизлигида қоринчалар аритмияларида ҳам, ичишга ва в/о киритишга тавсия қилинади. Ножўя таъсирлари: кўнгил айниши, қусиш, қаб-зият, бронхоспазм, ҳолсизлик, чарчоқлик ва б. Кучли аритмоген хоссага эга.

Этмозин – фенотиазин унуми бўлиб, АВ тугунда, Гис тутамида ва Пуркинье толаларида ўтказувчанликни сусайтиради. АҚБ ва ЮҚС бироз ошади. Тож томирларда қон айланишини камроқ даражада яхшилайди. Юрак қисқа-рувчанлигига таъсир қилмайди. МИЙдан яхши сўрилади. Биоэришувчанлиги 40%. Жигарда деярлик тўлик парчаланади, буйраклар орқали ажратилади. У бўлмачалар ва қоринчалар аритмияларида самарадорликка эга. Аммо, кучли аритмоген хоссаси мавжудлиги туфайли уни асосан қоринчалар аритмияларида, бошқа препаратларнинг самарасизлигида қўллаш мақсадга мувофиқ. Но-жўя таъсирлари: бош айланиши, бош оғриши, чарчоқлик, диспноэ, тахикардия, парестезиялар, қорин соҳасида оғриқлар, миалгия, диарея ва б.

Этацизин – аритмияга қарши кучли фаоллик намоён қилади. Ўтказув-чанликка кучли сусайтирувчи хоссаси мавжуд. Миокард қисқарувчанлигини сусайтиради. Қўлланилиши этмозин билан бир хил. Ножўя таъсирлари этмозинга нисбатан кўпроқ кузатилади: бош айланиши, қулоқ шанғиллаши, кўриш-нинг бузилиши, парестезиялар ва б. В/о киритилганда жуда ҳам кўп кардиоген ва гемодинамик бузилишлар чақиради. Шунинг учун асосан ичилади.

Аллапинин – аконита ўтидан олинадиган алкалоид бўлиб, лаппаконитиннинг гидробромиди ҳисобланади. Ўзбекистон фармакологлари томонидан яратилган. Кардиомиоцитлар мембраналарини турғунлаштириши ҳисобига ан-тиаритмик таъсир кўрсатади. Қўзғалиш импульсларини бўлмачалар, Гис тутами, Пуркинье толаларидан ўтказилишини секинлаштиради. Миокарднинг қис-қарувчанлигига таъсир кўрсатмайди. Гипотензия чақирмайди. Бўлмачалар ва қоринчалар экстрасистолияларида қўлланилади. Энтерал киритилади, таъсири 40-60 дақиқадан кейин бошланади, 8 соатдан ортиқ давом этади. Ножўя таъ-сирлари: бош айланиши, бош оғриғи, юзнинг гиперемияси, диплопия, аритмиялар, камдан-кам ҳолларда аллергик реакциялар ва б.
б) L-турдаги кальций каналларини блокловчи воситалар (кальцийнинг антагонистлари, секин кальций каналларини блокловчи воситалар; IV гуруҳ)

Улар кимёвий тузилиши бўйича қуйидаги гуруҳларга бўлинади:

1. Дифенилалкиламинлар

Верапамил (изоптин, финоптин)

2. Бензотиазинлар

Дилтиазем (кардил)

3. Дигидропиридинлар

Нифедипин (фенигидин, кардипин, кардофен) Исрадипин

Никардипин Нимодипин Амлодипин

4. Дифенилпиперазинлар

Циннаризин Флунаризин

Ушбу воситалар кучли аритмияга қарши ҳамда коронаролитик фаолликка эга. Дилтиаземнинг эса гипотензив хоссаси ҳам мавжуд. Улар кальций каналларини блоклаши ҳисобига кальцийнинг секин кирувчи оқимини пасайтириб қўяди. Ҳар бир препаратнинг кальций каналлари билан ўз бирикиш жойи бор. Рецепторлар ёрдамида бошқариладиган кальций каналлари камроқ даражада блокланади. Ўтказувчанлик сусаяди ва бўлмача-қоринча тугунида самарали рефрактер давр ошади. Мазкур таъсир натижасида кальций каналларининг блокаторлари юрак қоринчаларига ҳаддан ташқари кучли импульслар ўтишига тўсқинлик қилади ва унинг фаолиятини яхшилайди. Бундан ташқари, улар диастолик деполяризация тезлигини сусайтириши ҳисобига АВ тугундаги автоматизмни ҳам пасайтиради. Уларнинг синус-бўлмача ва бўлмача-қоринча тугунларига бўлган таъсири асосан ҳар иккала тугуннинг ҳам кирувчи кальций оқими ёрдамида фаоллашуви ҳисобига амалга ошади. Кальций ионлари оқи-мининг камайиши миокард қисқарувчанлигини пасайтиради ва тож томирларни кенгайтиради (камроқ миқдорда периферик томирларни ҳам).

Энг кўп қўлланиладиган препаратларга верапамил киради. У МИЙдан яхши сўрилади. Пешоб ва ичак орқали ўзгармаган ҳолда (3-4%) ва коньюгатлар шаклида чиқарилади. Асосан суправентрикуляр аритмияларда (пароксизмал тахикардия ва титроқ аритмия) ва стенокардияда қўлланилади. Ичилади ва в/о киритилади. Ножўя таъсирлари: гипотензия, юрак етишмовчилигининг кучайиши, АВ блокада, кўнгил айниши, қусиш, бош айланиши, аллергик реакциялар.

Дилтиазем ҳам кўп ишлатилади. МИЙдан яхши сўрилади. Фаол тарзда ацетилланади. Соф ҳолда ва метаболитлари ичак орқали ажратилади. Бош оғриши, бош айланиши, тахикардия, ҳолсизлик, мушаклар спазми, шишлар ва б. ножўя таъсирлар кузатилиши мумкин.
в) калий каналларини блокловчи воситалар (реполяризацияни узайтирувчи, ҳаракат потенциали давомийлигини оширувчи воситалар; III гуруҳ)

Амиодарон (кордарон) – юқори фаолликка эга бўлган антиаритмик во-сита. Тож томирларни ҳам кенгайтиради. Аритмияга қарши таъсири аста-се-кин юзага чиқади. Давомли қўлланилганда у бўлмачаларда, бўлмача-қоринча тугунида ва қоринчаларда ҳаракат потенциали давомийлигини ва самарали рефрактер даврни оширади. Реполяризация эса секинлашади. ЭКГда Q–T ора-лиқ узаяди. Амиодароннинг аритмияга қарши самараси асосини унинг синус-ли-бўлмача ҳамда АВ тугунларда автоматизм, ўтказувчанлик ва қўзғалувчан-ликни пасайтириши ташкил этади. Ҳаракат потенциали давомийлигини узай-тирувчи таъсирининг механизми кардиомиоцитлардан калий ионлари чиқиши-ни камайтириши билан боғлиқ. Бундан ташқари, у натрий каналларини ҳам блоклайди, шунингдек, β-адренорецепторларнинг ҳамда камроқ даражада кальций каналларининг рақобатлашмаган блокадасини ҳам чақиради. ЮҚС камаяди ва АҚБ пасаяди. Тож томирларда қон айланиши яхшиланади, тож то-мирларнинг қаршилиги камаяди. МИЙдан тахминан 50% сўрилади. Суткасига бир маҳал тавсия қилинади. Максимал таъсири бир неча ҳафтадан кейин юзага чиқади. Жигарда парчаланади. Ичак орқали аста-секин чиқарилади. Суправен-трикуляр ва қоринчалар аритмияларида ҳамда стенокардияда ишлатилади. Ножўя таъсирлари: диспепсия, кучли брадикардия, АВ блокада, кўз шоҳ пар-дасида препарат микрокристалларининг қайтар тарзда чўкиши, терининг пиг-ментацияси (тери кулранг-ҳаворанг тусга киради), фотодерматитлар, қалқон-симон безнинг дисфункцияси, баъзан ўпка фибрози. Катта дозаларда қўлла-нилганда неврологик бузилишлар пайдо бўлиши мумкин (парестезиялар, тремор ва б). Ножўя таъсирлар препаратни бериш тўхтатилганидан кейин ҳам узоқ муддат давомида сақланиб қолади.

Орнид (бретилий тозилати) – симпатоликларга кирувчи препарат бў-либ, мазкур гуруҳга кирувчи, аритмияга қарши кучли фаолликка эга. У ҳам Пуркинье толаларида ва қоринчаларда ҳаракат потенциали давомийлигини ва самарали рефрактер даврни узайтиради. Синус ритм сонини камайтиради. АВ ўтказувчанликни сусайтиради. Қисқарувчанликка таъсир этмайди. МИЙдан ёмон сўрилади, шунинг учун в/о ва м/о юборилади. Буйраклар орқали асосан ўзгармаган ҳолда чиқарилади. Қоринчалар аритмияларида тавсия этилади. Ножўя таъсирлари: гипотензия (шу жумладан, ортостатик гипотензия), қусиш, қулоқ олди безларида оғриқ кузатилади.

Соталол (соталекс) ҳам шу гуруҳга кирувчи препарат бўлиб, изомерларнинг аралашмасидан ташкил топган. L-соталол танламасдан таъсир кўрса-тувчи β-адреноблокаторлик фаолликка эга, d-соталол эса калий каналларини блоклайди. Калий каналларини ва β₁-,β₂-адренорецепторларни блоклаши ҳисо-бига реполяризация жараёнини узайтиради, синоатриал тугун автоматизмини сусайтиради, ўтказувчанликни камайтиради ва АВ тугуннинг рефрактер даврини оширади. ЮҚСни камайтиради. МИЙдан яхши сўрилади. Биоэришувчанлиги 90-100%. Буйраклар орқали ўзгармаган ҳолда ажратилади. Суправентрикуляр ва қоринчалар аритмияларида ишлатилади. Кунига 2 маҳал ичилади. Ножўя таъсирлари: аритмоген хосса, синусли брадикардия, чарчоқлик, диспноэ, миокард қисқарувчанлигининг пасайиши.

Дофетилид (тикозин) – юракдаги калий каналларига танлаб ва кучли блокловчи таъсирга эга бўлган янги препарат. Натрий ва кальций каналларига ва адренорецепторларга таъсир этмайди. Самарали рефрактер даврни, реполяризацияни узайтиради ва мос равишда ҳаракат потенциали давомийлигини ҳам оширади. Қоринчалардаги ўтказувчанликни ўзгартирмайди. Камроқ миқдорда салбий хронотроп таъсир кўрсатади. Миокард қисқарувчанлигини пасайтирмайди. ЭКГда P–R оралиқ ва QRS комплекс ўзгармайди. МИЙдан яхши сўри-лади. Биоэришувчанлиги 90% дан юқори. Қондаги максимал концентрацияси 2-3 соатдан кейин пайдо бўлади, турғун концентрацияси эса – 2-3 кундан кейин, t_1/2≈10 соат. Жигарда қисман парчаланади (20% атрофида). Ўзгармаган қисми ва метаболитлари буйраклар орқали ажратилади. Асосан суправентрикуляр аритмияларда (бўлмачалар титраши, трепитанияси) қўлланилади. Препаратнинг асосий камчилиги – кучли қоринчалар тахиаритмияси пайдо қили-ши. Шунингдек, ўтказувчанликнинг бузилиши, брадикардия, бош оғриши, бош айланиши, кўкрак қафасида оғриқ пайдо бўлиши мумкин.

Нибентан ҳам шу гуруҳга кирувчи янги препарат бўлиб, калий каналларининг фаол блокатори ҳисобланади. асосан суправентрикуляр тахиаритмияларни бартараф қилиш учун в/о ЭКГнинг монитордаги назорати остида (1 сутка давомида) киритилади, чунки у кучли аритмоген хоссага эга.
АРИТМИЯГА ҚАРШИ ФАОЛЛИГИ АСОСАН ЮРАК ЭФФЕРЕНТ

ИННЕРВАЦИЯСИ РЕЦЕПТОРЛАРИГА ТАЪСИР ҚИЛИШИ

БИЛАН БОҒЛИҚ БЎЛГАН ВОСИТАЛАР

а) кардиомиоцитлардаги β-адренорецепторларга таъсир қилувчи воситалар (II гуруҳ)

Аритмияга қарши восита сифатида β-адроноблокаторлардан анаприлин,

талинолол, атенолол, метопролол, окспренолол каби препаратлар кенг қўлланилади. Улар асосан суправентрикуляр ва қоринчалар тахиаритмияларида ишлатилади.

Брадиаритмияларда ва ўтказувчанликнинг бузилишларида эса юракдаги β-адренорецепторларни кучайтирувчи воситалар кенг қўлланилади. Бу мақ-садда изадрин ва адреналин гидрохлориди ҳамда эфедрин гидрохлориди ишлатилади.

б) кардиомиоцитлардаги м-холиноларга таъсир қилувчи воситалар

Синус-бўлмача ва АВ блокадаларда ҳамда брадиаритмияларда адашган нервнинг юракка бўлган тормозловчи таъсирини бартараф қилиш мақсадида м-холиноблокаторлардан кенг фойдаланилади. Улардан асосан атропин суль-фати ва скополамин гидробромиди, шунингдек, МНСга ўтмайдиган бошқа м-холиноблокаторларни ишлатиш мақсадга мувофиқ.

Айрим пайтларда, масалан, суправентрикуляр тахиаритмияларда адаш-

ган нерв таранглигини ошириш зарурати пайдо бўлади. Бу мақсадда қисқа таъ-сир кўрсатувчи антихолинестераз восита – эдрофоний ва α-адреномиметик – мезатон препаратлари ишлатилади. Эдрофоний эндоген ацетилхолиннинг миқдорини ошириши ҳисобига адашган нерв таранглигини оширса, мезатон АҚБни ошириши туфайли унинг таранглигини рефлектор равишда оширади.

АРИТМИЯГА ҚАРШИ ФАОЛЛИККА ЭГА БЎЛГАН

ТУРЛИ ВОСИТАЛАР

Калий хлориди – юракка ацетилхолинга ўхшаб таъсир кўрсатади. Унинг таъсирида брадикардия, юрак қисқаришларининг сусайиши, миокард ўтказувчанлигининг ва қўзғалувчанлигининг пасайиши кузатилади. Калий ионларининг кардиотроп таъсирини атропин бартараф қила олмайди. Калий ионлари кичик дозаларда юрак тож томирларини кенгайтиради, катта дозаларда эса аксинча, торайтиради. МИЙдан калий хлориди яхши сўрилади. Буйрак орқали ажралади. Калий препаратларини энтерал ва парентерал йўллар билан киритиш мумкин. Уларнинг дозаси ошиб кетса парестезиялар, диспепсия, АВ ўтказувчанликнинг кескин пасайиши (тўлиқ блокадагача) кузатилади, буйрак фаолияти бузилади.

Панангин ва “Аспаркам” таблеткалари ҳамда поляризацияловчи аралашма таркибига ҳам калий киради. Поляризацияловчи аралашма – калий хлориди, глюкоза ва инсулиндан иборат бўлиб, миокардда калий ионлари кон-центрациясини тез оширади, митохондрияларда оксидланиш ва фосфорланиш жараёнини кучайтиради, ҳужайра мембраналари поляризацияланади. У миокард инфарктидаги аритмияларни, эктопик аритмияларни, гликозидларнинг дозаси ошиб кетгандаги аритмияларни даволашда ишлатилади.

Магний препаратлари ҳам аритмияга қарши фаолликка эга. Улардан магний сульфати, магний хлориди, магний оротати, магний аспарагинати асосан гипомагниемияларда ишлатилади. Магний сульфати ва магний хлориди в/о гликозидлар билан заҳарланишларда қўлланилади.

Аритмиянинг айрим турларида юрак гликозидлари ҳам ишлатилади. Улар асосан суправентрикуляр тахиаритмияларда кенг қўлланилади.

Аденозин ҳам аритмияга қарши фаолликка эга. У АВ ўтказувчанликни сусайтиради, тож томирларни кенгайтиради, миокард қисқарувчанлигини су-сайтиради, тромбоцитлар қовушқоқлигини пасайтиради. Бронхиолалар таранглигини оширади. Семиз ҳужайраларни кучайтириб, улардан биологик фаол моддалар ажралиб чиқишини кучайтиради. МНСни сусайтиради. Аденозиннинг тўқималар томонидан ушланилишини ингибирловчи дипиридамол унинг таъсирини узайтиради. Аденозин асосан суправентрикуляр тахиаритмияларни бартараф қилиш учун ишлатилади. Таъсири жуда қисқа, t_1/2~10 секунд. В/о киритилади. Ножўя таъсирлари: юзнинг қизариши, нафаснинг бузилиши, қисқа муддатли АВ блокада.