20 Olgu Sunumu



Yüklə 46,7 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix10.04.2017
ölçüsü46,7 Kb.
#13807

Parkinson Hastalığı ve Hareket Bozuklukları Dergisi, Cilt 11, No 2  2008 

 

20 

Olgu Sunumu 

 

 

 

 

 

 

Parkinsonizm Belirtileri Sonrası Karaciğer Sirozu Tanısı 

Alan Bir Olgu 

 

A Patient Diagnosed as Cirrhosis After the Emergence of Parkinsonism 

Symptoms

 

 

 

Çiğdem TÜRKMEN, Banu ÖZEN*, Dilek İNCE GÜNAL

 

 

 

Parkinson Hast. Hareket Boz. Der., 2008;11(2): 20-23 



ÖZET 

Kronik karaciğer hastalığında değişik derecelerde nörolojik ve kognitif anormallikler görülebilir. Ortaya çıkan semptomların çoğu 

bazal gangliyonların disfonksiyonuna bağlıdır ve koreatetoz, tremor, myoklonus, distoni, rijidite gibi istemsiz hareketleri ve 

dizartriyi içerir. Daha nadir olarak ataksi, piramidal bulgular ve demans da gözlenebilir.  

Bu olgularda beyin 

manyetik rezonans görüntülemede (MRG) 

karakteristik olarak bazal gangliyonlarda T1’de hiperintensite 

izlenmekte ve bunun da bazal gangliyonlarda manganez birikimi ile ilişkili olduğu düşünülmektedir 

Bu yazıda, parkinsonizmi olan,  kronik karaciğer hastalığı tanısı almış bir olgu nedeniyle, karaciğer hastalıklarında ekstrapiramidal 

sistem bulgularının tartışılması amaçlanmıştır.



  

 

 

 

 

 

 

               

Anahtar Kelimeler: 

Siroz, parkinsonizm, bazal gangliyonlar, görüntüleme. 

 

 



 

 

 



ABSTRACT 

 

Different neurological and cognitive abnormalities associated with chronic liver failure may accompany each other. Most of these 



symptoms are attributed to basal ganglia (BG) dysfunction and include abnormal involuntary movements, such as 

choreoathetosis, tremor, myoclonus, dystonia, rigidity and dysarthria, less frequently ataxia, pyramidal tract signs and dementia. 

Characteristically increased T1 signal intensity is detected in the basal ganglia on brain magnetic resonance (MR) imaging, and MR 

abnormalities were related to Mn deposition in BG. 

In this article, we aimed to discuss extrapyramidal system findings of liver disease related to a patient with chronic liver disease. 

 

Key Words: 

Cirrhosis, parkinsonism, basal ganglia, imaging. 

 

 



 

Çiğdem TÜRKMEN, Banu ÖZEN*, Dilek İNCE GÜNAL. Marmara Üniversitesi Tıp. Fak. Nöroloji Anabilim Dalı/İstanbul., 

Zonguldak  Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD. Kozlu/Zonguldak*.  



Yazışma Adresi (Correspondence Address):

 Dr. Banu Özen. Zonguldak Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD. 

Kozlu/ZONGULDAK. Tel: 0533 735 12 63. E-posta: bozen73@yahoo.com 

 Parkinsonizm Belirtileri Sonrası Karaciğer Sirozu Tanısı Alan Bir Olgu

 

 

21

GİRİŞ 

Kronik karaciğer hastalıklarının klinik 

olarak ortaya çıkışı değişkendir. Genellikle 

sistemik bulgularla ortaya çıkmakla birlikte, 

nörolojik ve psikiyatrik semptomlarla giden 

sinir sistemi komplikasyonları da görülebilir. 

Nöropsikolojik testlerde bozulma,  asteriksis, 

postural tremor ortaya çıkabilir (1,5). 

 

Özellikle karaciğer hastalıklarında 



parkinsonizm nadir bir bulgu olarak 

tanımlanmıştır. Karaciğer hastalığına sekon-

der parkinsonizmi idiyopatik parkin-

sonizmden ayıran bulgular, erken dönemde 

ortaya çıkan yürüyüş ve denge bozukluğu, 

istirahat tremorunun olmayışı ve karak-

teristik olarak gözlemlenen manyetik 

rezonans görüntülemede (MRG) T1 ağırlıklı 

görüntülerde bazal gangliyonlarda artmış 

hiperintens sinyal değişiklikleri olarak 

tanımlanmıştır (1,2,5) . 

Bu yazıda parkinsonizmi bulunan,  kronik 

karaciğer hastalığı tanısı almış bir olgu 

nedeniyle karaciğer hastalıklarında ekstra-

piramidal sistem bulgularının tartışılması 

amaçlanmıştır. 

 

OLGU 

 

Altmış dört yaşında kadın hasta üç yıldır 



çabuk yorulma, hareketlerde yavaşlama, yüz 

ifadesinde donukluk yakınmaları ile nöroloji 

polikliniğine başvurdu. Özgeçmişinde altı 

yıldır diyabet öyküsü mevcuttu. Yapılan 

muayenede ekstrapiramidal sisteme ait bulgu 

olarak bradimimi, bilateral bradikinezi ve 

rijidite, postural instabilite saptandı. 

Hastanın tremoru yoktu. 

Bulguların bilateral olması, tremorunun 

olmayıp bradikinezinin ön planda olması, 

postur ve dengeyi koruyamaması  nedeni ile 

sekonder parkinsonizm yapan nedenler 

ayırıcı tanıda düşünüldü ve hastanın ileri 

tetkikleri planlandı.  

Beyin MRG’de; bilateral globus pallidusta 

T1 ağırlıklı görüntülerde intensite artışı 

görüldü (Resim 1). 

 

 



 

 

Biyokimyasal ve hematolojik 



incelemelerde trombositopeni (45.000/ 

normal değerleri 150.000- 400.000), 

protrombin zamanında uzama (18 

sn/normal değerleri 10-14sn)  ve ılımlı ALT 

yüksekliği (49/normal değerleri 0–31) 

bulundu.  

Bu sonuçlarla hasta yeniden sor-

gulandığında, 2 yıl önce Hepatit C 

seropozitif bulunduğu, yapılan karaciğer 

biyopsisi sonucunda kronik hepatit tanısı 

aldığı öğrenildi. 

Gastroenteroloji konsültasyonu istenen 

hastada muayenede splenomegali ve 

telenjiektaziler saptandı. Yapılan tüm batın 

ultrasonografi incelemesinde; karaciğer 

parankiminde diffüz heterojen görünüm

portal vende genişleme, sol böbrek 

yüksekliğinde artış ve belirgin splenomegali 

saptandı. Dopplerde splenorenal şant ile 

uyumlu görünüm izlendi. Özofagogastro-

duodenoskopi’de; 3–4. evrede özofagus 

varisleri saptandı.  

Bu bulgularla karaciğer hastalığının 

progresyon gösterdiği anlaşıldı ve hasta siroz 

tanısıyla gastroenteroloji takibine alındı.   


Parkinson Hastalığı ve Hareket Bozuklukları Dergisi, Cilt 11, No 2  2008 

 

22 

TARTIŞMA 

 

Bu yazıda bilateral parkinsonizm bulguları 



ile nöroloji polikliniğimize başvuran hastada 

ayrıntılı sorgulama ve yardımcı laboratuvar 

değerlendirmeleri sonucu, öyküde belirtilen 

karaciğer hastalığı tekrar gündeme gelmiş ve 

daha ayrıntılı olarak incelenmiştir. 

Karaciğer vücutta nutrisyon, meta-

bolizma, salgı fonksiyonları ve hormonal 

dengelerin düzenleyicisi olarak görev 

yaptığından, diğer organ sistemlerinin de 

fonksiyonlarında önemli rol oynar. Bundan 

dolayı kronik karaciğer hastalıkları seyrinde 

değişik derecelerde kronik nörolojik ve 

kognitif anormallikler görülebilir. Genellikle 

akut ve geçici hepatik ensefalopati epizotları 

ile bu anormallikler klinik olarak daha aşikâr 

hale gelir (1). Ortaya çıkan semptomların 

çoğu bazal gangliyonların disfonksiyonuna 

bağlıdır ve genellikle üç temel klinik tablo 

göze çarpmaktadır (1,2,5): ilki Parkinso-

nizmin baskın olduğu, ikincisi diğer 

nörolojik bulguların eşlik ettiği yürüyüş 

ataksisi ve son olarak psikiyatrik bulgularla 

birlikte kognitif bulguların da gözlendiği 

klinik tablolar (1,2,5).  Bu hastalarda istirahat 

tremorundan çok kinetik tremor görüldüğü, 

parkinsonizm bulgularının daha çok simetrik 

olduğu, tremorun geri planda olup 

bradikinezinin ön planda olduğu, denge 

problemlerinin daha sık görüldüğü ve bu 

hastaların, idiyopatik vakalardan farklı olarak 

levodopa yanıtının iyi olmadığı gözlenmiştir 

(1,2).  Parkinsonizmin subakut olarak 

geliştiği ve karaciğer hastalığının ilerlemesi ile 

kötüleştiği söylenmektedir. İncelemeler 

birçok hastada karaciğer naklinden sonra 

parkinsonizmin klinik olarak düzeldiğini 

göstermektedir (1,2,8) . 

Siroz hastalarının %75’inden fazlasında 

nörolojik klinik bulgular olmasına bağlı 

olmaksızın, Kranial MRG’de T1 ağırlıklı 

görüntülemede bilateral pallidal hiper-

intensite izlenmiştir (1,3,5). Bu değişiklikler 

karaciğer hastalığının derecesi, plazma 

amonyak düzeyi ve spontan veya cerrahi 

portosistemik  şantın varlığı ve postural 

tremor, rijidite, akinezi ve primitif refleksler 

gibi nörolojik bulguların varlığı ile ilişkilidir 

(1). MRG’de pallidal hiperintensite ile siroz 

hastalarının büyük kısmında kan manganez 

seviyesi ve ekstrapiramidal semptomların 

ortaya çıkışı arasında korelasyon 

gösterilmiştir (1,3,5,7-9). Genellikle günlük 

oral olarak alınan manganezin %1- 3.5’u 

kana geçmekte, geri kalan %98’i 

karaciğerdeki safra yolları tarafından 

temizlenmektedir. Kan manganezi kanda 

transferine bağlandıktan sonra, transferin 

reseptörleri tarafından aktif olarak endositoz 

ile tutulur, kan-beyin bariyerinden transfer 

olarak beyne geçer (3,5). Karaciğer 

hastalarında manganezin karaciğerdeki 

klirensi, portosistemik şant ya da hepatik 

disfonksiyon nedeniyle azalmıştır (3,9). Son 

yıllarda manganezin karaciğer hastalığında 

globus pallidus ve diğer bazal gangliyon 

hücrelerinde biriktiği gösterilmiştir. 

Manganezin, astrositik fonksiyonlar üzerine 

toksik etki göstererek hücre metabolizması 

ve işlev bozukluğu yaptığı ve sonuçta birçok 

temel protein ekspresyonunun değişmesine 

yol açtığı bildirilmektedir. Manganezin 

nörotoksik etkileri sonucunda sirotik 

hastalarda extrapiramidal semptomlar ortaya 

çıkmaktadır. Ağır karaciğer hastalıklarında 

görülen karakteristik nöropatolojik bulgular; 

serebral korteks, bazal gangliyonlar, 

amigdaloid çekirdek, talamus, beyin sapı ve 

serebellar kortekste Alzheimer tip II 

protoplazmik astrositlerin yaygın olarak 

görülmesidir (1,5). Özellikle hepatik koma 

nedeni ile ölen hastalarda yapılmış olan 

postmortem çalışmalarda, pallidal artmış 

manganez konsantrasyonları gösterilmiştir 

(6).  


MRG incelemesinde simetrik, bilateral 

bazal gangliyonlarda T1 ağırlıklı çekimlerde 

hiperintensitenin görülebildiği diğer klinik 

tablolar arasında hiperalimentasyon, CO 

zehirlenmesi, hipotiroidizm

 

(8,10) 



sayılabilmektedir.  

Parkinsonizm bulguları ile gelen bu 

vakada, parkinsonizme sebep olabilecek 

sekonder nedenler incelenirken, hastanın 



 Parkinsonizm Belirtileri Sonrası Karaciğer Sirozu Tanısı Alan Bir Olgu

 

 

23

bilinen karaciğer hastalığı tanısı tekrar 

gündeme geldi ve hastada tespit edilen 

nörolojik bulgular ile karaciğer probleminin 

ilerlemiş olabileceği düşünüldü. Yapılan 

incelemede hastaya siroz tanısı konuldu. 

Genelde sistemik hastalıkların nörolojik 

komplikasyonları ön planda tartışılırken bu 

vakada nörolojik semptomlardan yola 

çıkılarak dahili probleminin tekrar gözden 

geçirilmesi dikkat çekicidir. 

6.  Rose C, Butterworth RF, Zayed J. 

Manganese deposition in basal ganglia 

structures results from both portal-

systemic shunting and liver dysfunction. 

Gastroenterology. 1999, 117: 640-644. 

7.  Klos KJ, Ahlskog JE, Kumar N, Cambern 

S, Butz J, Burritt M, Fealey RD, Cowl CT, 

Parisi JE, Josephs KA Brain metal 

concentrations in chronic liver failure 

patients with pallidal T1 MRI 

hyperintensity. Neurology. 2006, 67(11): 

1984-1989. 

 

8.   Aggarwal A, Vaidya S, Shah S, Singh J, 



Desai S, Bhatt M. Reversible Parkinsonism 

and T1W pallidal hyperintensities in acute 

liver failure. Mov Disord. 2006, 21(11): 

1986–90 


KAYNAKÇA 

 

1.  Burkhard PR, Delavelle J, Du Pasquier R, 

Spahr L. Chronic parkinsonism associated 

with cirrhosis: a distinct subset of acquired 

hepatocerebral degeneration. Arch Neurol. 

2003, 60(4): 521-528 

9.  Cordoba J, Sanpedro F, Alonso J, Rovira 

A. 1H magnetic resonance in the study of 

hepatic encephalopathy in humans. Metab 

Brain Dis. 2002,17(4): 415–29 

2.  Klos KJ, Ahlskog JE, Josephs KA, Fealey 

RD, Cowl CT, Kumar N. Neurologic 

spectrum of chronic liver failure and basal 

ganglia T1 hyperintensity on magnetic 

resonance imaging: probable manganese 

neurotoxicity. Arch Neurol. 

2005,62(9):1385-1390. 

10. Osborn AG, Diagnostic Imaging Brain, 

Second Printing. 

Medical Text Editing : 

Gregory L. Katzman, Karen L. Salzman, 

Richard H. Wiiggins III, 

 Andre 

Macdonald, Mingqian Huang, A. Roxana 



Gafton. Part 1. Section 10.Pg;1-54 

3.  Maeda H, Sato M, Yoshikawa A, Kimura 

M, Sonomura T, Terada M, Kishi K Brain 

MR imaging in patients with hepatic 

cirrhosis: relationship between high 

intensity signal in basal ganglia on T1-

weighted images and elemental 

concentrations in brain. Neuroradiology. 

1997, 39 (8):546-50. 

 

 



 

4.  Lewis P. Rowland. Merrit’s Neurology 

Tenth Edition 2003 Chapter 114; 679-693  

5.  Jog MS, Lang AE. Chronic acquired 

hepatocerebral degeneration: case reports 

and new insights. Mov Disord. 1995, 10(6): 

714-22.   

 

 



 

 

 



 

 

 



Document Outline

  • OLGU
    • 9. Cordoba J, Sanpedro F, Alonso J, Rovira A. 1H magnetic resonance in the study of hepatic encephalopathy in humans. Metab Brain Dis. 2002,17(4): 415–29


Yüklə 46,7 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2022
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə