Enfektif stomatitler Enfektif olmayan stomatitler C
Yüklə 137,91 Kb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- E. Dil hastalıkları
- Pemfigus Vulgaris
ÇENELERDEKİ YUMUŞAK DOKU HASTALIKLARI
C. Beyaz mukozal lezyonlar (benign, kronik) D. Premaligniteler E. Dil hastalıklarıF. Pigmente lezyonlarG. Kanserler (oral mukoza) H. Oral mukozanın maligniteleri İ. Oral mukozanın benign büyümeleriA. Enfektif stomatitler 1. Herpetik Stomatitler a. Primer herpes simpleks enfeksiyonu b. Sekonder herpes simpleks enfeksiyonu c. Herpes Zoster enfeksiyonu 2. El, ayak, ağız hastalığı (Coxsackie A) 3. Mantar hastalıkları a. Kandidiazis b. Aktinomikozis 4. Enfeksiyöz mononükleoz 5. Sistemik hastalıkların oral bulguları a. Tüberküloz, b. Sifiliz, c. Gonore, d. Çocukluk hastalıkları (Measles, Smallpox, Chickenpox) B. Enfektif olmayan stomatitler 1. Aftöz stomatit a. Minör aft b. Majör aft c. Herpetiform ülserasyonlar d. Bednar aftları e. Behçet hastalığının oral ülserleri 2. Behçet hastalığı 3. HIV – ilişkili oral ülserasyonlar 4. Eritema Multiforme Steven-Johnson sendromu Toksik epidermal nekroliz (Lyell hastalığı)
a. Primer herpetik stomatitler : Herpes simpleks Tip 1 virüsünün ilk kontaminasyonuyla ortaya çıkan klinik tablodur. Direk temas veya damlacık enfeksiyonuyla bulaşır. Kuluçka dönemi 2-7 gündür. Hastalar genellikle 10 yaşın altında çocuklardır. Bir kere enfeksiyon geçirilince yaşam boyu immünite gelişir. Başlangıçta kırıklık ve 38o- 40o C arası değişen ateş olur. Subklinik olarak gelişebileceği gibi, klinik bulgular da açığa çıkabilir. Bu bulgular, tüm oral kavite mukozalarında çok kısa ömürlü veziküller sonrası açığa çıkan ülserasyonlardır. Tüm ağızda görülebilen bu lezyonların benzerleri perioral bölgede de görülebilir. Lezyonların dışında bazı sistemik bulgular da olabilir. Bunlar ateş, artralji, kırıklık , baş ağrısı, lenfadenopatidir. Ayrıca parmaklar enfekte olursa paronşi (herpetik whitlow) meydana gelebilir. Parmak bulgusu, genellikle çocuklarda ağıza temas yoluyla inokule olan virüslerin meydana getirdiği bir tablodur. Süperenfeksiyon olarak bakteriyel enfeksiyon gelişmezse, ülserasyonlar yaklaşık 2 haftada iyileşir. Ancak mevcut gingivitisin düzelmesi daha uzun sürebilir. Kırıklık hali, lezyonlar iyileşse de bir süre devam edebilir.
Bu durum uzun sürerse hasta serum yoluyla beslenmelidir. Çocuklar ağrıdan yutkunamadıklarından ağızları açıktır ve tükürükleri akar. Bu hastalarda halitosis olabilir. Laboratuar tanısında; Herpes simplex virüsü üretilmesi Kanda antikor belirlenmesi Vezikül tabanında dejeneratif epitel hücrelerin belirlenmesi. Ayırıcı Tanısı: ANUG El, ayak, ağız hastalığı Herpetiform ülserasyonlar Enfeksiyöz mononükleoz Akut lösemi Komplikasyonları: Herpetik sepsis Ensefalit Tedavi: Semptomatik uygulamalar kullanılabilir. Analjezik, antipiretik ilaçlar Yüzeyel anestezikler H2O2, nin %1,5 gargaraları, klorhexidin gargaraları Acyclovir (potansiyel herpetik ensefalit riski varsa 400x800 mg tablet günde 5 eşit dozda verilir.) Vidarabine, Idoxuridine ( sepsis riski varsa kullanım tercih edilir) Hastalar ülserasyon döneminde yumuşak gıdalarla beslenir ve bu gıdaların tuzlu, baharatlı, asitli olmaması önerilir.
Perioral (Herpes simpleks labiales) İntraoral ( Herpes simpleks mucosae oris) olarak klinik görüntüleri vardır. Latent virüsün, vücut direnci düştüğünde reaktivasyonu ile oluşan sekonder enfeksiyon tablosudur. Zorunlu intrasitoplazmik olan bu virüs epitel hücrelerinin sitoplazmasında pasif olarak bulunmaktadır. Sekonder enfeksiyon tablosunu tetikleyen faktörler, enfeksiyonlar, soğuk algınlığı, kuvvetli güneş ışığına maruz kalma, menstruasyon, emosyonel stres, lokal irritasyon (diş tedavisi) olabilir. Populasyonun % 90’ ında HSV antibadisi vardır, ancak bunların % 40’ ında sekonder enfeksiyon izlenir. Öncül (prodromal) semptomlar genellikle lezyonun çıkacağı yerde sızlama, yanma veya ağrıdır. Kısa sürede multiple, frajil, kısa ömürlü veziküller görülür. Sonra bu veziküller açılır, ülsere olurlar. İntraoral lezyonlar bir plak ile kaplanır. Bu plak, parçalanmış epitel hücreleri, mikroorganizmalar ve gıda artıkları ile oluşur. Plak kirli beyaz, gri renklerdedir. Ekstraoral lezyonlar ise krutla kaplanarak iyileşirler. Yaklaşık iki haftada skarsız olarak iyileşir. Lezyon genellikle vermilion hattında çevre deride meydana gelir, herpes labialis olarak isimlendirilir. İntraoral sekonder lezyonlar ise daha çok gingiva ve sert damakta görülür, “herpes simpleks mucosae oris” olarak bilinir. Herpes simpleksin ekstraoral tutulumunda belirgin bir ağrı şikayeti yoktur, ancak H.S. mucosae oris’te nevraljiform ağrılar vardır. Sekonder enfeksiyon, primerde olduğu gibi el parmaklarında da görülebilir (Paronşi; herpetik whitlow; dolama). Buna herpetik çapraz enfeksiyon denir. Genellikle veziküllü dönemdeki perioral lezyonlarla temas nedeniyle olur. Yaygın perioral rekürrent enfeksiyonlar immünosüpresif hastalarda artabilir (AIDS, lösemi). Rekürrent lezyonların tamamen ortadan kaldırılması mümkün değildir. Tedavi; Acyclovir tab. 400 mg günde 5 kez %5’ lik merhem günde 5 kez topikal Vidarabine, İdoxuridine Psikotropikler Ancak tedavinin medikal yanı, çok ağır vakalar hariç pek tercih edilmez. Genellikle primer ve sekonder herpetik enfeksiyonda rutin uygulama şöyledir: Etkenin eliminasyonu, destek tedavi (vitaminler, mineraller gibi.),dinlenme, oral lavaj (klorheksidin, hidrojenperoksit gargaraları v.b.),antipiretik analjezikler.
Varisella zoster virüsünün nörotrop ve dermatrop aktivasyon göstererek sebep olduğu, bir sinir dalı üzerinde tek taraflı olarak meydana gelen, grup veziküllerle karakterize, ağrılı bir dermatozdur. Varisella zoster virüsünün suçiçeğini meydana getirdikten sonraki reaktivasyonu ile meydana geldiği bilinir. Virüs spinal ganglionlarda ve gasser ganglionundaki hücrelerde gizlenmiştir. Virüsün reaktivasyonu genellikle hücresel immünitenin bozulması ile ortaya çıkar. Herpes zoster tablosunun arkasında immünitenin bozulmasına neden olan bazı etyolojik faktörler aranmalıdır. Bunlar şu patolojiler olabilir: Lenfoid veya hematopoetik maligniteler (Hodgkin hastalığı, lösemi) Sitostatik veya immünosupresif tedaviler Radyoterapi ya da steroid tedavileri Organ transplantı hastaları HIV enfeksiyonları (normal populasyondan 5 kat fazla zoster tablosu görülür). Ağır emosyonel stres Klinik bulgular : Hastalar orta yaşta erişkinlerdir. İlk bulgu ağrı ve ilgili sinir dalının geçtiği bölge deri ve mukozasında irritasyon veya hassasiyettir. Daha sonra veziküller oluşmaya başlar. Bu veziküllenme her zaman unilateraldir, orta hattı geçmez. İlgili regional lenf nodları şişmiş ve ağrılıdır. Veziküller kolayca açılır ve ülsere olarak, daha sonra kabuklanır. Akut faz yaklaşık 1 hafta sürer. Bu sırada lezyonlar iyileşirken ağrı devam etmektedir, ağrı kabuk oluşup, iyileşme tamamlanırken azalır. Bu sırada sekonder enfeksiyon gelişirse süpürasyon ve skarlı iyileşme olur. Normal şartlarda 2 haftada iyileşir ve rekürrens olmaz. Herpes zoster enfeksiyonuna kırıklık ve ateş genellikle eşlik eder. Hastalar trigeminal zoster ağrılarını zaman zaman diş ağrısıyla karıştırabilirler. Trigeminal zosterde lezyonlar tek taraflıdır. Ancak trigeminusun her zaman bir dalı değil, bazen aynı taraftaki iki ya da üç dalı beraber tutulabilir. Döküntüler deriyle beraber oral mukozada da vardır. Deri lezyonları iyileşirken önce hipopigmente bir alan bırakırlar, ancak sekonder enfeksiyon yoksa skar bırakmazlar. Bu hipopigmente alanlar zamanla çevresiyle aynı rengi alırlar. Zoster enfeksiyonu tamamen iyileştikten sonra da, özellikle yaşlılarda, postherpetik nevraljiler devam edebilir. Fasial ve auditör sinir dalı tutulumunda dış kulakta veziküllerle beraber, fasial paralizi, kulakta çınlama, geçici sağırlık, vertigo olur. Bu durum Ramsey – Hunt Sendromu olarak bilinir. Hastalığın etkili ilaç tedavisi yoktur. Tedavisinde oral acyclovir günde 5 doz (200-800 mg) olmak üzere 7-10 gün kullandırılır. Ciddi ataklarda, immün hastalarda, yaşlılarda intravenöz yol tercih edilebilir. Ağrı kesiciler semptomların hafifletilmesi için kullanılabilir. Topikal veya sistemik kortikosteroidler kullanılmaz. Zaten kortikosteroidler viral enfeksiyonlar için genel olarak kontrendikedir.
Coxsackie-A (6, 9, 16) grubu virüsler hastalığın etkenidir. Daha çok okul çocuklarında küçük epidemiler halinde ortaya çıkar. Bazen okul öğretmenleri ve aileler de enfekte olabilirler. Kuluçka dönemi 3 – 10 gündür. El avuçlarında ve ayak tabanlarında seröz papüller oluşur. Bunlar çoğu kez açılmazlar ve skarsız iyileşirler. Aynı anda oral mukozada öncesi vezikül olan çevresi hiperemik halkalı küçük, hafif ağrılı ülserler oluşur, ancak gingivitis gibi dişeti bulguları genellikle görülmez. Oral mukoza ülserleri çok sayıdadır, ancak belirgin lenf bulgusu yoktur. Hastalık 1 hafta içinde iyileştiği için tedavi gerekmez. Zaten spesifik bir tedavisi de yoktur. Nadiren myokardit veya ensefalit komplikasyonları görülür. Ayırıcı tanısı herpetik gingivostomatit ile yapılır. Laboratuar bulgusu ise kanda coxsackie virüs antikorunun yüksek titrede bulunması veya bizzat virüsün izole edilmesidir.
Etken: Yetişkinlerde normal oral florada bulunan mikroorganizmalar olan candida albicans’ tır. Ağız florası bir nedenle bozulursa kandidalar patojen duruma geçerek hastalık oluşturabilir. Floranın dengesinin bozulması şu nedenlerle olabilir: Yeni doğanda vajinal kandida kontaminasyonu Süt bebeklerinde beslenme bozukluğu Çocuklarda ateşli enfeksiyon hastalıkları Diabetes mellitus Uzun süreli antibiotik kullanımı, kortizon, sitostatik ilaç, immünosupresif kullanımı Lösemi, AIDS gibi immün sistem baskılanmalarına neden olan hastalıklar Demir eksikliği anemisi, vitamin eksikliği , tümöral kaşeksi Lokal olarak mukoza direncinin düşmesine neden olan etkenler (Atrofik mukoza, liken planus, pemfigus, radyoterapi vb) Kandidal enfeksiyonlarda sınıflama : 1) Akut kandidalar Akut pseudomembranöz kandidiazis (thrush) Akut antibiotik (atrofik) stomatiti (uzun süre geniş spektrumlu antibiyotik kullanımına bağlı) 2) Kronik kandidalar Kronik atrofik kandidiazis (Protez stomatiti) Kronik hiperplastik kandidiazis (Kandidal lökoplaki) Kronik mukokutanöz kandidiazis Eritematöz kandidiazis (HIV’de görülür, sert ve yumuşak damak, dil dorsumu,)
Bu sınıflandırma genel klinik görüntüleri ile yapılmıştır. Patolojik olarak aralarında önemli farklılıklar yoktur. Kandidalar yumuşak, frajil ve kremsi renkli plaklar şeklinde oral mukozada her alanda görülebilirler. En önemli özellikleri, bu plakların kazımakla kolayca kaldırılabilmesi ve altından eritemli, kanamalı hiperemik mukozanın görülmesidir. Anguler stomatit çoğu kez, intraoral kandidalara eşlik eder. Laboratuar tanısı smearda gram(+) boyası ile boyanan mantar hayfalarını (miçelyum) görerek ve eksfoliye olmuş epitel hücrelerinin eşliği ile olur. Tedavisi için öncelikle altında yatan etken bulunmalı ve mümkünse ortadan kaldırılmalıdır. Lokal terapi olarak % 1’lik metilen mavisi atuçmanları, bikarbonat gargaraları basit durumlarda yeterli olabilir. Nistatin, amfotericin, clotrimazal, nicanazal pimericin gibi antifungal süspansiyon veya pomadlar lokal olarak kullanılabilir. Kronik mukokutanöz kandidiaziste bir dermatolog ile konsültasyon uygun olacaktır. Nadiren kandidal sepsis komplikasyonu gelişebilir.
Etkeni oral kavitede saprofit olarak bulunan aktinomiçes israeli’ dir. ( a. bovis ; a. propionicus da olabilir) Diş çekimi, çene fraktürü, pulpa kanalı, derin cep gibi bölgelerde ilk enfeksiyonunu yaparak organizmaya girer. Büyük çoğunlukla submandibuler bölge ve alt çene köşesine (angulus mandibula) lokalize olur. Çok sert subkutan şişlik olur. Sonra bu şişlik üzerinde birden fazla sinüsler açılır, süpürasyon başlar. Bunlardan mantar kolonilerinin izlenebilmesi mümkündür ve hidrojen sülfür kokusu vardır. Bu apselerle nekroz sahaları oluşabilir. Oral kavite içinde ağrısız, fistülize olmayan tümöral kitle şeklinde aktinomikomlar oluşabilir. Bunların çevresinde atipik ülserler gelişerek karsinomları taklit edebilir. Klinik olarak apse tanısıyla tedaviye alınan hastalarda etkenin ortadan kaldırılmasına rağmen iyileşmeyen, ekstraoral subkutan apseler ve beraberinde multiple fistüller, aktinomikozu düşündürmelidir. Uzun süre tedavi edilmezlerse kemiğe geçerek osteomyelitlere sebep olacağı gibi, menenjit, beyin apsesi, diğer mikroorganizmaların septisemisi gibi komplikasyonları unutulmamalıdır. Tedavisi etkenin eliminasyonu, açık yara tedavisi iyod iyonoforezi, antimikotik ilaçlar ve radyoterapi ile yapılmalıdır.
Etken : Epstein – Barr virüs (EBV) Lenfoproliferatif bir hastalıktır. Kuluçka dönemi 30-50 gündür. Kontaminasyon : Direk temas, damlacık enfeksiyonu Klinik bulgular : Ateş, boğaz ağrısı, lenf nodlarında büyüme (generalize lenfadenopati), özellikle servikal lenflerde belirgin büyüme. Oral bulgular: Akut gingivitis Stomatitis Palatinal peteşiler (300-500 taneye varabilen) Tonsiller eksuda Uvula ve yumuşak damakta ödem Laboratuar bulgular: Periferal kan yaymasında atipik (monosit benzeri) lenfositlerin görülmesi Paul-Bunnell antibadi testi, EBV antibadi titresinin artmış olarak görülmesi Ayırıcı tanı: Herpetik gingivostomatit, lösemi, Palatinal peteşiler HIV’ deki peteşilerle benzeşebilir. Tonsiller eksuda varsa, difterinin pseudomembranı ile benzeşir (disfaji, boğazda ödem olursa hava yolunu tıkar). Komplikasyonları: Nadiren izole alt motor nöron fasial paralizisine neden olur. EBV Burkitt lenfomadan da sorumlu tutulur Sentetik penisilin enfeksiyon sırasında kullanılırsa (amoxycilline,ampicillin) morbilliform generalize döküntüler oluşabilir. Bu benzer görüntü lenfositer lösemide de olabilir. EBV virüsü infeksiyöz mononükleoz dışında şu hastalıklarla da ilişkilendirilebilir: Duncan hastalığı Hairy lökoplaki Burkitt lenfoma Bazı neoplazmalar Tedavi: Spesifik bir tedavisi yoktur. Hastalık genellikle kendiliğinden iyileşir.
Sistemik hastalıkların bazılarında spesifik oral mukoza lezyonları görülebilir;
a.) Tüberküloz Etken: Pulmoner hastalığın bir komplikasyonu olarak, Mycobacterium tuberculosis’in balgam yoluyla oral mukozaya gelerek, lezyonlar oluşturmasıyla meydana gelir. Etyoloji: Gingival çatlak, perikoronitisli dişler, pulpası açık dişler, oral mukozadaki ülserasyonlar İnkübasyon: Oral mukozadan girdikten 2-3 hafta sonra toplu iğne başı kadar tüberküller olur. Daha sonra bunlar krater şekilli ülserlere dönerler. Klinik bulgular: Ağrısız, krater tarzında (veya yüzeysel de olabilir), yüzeyi pürtüklü, sınırları düzenli olmayan ülserlerdir. En çok dilde görülürler. Lenfadenopati ve özellikle servikal lenfadenopati olur. Daha sonra lenfler fistülize olurlar ve scrofula denen bulgu açığa çıkmış olur. Bu fistülizasyon her zaman görülmeyebilir. Hastalık geçirildikten sonra bazı hastalarda lenf nodları kalsifiye olarak görülebilir. Laboratuar bulgular: Balgam kültüründe mikroorganizma üretilir. Smearda Ziehl- Neelsen boyamasında mikroorganizma izlenir. Biopsi yapılabilir. Tüberküloz oral lezyonlarının ayırıcı tanıları, ülserlerin klinik benzerlikleri nedeniyle malign lenf patolojileri ve squamoz karsinoma ile yapılmalıdır. Tedavisi, bilinen tüberküloz antimikrobial tedavisi ile beraber mikroorganizmanın giriş yolunun eliminasyonu şeklindedir. b.) Sifiliz: Etken: Treponema Pallida İnkübasyon:10-90 gündür. Kontaminasyon: Cinsel temas, direk temas (anneden bebeğe) Klinik bulgular: Akkiz sifiliz üç klinik safhadadır. Primer sifiliz Sekonder sifiliz Tersiyer sifiliz Bir de sifiliz hastası hamilelerden doğan çocuklarda görülen “ konjenital sifiliz” klinik tablosu vardır. Primer Sifiliz’ de spesifik oral mukoza lezyonu şankr’dır. Virüsün girdiği yerde açığa çıkan lezyondur. Papül olarak başlayan lezyonun birkaç günde yüzeyi açılır. Ağrısız şişlik gösteren, tabanı sert ülserasyonlar oluşur. Bu lezyona regional lenfadenopati eşlik eder. Bu lenfler palpasyonda kauçuk kıvamında, hareketsiz nodlardır. Şankr lokalizasyonu genellikle dudak, dil, damak ve daha ender olarak gingivadadır. Şankr enfektif bir lezyondur. 8-9 haftada skar bırakmadan iyileşir. Sekonder Sifiliz’in spesifik lezyonu roseol’dür (erosiv plaklar). Şankrdan 5-7 hafta sonra, bazı kaynaklar göre de 6-8 hafta sonra açığa çıktığı bildirilmektedir. Hastada sistemik bulgular; ateş, kırıklık, generalize lenfadenopati olabilir. Deride kızamık hastalığının döküntülerine benzeyen döküntüler görülebilir. Oral kavitedeki erosiv plaklar (plak müköz) yüksek enfeksiyöz lezyonlardır. Eritemli yüzeye oturmuş, düz, sığ, ağrısız, oval veya yuvarlak mukozal ülserasyonlardır. Erosiv plaklar genital mukozada da olabilir. Ayırıcı tanı, HIV lezyonları, aft, coğrafik dil, coğrafik stomatit gibi lezyonlarla yapılmalıdır.
Dilde ayrıca papiller atrofi görülebilir, bu bölge lökoplaziye yatkındır ve eğer lökoplaki gelişirse bu lezyon obligat prekanserözdür. Kongenital Sifiliz; Eğer anne sifiliz hastası ise çoğunlukla abortus olur. Bebek doğarsa bazı bulgular açığa çıkabilir: Hutchinson dişleri : üst molarlar fıçı şeklinde, kesiciler yarımay şeklindedir. Keratitis Kulak bozuklukları Spesifik oral mukoza bulgusu yoktur. c.) Gonore Etken, genital gonoredir. Genital gonorenin orogenital kontaminasyon ile oral mukozaya inokulasyonuyla meydana gelir. Oral bulguları hafif enantemlerden, ülsere lezyona kadar görülür. Spesifik oral mukoza lezyonu yoktur. Ayırıcı tanısı, herpetik gingivostomatit, difteri gibi oral mukoza ülserasyonları ile yapılmalıdır.
1. Aftöz Stomatitler a. Minör aft b. Majör aft c. Herpetiform ülserasyonlar d. Bednar aftları e. Behçet hastalığının oral ülserleri a. Minör aft Etken : Bilinen bir etkeni yoktur. İnsidans : Populasyonun % 10-30’ unda görülür. Kadınlarda biraz daha fazla olduğu bilinmektedir. Etyolojisi : Lokal irritasyonlar Psişik stres, ani sigarayı terk Gastrointestinal sistem hastalıkları Hormonal değişiklikler Bazı yiyecekler (patlıcan, domates, ceviz) Genetik dispozisyon B12 vitamini eksikliği, folik asit eksikliği, demir eksikliği (Aftlı hastaların % 20’ sinde bu durumlar görülür). Enfeksiyon (streptokokların L formu da aftlardan sorumlu tutulmuştur). İmmünolojik anomaliler Coeliac hastalığı (aft hastalarının % 5’ ini oluşturur). Klinik görünüm : Aftlar keratinize olmayan oral mukozada açığa çıkarlar. Ülser oluşmadan 24 - 48 saat önce o bölgede hassasiyet olabilir. Aft ülserleri yangılı, hafif ağrılı ülserasyonlardır. Aftöz lezyonlarla beraber regional lenfadenopati vardır. Bu ülserasyonlar üzerleri plak kaplı, çevresi hiperemik haleli, 2-6 mm. çapında, genellikle 1-3 adet olarak açığa çıkar ve herhangi bir tedavi ihtiyacı olmadan 7-10 gün içinde kendiliğinden iyileşirler. Aft ülserlerinin öncelikle veziküllerle başladığı bildirilmektedir. Ancak aftları bu aşamalarında izleyebilmek pek mümkün değildir. Ayırıcı tanı: Herpetik ülserler Travmatik ve kimyasal ülserler Sifiliz 2.dönem lezyonları Behçet hastalığının oral ülserasyonları El, ayak, ağız hastalığının oral ülserleri Eritema multiforme ülserleri
Klinik : Çok yaygın olarak görülmezler. Görüldüklerinde genellikle 1-5 tanedir. Bu ülserler minör aftlara göre daha büyüktürler. 1-2 cm. çapında, ağrılı, 3-6 hafta kadar oral mukozada kalabilen dirençli ülserlerdir. Derin ülserli olgularda iyileşmesi skarlı olabilir. Majör aftlarla birlikte regional lenfadenopati ve subfebril ateş görülebilir. Ayırıcı Tanı: El, ayak, ağız hastalığının oral ülserasyonları Herpetik ülserasyonlar Şankr Sifiliz 2.dönem lezyonları Eritema multiformenin oral ülserasyonları Malign ülserasyonlar Tbc ülserasyonları
Bilinen bir etkeni yoktur. 20-30 yaşlar arasında daha çok kadınlarda görülen, yaygın olmayan bir patolojidir. Aftöz bir lezyon olduğu için non-keratinize mukozalar etkilenir. Aftöz ülserler aynı anda oral mukozada onlarca, hatta yüzlerce olabilir. Ülserler minör aftlarda olduğu gibi 1-2 mm. çaplarındadır. Daha sonra bunlar birleşerek irregüler ülserler oluşturabilirler. Bu ülserlerin etrafında parlak bir eritemli halka vardır. Ülserler oldukça ağrılıdır. Ancak ateş ve gingivitis gibi sistemik bulgular yoktur. 10-14 gün içinde kendiliğinden iyileşirler. Ayırıcı Tanı: Herpetik stomatitler Herpanjina Eritema multiforme d. Bednar aftları (Ulcus Pterygoidea Bednar) Süt bebeklerinde damakta görülen travmatik, yüzeysel ülserlerdir, epitelial defektlerdir. Bebeklerin ağız temizliği yapılırken pterigoid çıkıntının üzerine yapılan mekanik travma nedeniyle sert damağın tüber maksilla komşuluğundaki bölgede meydana gelir. Aftöz lezyonların tedavisi ; Aftöz lezyonların bilinen bir etkeni olmadığı için efektif bir tedavisi yoktur. Bu nedenle tedavileri genellikle semptomlara ve rekürrense yöneliktir. 2. Behçet hastalığı Etken: Otoimmün olduğu düşünülen multisistemik inflamatuar bir hastalıktır. Sebebi ve prognozu belirsizdir. İnsidans: 20-40 yaş arası, daha çok erkeklerde görülür. Yayılımı İngiltere’ de ve Amerika Birleşik Devletleri’ nde oldukça azdır. Dünyada en çok Japonya’ da yaygındır. Göreceli olarak Türkiye’ de de yaygındır. Klinik bulgular: Behçet hastalığının tanısında kullanılan klinik görüntüleri majör ve minör bulgular olarak incelemek doğru olacaktır. Majör bulgular: Rekürrent oral ülserasyonlar (Majör aftöz ülserler) % 90-100. Genital ülserasyon Göz bulguları (Uveit, retinal vaskülit, iridosiklit) % 30-90. Deri lezyonları %50-80 Eritema nodosum Subkutanöz tromboflebit Derinin hiperirritabilitesi Deride döküntüler, püstüller Minör bulgular: Artralji veya artrit Gastrointestinal sistem lezyonları Trombotik vasküler lezyonlar Santral sinir sistemi tutulumu Ailede Behçet hastalığı anamnezi Oral ülserasyonlar genellikle karakteristik ilk bulgudur. Bu nedenle Behçet hastalığının ayırıcı tanısı öncelikle aftöz stomatitlerle yapılır. Bunun dışında ayırıcı tanıda aşağıdaki patolojiler de düşünülmelidir : Reiter sendromu Eritema multiforme Steven Johnson sendromu Sikatrial pemfigoid Ülseratif kolit
Tekrarlayan oral aftların olması koşuluyla Tekrarlayan genital ülserler, Göz tutulumu, Deri lezyonları Paterji testi pozitifliği bulgularından ikisinin bulunması Paterji testi: hastanın önkol derisine 5 mm. derinliğe (dermise) kadar steril bir iğne batırılır. Reaksiyon 24-48 saatte eritemli bir halka ile çevrili 1-2 mm. çaplı papül, daha sonra steril püstül haline dönebilir. Paterji testinin pozitif olması Behçet hastalarında pozitif tanı kriteri olarak kabul edilir. Laboratuar bulguları: Behçet sendromunun spesifik laboratuar ve histopatolojik bulgusu yoktur. Ancak spesifik bir bulgu olmamakla beraber, kanda HLA - Bw 51, B 5, B 12, B 27 artmış olarak bulunabilir.
-- Oral kandidiazis; Genellikle herpes labialis ile beraber görülür. Daha çok, thrush (%6,6) ve eritematöz kandidiazis (% 2,1) formunda görülürler. -- Kaposi sarkoma (% 1,6) oral kavitede daha çok damakta uni veya multinodülerdir. Erken dönemde pigmente makül, papüller, sonra soliter veya multiple lobüle ülserli veya ülsersiz tümörler şeklindedir. AIDS’ in geç bulgularındandır. Özellikle erkek homoseksüellerde daha sık görülür. -- Hairy lökoplaki ( % 18,7). HPV’nin sebep olduğu düşünülür. Dilin lateral yüzeyinde görülen, prekanseröz olmayan lökoplakik lezyonlardır. -- Rekürrent herpes simplex -- Diğer viral enfeksiyonlar: HPV --- Condylomata acuminata VZV --- Zona CMV --- Molluscum contagiosum
Sekonder Addison (Adrenallerin fungal destrüksiyonu nedeniyle ortaya çıkar.) Zidovudine,clofazimine gibi ilaçların tedavisinin komplikasyonu İdiopatik
Etken: Bir organizma değildir , otoimmün olduğu düşünülür. İnsidans: 20-40 yaş; erkekler Etyolojisi karanlık olmakla beraber, farklı birçok durum düşünülmektedir. İlaçlar (sulfamid, barbitürat, hidantoin, karbamazepin, penisilin, fenil butazon, fenbufen) Enfeksiyonlar (Herpes simpleks, mycoplasma, influenza), HIV, Radyasyon, tümör, kollagen hastalıklar, Endokrin faktörler Menstruasyon Dermatolojik bulgular; deride aniden açığa çıkan, kırmızı makül ve papüller simetrik olarak, avuçlarda ,ayak tabanlarında,yüz, boyun, gövdede lokalizedir. Lezyonlar 24 - 48 saat arasında 1–2 cm. çapa çıkar ve iris lezyonları olarak adlandırılır. Bazen deri lezyonları büller şeklinde de görülebilir. Oral lezyonlar eritemli, küçük veziküller olarak başlar, rüptüre olur ve yüzeyleri nekrotik pseudomembranla kaplı erozyonlar meydana gelir. Bunlar çok ağrılıdır. Oral lezyonlar, kavitede her yerde görülmekle beraber dudaklarda ve ağzın anterior bölümünde daha sık görülür. Hastalığın sistemik klinik bulguları : Ateş, artralji, kırıklık, Konjuktivit, Vajinit, balanit 2-3 haftada kendiliğinden iyileşme eğilimindedir. Birkaç ay aralıklarla tekrar edebilir. Ayırıcı Tanı : Stomatitis medikamentoza Pemfiguslar Büllöz ve erosiv liken planus Sikatrisiyel pemfigoid Primer herpetik stomatitis Rekürrent aftöz ülser Behçet sendromu Alt gruplarıyla karışır, eritema multiforme ülserleri görülür. Steven-Johnson sendromu Toksik epidermal nekroliz
Müköz membranlarda büllöz lezyonlar ve erozyonlar vardır. Ülserler pseudomembranlı, ağrılı, hemorajiktir. Göz bulguları yaygındır. Konjuktivit, üveit, panoftalmit gibi göz bulgularının yanı sıra bazen korneal lezyonlar gelişerek körlük oluşabilir. Genital bulguları da vardır: Vulvovajinit, balanit
Bütün vücuda 24 saatte yayılan lezyonlarıyla, Steven-Johnson’ ın çok daha ağır seyreden ve iç organları da tutabilen bir formudur. Histopatoloji; Spesifik bulgusu yoktur. Tedavi; Eritema Multiforme --- Sistemik steroid Steven- Johnson --- Yüksek doz sistemik steroid ve gerekirse antibiotik Toksik epidermal nekroliz ---Yüksek doz sistemik steroid, antibiotik, sıvı ve elektrolit replasmanı.
Etken; Kronik otoimmün deri ve mukozaları etkileyen büllöz bir hastalıktır. İnsidans; Hastalık Akdeniz ırklarında daha sıktır. Yunan, İtalyan, Yahudiler. Bununla beraber ailevi yatkınlık görülmemiştir. 4 grubu vardır; P.vulgaris: İlk tutulum çoğu kez oral kavitedir. P.vegetans: Oral lezyon olabilir, erozyonlu bölgede hipertrofik granülasyonlar gelişir. Oldukça nadirdir. P.foliaceus: Oral lezyon çok nadirdir. P.eritematosus: Oral lezyon çok nadirdir. Pemfigus Vulgarisİnsidans: Kadınlarda, 40-60 yaşlar arasında daha sık görülür. Pemfigusların en yaygın tipidir, olguların % 90-95’ i bu tiptir. Olguların % 68’ den fazlasında da ilk bulgular oral kavitededir. Klinik bulgular: Lezyon öncelikle ağızdadır, sonra deriye yayılır. Hızla rüptüre olan, ağrılı, irregüler erozyonlar gösteren büller vardır (oral kavitede bül görmek zordur, çok frajil olduğundan hemen ülsere olur). Ülserlerin ağrılı oluşu, disfajiye neden olabilir. Oral kavitede bütün yüzeylerdedir, öncelikle: Yumuşak damak Bukkal mukoza Alt dudak Olguların % 13’ü de diğer bölgelerdedir. Gingival tutulum desquamatif gingivitis olarak bilinir. Ülserler koyu fibrin tabakasıyla kaplı olabilir. Pemfigus diğer mukozaları da etkileyebilir. Özellikle; anterior nazal mukoza, konjuktiva’ yı sıklıkla tutulabilir. Eğer tedavi edilmezse elektrolit ve sıvı kaybı nedeniyle ölümcül olabilir. Bazen de sekonder enfeksiyonlar tehlikeli boyutlar kazanabilir. Uzun süreli immünosupresif tedaviye iyi cevap verir. Laboratuar bulguları: İmmünoflouresan tetkik ile intersellüler bölgedeki otoantibadiler görülür. St.spinozumun epitel hücrelerinde akantoliz görülür (İntraepiteliyal ayrılmalar). Tzanck testi pozitiftir. Vezikülobüllöz hastalıklarda kabarcık tabanından alınan örneğin sitolojik tetkikinde epitelyum hücrelerinin varlığı, patolojinin, bağ dokusunun üzerinde epitelyum katmanlarında olduğunu gösterir. Tek başına akantolitik hücrelerin (yuvarlak şekilli, büyük ve koyu, hiperkromatik boyanan çekirdeği olan, dar bazofilik sitoplazmalı hücreler) gözlenmesi, temel patolojinin primer akantoliz olduğu başta pemfigus grubu otoimmün büllöz hastalıkların bir bulgusudur. Büllöz pemfigoid, Stevens-Johnson sendromu ve eroziv liken planus’da akantolitik hücreler bulunmaz. Akantolitik hücrelere eşlik eden çok çekirdekli dev keratinositlerin varlığı ise herpes simpleks, suçiçeği veya zona zoster gibi viral hastalıklar için karakteristiktir. Nikolsky testi pozitiftir. (Epidermisin yüzeyel kısmı, hafif basarak kaydırma şeklinde uygulanan basınçla hareket eder, epitelde ayrılma ve bül oluşumu gözlenir, buna Nikolsky belirtisi denir.) Ayırıcı tanı; Sikatrisiyel pemfigoid Büllöz pemfigoid Dermatitis herpetiformis (Duhring hastalığı) Eritema multiforme Erosiv veya büllöz liken planus Herpetik gingivostomatit Aftöz ülserler Amiloidozis Pemfigus’ un altında lenfoma ve lösemi yatıyor olabilir. Bu durum paraneoplastik pemfigus olarak bilinir.
Etken: Bilinen etkeni yoktur. İnsidans: Kadınlarda daha sık görülür. Hastaların çoğu 50 yaş üzerindedir. Pemfigus vulgaristen daha yaygın olduğu söylenebilir. Etnik bir seçimi yoktur. Klinik bulguları: Deri bulguları çoğu kez yoktur veya çok azdır. Oral kavite bulgularıyla beraber göz bulguları görülebilir. Oral lezyonlar gingivada (desquamatif gingivitis) daha çok olmakla beraber, bütün bölgelerde olabilir. Veziküller bazen hemorajik olabilir. İlk lezyon vezikül veya bül’ dür, bunlar rüptüre olur, daha sonra erozyonlu yüzey oluşur. Sonuç olarak iyileşme, skarsız veya skar gelişmesiyle olur. Bu lezyonlar rekürrenslerle devam eder. Göz lezyonlarında konjuktiva tutulumu olur. Bu tutulumlar simblefarona (göz kapaklarının göz küresine yapışması) neden olabilir, kalıcı körlüğe kadar gidebilir. Nadiren diğer squamoz mukozaları da tutabilir. Histoloji: İmmünofluoresan bazal tabaka boyunca yayılan immün kompleksleri gösterir. Subepiteliyal hücrelerde ayrılma vardır. Nikolsky bulgusu pozitiftir. Tzanck testi negatiftir.
Büllöz pemfigoid Erosiv veya büllöz liken Dermatitis herpetiformis Eritema multiforme Steven-Johnson Lupus Eritematozus
Lupus eritematozus, sistemik bulgularla veya izole mukokutanöz lezyonlarla karakterize, çeşitli klinik formları olan otoimmün kronik inflamatuar bir hastalıktır. DLE bu hastalığın en yaygın formudur. İnsidans: Oral mukoza % 15-20 olguda etkilenir, genellikle deri lezyonlarıyla ilişkilidir. Çok nadir olarak oral mukoza lezyonları, deri bulguları olmadan açığa çıkar. Klinik bulgular: Deri lezyonları menekşe renginde papül ve lekeler şeklindedir. Bu lezyonlar sağlam deriden iyi sınırlarla ayrılmıştır, telenjektazi ve atrofiyle beraber skar gelişir. DLE lezyonu sıklıkla boyundadır. Yüz, kafa derisi ve kulaklarda da görülür. DLE’nin yüzde karakteristiği kelebek görünümlü lekelenmedir. Deri lezyonları aylarca, hatta yıllarca dayanıklı olabilir. Oral mukoza lezyonları merkezi atrofik kırmızı, iyi sınırlı lezyonun kenarından yayılan beyazımsı çizgilenmeler şeklindedir. Eritemli bölgede telenjektaziler ve küçük beyaz noktalar görülebilir. Bukkal mukozada en çok etkilenen bölgeler, alt dudak, damak, gingiva, dildir.
İmmünofluoresan tekniğiyle,deri ve mukoza örneklerinin %75’inde subepidermal immünoglobulinler bulunur. Sistemik lupustaki bulgular (serum antinükleer antibadi, anti-double-stranded DNA antibadisi) diskoid lupusta çoğu kez bulunmaz.
Eritroplaki Liken planus Sikatrisiyel pemfigoid Geografik glossit Sifiliz
Tedavi; Oral lezyonlar, lokal ve sistemik steroidler ve antimalariallar ile tedavi edilir. 8. Oral mukozanın travmatik ve kimyasal yaralanmaları Travmatik yaralanmalar: Travmatik hemorajik bül, travmatik hematom Kronik yanak ısırma Diş fırçalama sebepli erozyon Factitous ülser (kendi kendini yaralama) Pamuk rulo sebepli ülser Epulis fissuratum, papiller hiperplazi Palatal hipertrofi (gereksiz protez süksiyon boşlukları nedeniyle) Anestezi sebepli palatal nekroz
Aspirin yanığı, Fenol yanığı Ojenol yanığı Alkol yanığı Akrilik rezin yanığı Paraformaldehit yanığı
İlaçlara lokal reaksiyonlar a. Kimyasal irritasyonlar b. Oral floranın bozulması Sistemik ilaç reaksiyonları c.. Kemik iliğinde depresyon (peteşi) d. Hücresel immünite depresyonu e. Likenoid reaksiyonlar f. Eritema multiforme (Steven-Johnson) g. Toxic epidermal nekroliz h. Eritem fix Diğer etkenler i. Gingival hiperplaziler j . Pigmentasyon k. Kuru ağız
b. Oral floranın bozulması: Uzun süre kullanılan topikal antibiyotiklerin (özellikle tetrasiklin) ağızdaki hassas organizmaları öldürmesiyle, dayanıklı olan bir diğeri çoğalır. Özellikle bu yolla kandidalar atrofik veya pseudomembranöz kandidiazise neden olurlar. c. Kemik iliği fonksiyonunda depresyon: Feniton (phenytoin) kullanımı, folate eksikliği ve makrositik anemiye neden olabilir. Antibakterieller (co-trimoxazole), chloramphenicol, analjezikler (aniclophyrine), phenothiazine, antitiroid ilaçlar lökopeni ve agranulositoza neden olur. d. Hücresel immünitenin bozulması: Fırsatçı enfektif lezyonlar açığa çıkabilir. e. Likenoid reaksiyonlar : Antimalarialler, altın (Romatoid artrit ve kollagen doku hastalıklarında kullanılır), metil dopa (antihipertansif), klinik ve histopatolojik olarak liken planusla ayrılamayan reaksiyonlara neden olabilir. Bu reaksiyonun mekanizması bilinmemektedir. f. Akut eritema multiforme : Özellikle sulfonamid, barbitüratlar veya diğer ilaçlar akut eritema multiforme reaksiyonlarına neden olabilir. Bu reaksiyon oldukça ciddi olabilir. g. Toksik epidermal nekroliz: Altın tuzları, fenilbutazon, barbütiratlar ve diğer ilaçlar buna sebep olabilir. Eritema multiforme spektrumunun sonunda çok tehlikeli ve ciddi bir ilaç reaksiyonudur. Oral ülserasyonlar dermal bulgulardan önce açığa çıkabilir. Erken tanı ve tedavi çok önemlidir. Ölümcül olabilir. Oral ülserler iyileşirken, liken planus örnekleri kalabilir. h. Eritem fix (Fixed drug eruptions) : Sulfonamid, tetrasiklin, penisilin, iyot analjezikler, aspirin, kinin, sakarin bu tür reaksiyonlara neden olabilir. İlaç alımından 2-3 gün sonra sınırları belirgin, yuvarlak, kırmızı-mor renkli bir leke oluşur. Subjektif şikayet yoktur. Lezyon intraoral, perioral, deri, göz çevresi ve genital bölgede oluşur. Çoğunlukla eritem ile birlikte sınırları belirgin bir pigmentasyon da oluşabilir. Bu lekelerin tekrarlanması hep aynı yerdedir. Bazen deride bül de oluşabilir. Eritem 7-10 gün içinde kendiliğinden kaybolur. i. Gingival hiperplazi: Phenytoin (dilantin) Ca kanal blokürleri (nifedipine, diltiazem) Cyclosporin gibi ilaçlar dişetlerinde fibröz hiperplazilere neden olabilir. j. Oral pigmentasyonlar: Civa, kurşun, bizmut gibi ağır metaller marjinal dişetlerinde pigmentasyonlara neden olabilirler. Fizyolojik pigmentasyonlarda renklenme yapışık dişetindedir. Topikal kullanılan bazı ilaçlar (gargaralar, antibiotikler, Fe preparatları) mukozalarda boyanmalara neden olabilir. Marjinal dişetlerinde renklenmeler tek başına metal intoksikasyonunun belirtisi değildir. k. Xerostomia: Antimuskarinik etkili ilaçlar (atropin benzeri), trisiklik antidepresanlar, antiasitler xerostomiaya neden olurlar.
Ağız içinde sıklıkla akrilik allerjileri görülür. Allerjik akrilik stomatitleri diffüz eritem, ödem, genellikle vezikül ve erozyonlarla karakterizedir. Lezyon özellikle protezle kontak halindeki bölgelerdedir. Yapılan deri testine genellikle pozitif cevap alınır. Tedavisinde protez ağızdan uzaklaştırılır. Yüklə 137,91 Kb. Dostları ilə paylaş:
|