Niewydolnosc serca jest stanem, w którym nastepuje uposledzenie funkcji serca jako pompy, powodujace zmniejszenie przeplywu krwi w tkankach, nie pokrywajace ich potrzeb metabolicznych

WSTEP
Niewydolnosc serca jest stanem, w którym nastepuje uposledzenie funkcji serca jako pompy, powodujace zmniejszenie przeplywu krwi w tkankach, nie pokrywajace ich potrzeb metabolicznych.
Pierwsze badania epidemiologiczne na temat niewydolnosci serca rozpoczely sie w 1948 roku we Framingham (Framingham Heart Study). Opublikowane w 1991 roku przez Kannela i wsp. wyniki tych badan wskazuja, ze zastoinowa niewydolnosc serca (CHF) wystepuje u 0,5% doroslej populacji w wieku 35-64 lata i wzrasta do 1,0% w populacji powyzej 64 r.z, osiagajac w przedziale wieku 80 lat i wiecej odsetek 10%. W pelni rozwinieta CHF powoduje wysoka smiertelnosc, ponad 50% mezczyzn z CHF i bez mala 50% kobiet umiera w ciagu 5 lat, a 80% mezczyzn i 66% kobiet umiera w ciagu 10 lat trwania choroby.
Do glównych przyczyn niewydolnosci serca zalicza sie nadcisnienie tetnicze, chorobe niedokrwienna serca i chorobe reumatyczna serca. Istotna role w rozwijaniu sie przewleklej niewydolnosci serca odgrywaja tzw. czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, jak: zaburzenia gospodarki tluszczowej (hipercholesterolemia), palenie papierosów, nadcisnienie tetnicze, zaburzenia gospodarki weglowodanowej (cukrzyca), otylosc.
Niewydolnosc spowodowana uszkodzeniem funkcji miesnia serca charakteryzuje sie zazwyczaj zredukowanym przeplywem krwi w tkankach, zwlaszcza wtedy, kiedy rosnie nan zapotrzebowanie w czasie wysilku. Istota niewydolnosci serca nie sa dorazne zaburzenia hemodynamiczne, lecz jest postepujace pogarszanie sie sprawnosci serca. Przeciazenie cisnieniowe lewej komory, spowodowane okreslonym procesem patologicznym (zawal lub zapalenie miesnia serca), prowadzi do przerostu i nastepowego oslabienia badz ostrego wypadniecia czynnosci skurczowej znacznego obszaru komory. Wynikiem tego jest nadmierne wydzielanie katecholamin, podwyzszony poziom angiotensyny II i wazopresyny, wzrost wydzielania mineralokortykoidów. W konsekwencji wiedzie to do uszkodzenia miesnia serca; zmiany w glównej mierze dotycza: 1) uszkodzenia komórek miesniowych, 2) przebudowy zrebu lacznotkankowego (wlóknienie), 3) zmniejszenia lozyska naczyniowego. Dochodzi w nich do wyczerpania mechanizmów adaptacyjnych miesnia serca; nastepuje spadek zasobów noradrenaliny w wlóknach miesniowych, spadek gestosci beta-adrenoreceptorów, obniza sie wrazliwosc na dzialanie katecholamin i maleje odpowiedz inotropowa wlókien miesniowych. Efektem tego jest niezdolnosc do poprawy wydolnosci miesnia sercowego.

DIAGNOSTYKA CZYNNOSCI SERCA
Ocena wydolnosci serca w oparciu o parametry kliniczne (klasyfikacja NYHA)

Klasyfikacja NYHA (New York Heart Association), która zostala zaproponowana przez Komitet Kryteriów tego towarzystwa w 1964 roku do chwili obecnej jest powszechnie stosowana w badaniach dla okreslenia stopnia wydolnosci ukladu sercowo-naczyniowego. Ostatnio klasyfikacja ta jest krytykowana przez wielu badaczy; jej slaba strona jest brak mozliwosci dokladnej oceny efektów leczenia oraz porównywania stanu klinicznego pacjentów miedzy soba. Powtarzalnosc tej metody wynosi 56%, a wiarygodnosc 51%. Klasyfikacja NYHA jest oparta na zaleznosci pomiedzy wystepowaniem objawów klinicznych (zmeczenie, dusznosc, kolatanie serca, bóle wiencowe), a wielkoscia wywolujacego je wysilku. Zdaniem wielu badaczy klasyfikacja NYHA moze byc stosowana dla oceny jawnej niewydolnosci serca, natomiast zle koreluje z bezobjawowa dysfunkcja serca.

Klasyfikacja Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego wyróznia nastepujace stany czynnosciowe serca:

Klasa I. Choroba serca bez ograniczenia fizycznej aktywnosci. Podstawowa aktywnosc fizyczna nie powoduje zmeczenia, dusznosci, kolatania serca i bólów wiencowych.

Klasa II. Choroba serca powodujaca niewielkie ograniczenia aktywnosci fizycznej. Dobre samopoczucie w spoczynku. Podstawowa aktywnosc powoduje zmeczenie, dusznosc, kolatanie serca, bóle wiencowe.

Klasa III. Choroba serca powodujaca ograniczenie aktywnosci fizycznej. Dobre samopoczucie w spoczynku. Mniejsza niz podstawowa aktywnosc fizyczna powoduje zmeczenie, dusznosc, kolatanie serca, bóle wiencowe.

Klasa IV. Choroba serca, która przy jakiejkolwiek aktywnosci fizycznej wywoluje dyskomfort. Objawy niewydolnosci serca lub niewydolnosci wiencowej moga wystepowac nawet w spoczynku. Jesli zostanie podjeta jakakolwiek aktywnosc fizyczna, wzrasta dyskomfort.


Ocena wydolnosci serca w oparciu o metody nieinwazyjne

Badania radiologiczne

Zdjecie rtg klatki piersiowej
Ze wzgledu na powszechna dostepnosc maja duza przydatnosc w rozpoznawaniu niewydolnosci serca i kontroli leczenia. Interpretacja wyników sklada sie z dwóch elementów: ocena stanu krazenia plucnego i wielkosci sylwetki serca. Wzrost cisnienia w zylnym lozysku plucnym powyzej 25 mmHg powoduje odruchowy skurcz tetniczek w obszarze wysokiego cisnienia i rozszerzenie naczyn w górnych partiach pluc - jest to obraz zastoju zylnego w plucach, charakterystyczny dla niewydolnosci lewej komory serca. Nagly wzrost cisnienia w zylach plucnych powoduje obrzek pluc uwidaczniajacy sie w postaci miekkich, plamistych, zlewajacych sie cieni. Szerokie wneki plucne i ubogi rysunek obwodowy moga swiadczyc o tetniczym nadcisnieniu plucnym.
Niewydolnosc prawokomorowa nie powoduje wyraznych zmian w obrazie rtg, latwo natomiast stwierdzic niektóre skutki niewydolnosci prawokomorowej, np.: przesiek oplucnowy, czy osierdziowy.
Drugim elementem oceny rentgenowskiej jest wielkosc i ksztalt sylwetki serca. Ksztalt sylwetki serca moze sugerowac przyczyne niewydolnosci (serce "aortalne", typowe objawy wad nabytych i wrodzonych). Ksztalt i wielkosc serca moze byc oceniana w jednoczasowo wykonanym rtg w projekcji PA i bocznej z barytem w przelyku. Najprostsza ocena sylwetki serca jest ocena wielkosci serca. Powiekszenie serca, zwlaszcza stosunku poprzecznego wymiaru serca do wymiaru klatki piersiowej, przekraczajace 50% swiadczy o jego uszkodzeniu. Jezeli dodatkowo cien serca w projekcji bocznej wypelnia kat zawarty miedzy kregoslupem a kopula przepony (przestrzen Holtzknechta), mówimy o powiekszeniu lewej komory. Prawa komora tylko w niewielkim stopniu (ponizej 1/3 zewnetrznego zarysu) przylega do mostka. Jezeli przekracza te wartosc nalezy myslec o powiekszeniu prawej komory serca. Powiekszony lewy przedsionek modeluje w typowy sposób przelyk. Analiza obrazów radiologicznych umozliwia wiec postawienie rozpoznania z ocena stopnia niewydolnosci serca, oraz zmian w stanie krazenia pod wplywem leczenia tak przyczynowego jak i objawowego.

Kimografia rentgenowska
pozwala w przyblizeniu ocenic amplitude ruchu serca (kurczliwosc). W praktyce dostepny dla oceny jest niestety tylko niewielki fragment lewej komory serca.

Tomografia komputerowa serca
Jest to obraz warstwowy pozwalajacy ocenic i obliczyc srednice obu jam serca. Metoda ta wymaga kosztownej i zlozonej aparatury. Nie jest praktycznie potrzebna do diagnostyki niewydolnosci serca.

Rezonans magnetyczny
Praktyczne zastosowanie i znaczenie tej metody dla diagnostyki kardiologicznej jest kwestia przyszlosci.

Badanie echokardiograficzne
Badanie echokardiograficzne rozszerzone badaniem z metody techniki dopplerowskiej, stanowi w chwili obecnej podstawe szczególowej diagnostyki kardiologicznej. Umozliwia dokladna ocene przyczyn prowadzacych do niewydolnosci serca (wady nabyte, wrodzone, choroby miesnia sercowego, zmiany zapalne w sercu, osierdziu itp.). Badanie to umozliwia ocene wielkosci i funkcji poszczególnych jam serca, jak i struktur wewnatrzsercowych (zastawki). Uzycie techniki dopplerowskiej pozwala na pomiary gradientów (róznic) cisnien przez odpowiednie zastawki. Metoda ta jest niezastapiona w ocenie funkcji serca jako pompy,a wiec w ocenie stopnia niewydolnosci serca. Mozliwosc oceny wymiarów lub/i objetosci koncowoskurczowych i koncoworozkurczowych pozwala na wyliczenie frakcji wyrzucania (EF) - podstawowego parametru oceniajacego kurczliwosc serca. O znacznym uszkodzeniu serca mozemy mówic, jezeli wymiar koncowo skurczowy lewej komory przekracza 55 mm, koncoworozkurczowy 65 mm lub/i frakcja wyrzucania wynosi ponizej 30%. Analiza ruchu skurczowego scian serca pozwala na wyliczenie szybkosci i zakresu skracania wlókien okreznych serca - kolejny czuly parametr kurczliwosci i miesnia sercowego. Ocena ruchu skurczowego scian serca pozwala na ocene globalna i regionalna (hipokineza, akineza, dyskineza) funkcji miesnia sercowego. W wyspecjalizowanych pracowniach diagnostycznych mozna dokonac posredniej oceny cisnienia w tetnicy plucnej, cisnienia koncowrozkurczowego lewej komory, a takze dokladnej analizy poszczególnych faz rozkurczu serca.
W pewnych przypadkach, glównie w chorobie wiencowej, duze znaczenie maja próby czynnosciowe. Jest to przede wszystkim próba wysilkowa ujawniajaca zaburzenia kurczliwosci lewej komory. Ostatnio nabiera znaczenia próba z dobutamina, mogaca wykazac rezerwy kurczliwosci w zmienionym np. po zawale, miesniu sercowym.
Echokardiograficzne próby wysilkowe znajduja równiez zastosowanie w ocenie stopnia zaawansowania zastawkowych wad serca (wzrost gradientu cisnien przez zastawki serca).
Nieinwazyjnosc, latwosc wykonania, pozwalaja nie tylko na precyzyjna ocene stopnia i przyczyn uszkodzenia serca, ale daja mozliwosc sledzenia efektów leczenia tak przyczynowego, jak i objawowego.

Badania izotopowe
Dziela sie na badania angiograficzne i badania oceniajace perfuzje miesnia sercowego. W przypadku niewydolnosci serca znaczenie ma praktycznie tylko wentrykulografia izotopowa. Role srodka cieniujacego spelnia radioaktywny izotop technetu Tc 99m. Stopien radioaktywnosci w skurczu i rozkurczu pozwala obliczyc odpowiednie objetosci komór - lewej jak i prawej. W nastepstwie mozna w prosty sposób wyliczyc EF. Uzyskiwane wyniki sa prawie identyczne z uzyskiwanymi technika angiokardiograficzna (wentrykulografia). Komputerowa analiza obrazu umozliwia równiez ocene kurczliwosci zarówno globalnej jak i odcinkowej. Duza zaleta wentrykulografii izotopowej jest nieinwazyjny charakter metody oraz mozliwosc latwego jej powtarzania. Mozna ja wykonywac u pacjentów w ciezkim stanie. Nadaje sie znakomicie do monitorowania leczenia farmakologicznego czy zabiegowego.

Ocena wydolnosci serca w oparciu o metody inwazyjne

Badania hemodynamiczne
Sa to badania o bardzo duzej dokladnosci, stanowiace standard dla porównywania innych posrednich metod diagnostycznych. Badanie sklada sie z dwóch podstawowych czesci: cewnikowania i angiokardiografii. Trzecim dodatkowym elementem jest angiografia tetnic wiencowych (koronarografia). Wprowadzone pod kontrola radiologiczna cewniki umozliwiaja pomiary cisnien, saturacji hemoglobiny w odpowiednich jamach serca. Podanie kontrastu przez cewniki (uropolina) daje obraz angiograficzny jam serca i odpowiednich naczyn. Rejestracja obrazów na tasmie filmowej lub magnetowidowej równoczesnie z zapisem odpowiednich cisnien, pozwala na precyzyjna ocene czynnosci serca. Obrazy angiograficzne wykonywane zwykle w dwóch przeciwstawnych projekcjach, pozwalaja na precyzyjna ocene objetosci koncowoskurczowej i koncoworozkurczowej oraz funkcji wyrzucania (kurczliwosc). Analiza zmian konturu serca w czasie skurczu pozwala na precyzyjna ocene odcinkowych zaburzen kurczliwosci (hipokineza, akineza, dyskineza). Kontrast podany do komór serca pozwala na ocene istnienia niedomykalnosci odpowiednich zastawek (dwudzielna, trójdzielna), która czesto towarzyszy rozstrzeni lewej lub prawej komory serca. Cofanie sie, w czasie rozkurczu, kontrastu z aorty do lewej komory swiadczy o niedomykalnosci zastawki aortalnej. Nieprawidlowy przeplyw kontrastu pozwala na ujawnienie wewnatrzsercowych przecieków, a równoczesne pomiary oksymetryczne daja mozliwosc oceny wielkosci i ewentualnej operacyjnosci wady przeciekowej. Pomiary cisnien uzupelniaja badanie angiokardiograficzne. Wzrost cisnienia koncowrozkurczowego, a przy braku przeszkody w napelnianiu lewej komory, cisnienia w lewym przedsionku, kapilarach plucnych lub/i rozkurczowego cisnienia w tetnicy plucnej, swiadczy o uposledzeniu funkcji serca (skurczowej lub rozkurczowej). Wzrost wartosci w/w cisnien powyzej 20 mmHg jest znakiem uszkodzenia serca jako pompy. Wzrost cisnienia skurczowego w tetnicy plucnej, cisnienia skurczowego i/lub koncoworozkurczowego w prawej komorze towarzyszy nadcisnieniu plucnemu. Wzrost cisnienia koncoworozkurczowego w prawej komorze i cisnienia w prawym przedsionku swiadcza o uszkodzeniu prawej komory.
Oddzielnego omówienia wymagaja wskazniki kurczliwosci wyliczone w oparciu o cewnikowanie serca.

Wskazniki kurczliwosci skurczu izowolumetrycznego:

dP/Dt - szybkosc narastania cisnienia w komorze,

Vmax - maksymalna szybkosc skracania elementów kurczliwych przy obciazeniu 0

Powyzsze parametry wyliczane sa automatycznie w nowoczesnych pracowniach hemodynamicznych.

Wskazniki kurczliwosci fazy wyrzucania:

EF
Szybkosc skracania wlókien okreznych

Czas wyrzucania
Cisnienie póznoskurczowe
Cisnienie póznorozkurczowe

Wymienione wyzej wskazniki kurczliwosci zalezne sa od obciazenia serca, tak wiec w sercu niewydolnym obarczone sa bledem. W chwili obecnej jedyna wiarygodna ocena funkcji serca jest analiza równoczesnych zmian cisnienia i objetosci (elastance - kurczliwosc, podatnosc skurczowa i rozkurczowa). Poslugiwanie sie jednym tylko parametrem w ocenie funkcji serca jest bledne. Cisnienie w lewej komorze (rozkurczowe) wzrasta tak przy uszkodzeniu funkcji skurczowej jak i rozkurczowej. Dopiero równoczesna analiza innych parametrów np. frakcji wyrzucania, pozwala na precyzyjna ocene. Rejestrowane bezposrednio w czasie badania hemodynamicznego parametry, pozwalaja na obliczenie odpowiednich wskazników funkcji serca i krazenia (pracy serca, napiecia sciany lewej komory, oporów plucnych i systemowych itd). Parametry te wyliczane sa zwykle automatycznie, a ich analiza pozwala na precyzyjna ocene leczenia tak przyczynowego, jak i objawowego.

Diagnostyczne inwazyjne badania hemodynamiczne, mimo uznanej wartosci, sa badaniami wymagajacymi specjalistycznych pracowni. Wykonywane sa jedynie wtedy, kiedy przyczyna prowadzaca do niewydolnosci serca jest potencjalnie usuwalna (leczenie przyczynowe).

Monitorowanie hemodynamiczne
Metoda polega na ciaglych pomiarach cisnien i przeplywów w czasie cewnikowania "prawego serca". Odpowiednie cewniki (Swana Ganza) wprowadzane sa do tetnicy plucnej droga zylna (zyla obwodowa, prawy przedsionek, prawa komora, tetnica plucna). Przy zalozeniu, ze srednie cisnienie kapilarne równe jest cisnieniu koncoworozkurczowemu lewej komory mozna posrednio, cewnikujac "prawe serce", wyciagnac wnioski o czynnosci lewej komory. Odpowiedni uklad termistorów cewników Swana-Ganza pozwala na pomiary objetosci minutowej serca. W oparciu o uzyskane wyniki mozna oceniac wiekszosc parametrów wyliczanych w badaniu hemodynamicznym. Mimo inwazyjnosci, jest to badanie proste, bezpieczne, pozwalajace na wielokrotne pomiary z uzyciem leków, czy w czasie wysilku.

Próby wysilkowe
Uzupelnieniem opisanych uprzednio badan sa próby wysilkowe. Jedynie ich zastosowanie pozwala na wczesne i prawidlowe wykrycie uszkodzenia serca. Podstawowa i najprostsza, a jednoczesnie obarczona najwiekszym bledem, jest klasyfikacja wydolnosci wysilkowej wg NYHA. Inne proste próby wysilkowe, z pomiarami czestosci pracy serca lub/i cisnienia systemowego pozwalaja na ocene wysilku submaksymalnego (85% czestosci pracy serca okreslonej dla wysilku maksymalnego; czestosc pracy serca dla wysilku maksymalnego = 220 - wiek).
Kolejna metoda oceny wydolnosci serca jest wielkosc wykonanej pracy (czas x obciazenie). Bardziej skomplikowane metody to ocena zmian wybranych parametrów hemodynamicznych (badanie echokardiograficzne, dopplerowskie, izotopowe, hemodynamiczne) w czasie dozowania wysilku. Do tych prób nalezy równiez ocena maksymalnego zuzycia tlenowego VO2 max. Wartosc tego wskaznika koreluje z klasa czynnosciowa wg NYHA. Im nizsze VO2 max tym wyzszy stopien niewydolnosci serca (np. wartosci < 10 ml/min/kg wskazuja na IV klase wg NYHA). Próby te mozna wykonywac w celach diagnostycznych, krótkotrwalej oceny leków, oceny skutków leczenia przyczynowego czy dlugotrwalego objawowego, wreszcie przy kwalifikowaniu chorych do przejscia na rente.

PRZYCZYNY, OBJAWY I POSTACIE
ZASTOINOWEJ NIEWYDOLNOSCI SERCA
Przyczyny
Do przyczyn niewydolnosci serca naleza:

Zaburzenia mechaniczne spowodowane zwiekszonym obciazeniem nastepczym generujacym wysokie cisnienie w komorze serca (nadcisnienie tetnicze, zwezenie aorty itp.), przeciazeniem objetosciowym (niedomykalnosc zastawek, przecieki tetniczo-ylne, zwiekszony powrót zylny) lub utrudnieniem napelniania komór (zwezenie zastawki mitralnej lub trójdzielnej, zaciskajace zapalenie osierdzia, tamponada serca, zmiany restrykcyjne miesnia sercowego lub wsierdzia).

Utrata masy miesniowej (miocytów) w przebiegu kardiomiopatii zastoinowej, zapalenie miesnia sercowego, choroby wiencowej, zmian metabolicznych, infiltracyjnych, ukladowych, toksycznych i innych.

Zaburzenia rytmu i przewodzenia: znaczne przyspieszenie lub zwolnienie czynnosci serca, bloki przedsionkowo-komorowe.

Objawy
Do najczestszych objawów niewydolnosci serca nalezy dusznosc, która jest spowodowana zmniejszona podatnoscia zastoinowych pluc w wyniku zwiekszonego cisnienia w lewym przedsionku, w zylach i kapilarach plucnych. Dusznosc pojawia sie w czasie wysilku, moze byc takze w spoczynku, w pozycji lezacej (orthopnoe), niekiedy wystepuje w postaci napadowej dusznosci nocnej. Czasami dusznosci towarzysza swisty spowodowane skurczem oskrzeli, nierzadko takze kaszel. Objawom tym towarzyszy przyspieszenie oddechu oraz czynnosci serca i trzeszczenia nad plucami (zastój pecherzykowy), zaczynajace sie od ich dolnych pól. Zmeczenie i oslabienie miesniowe jest zwiazane ze spadkiem pojemnosci minutowej serca. Rytm cwalowy komorowy jest charakterystycznym objawem niewydolnosci komory i powstaje w wyniku szybkiego jej wypelniania przy obnizonej podatnosci lub znacznym powiekszeniu. W niewydolnosci prawokomorowej wystepuje nadmierne wypelnienie zyl szyjnych (ich tetnienie jest zazwyczaj widoczne przy uniesieniu tulowia >45°), powiekszenie watroby, puchlina brzuszna oraz obrzeki obwodowe. W niewydolnosci skurczowej pojawia sie powiekszenie sylwetki serca, która nie wystepuje w czystej postaci niewydolnosci rozkurczowej. Nierzadko stwierdza sie plyn w oplucnej, szczególnie po stronie prawej, w zaawansowanej niewydolnosci serca wystepuje tetno naprzemienne (pulsus alternans), sinica zwiazana z niska zawartoscia tlenu we krwi zylnej, w zwiazku z jego znacznym pochlanianiem w tkankach przy obnizonej perfuzji, objawy zmniejszonej perfuzji mózgu (zawroty glowy, sennosc, splatanie) a takze znaczne wyniszczenie ogólne.

Postacie
Niewydolnosc serca mozna podzielic na niewydolnosc skurczowa, w której wystepuje spadek EF oraz niewydolnosc rozkurczowa (czesta w chorobie wiencowej oraz w przerostach miesnia sercowego). Te ostatnia - zalezna od zaburzen okresu relaksacji komory - charakteryzuje podwyzszone cisnienie póznorozkurczowe w komorze przy jej prawidlowej objetosci póznorozkurczowej (sylwetka serca niepowiekszona) i prawidlowej EF. Obie postacie niewydolnosci czesto wspólistnieja.
Ze wzgledu na lokalizacje przyczyny niewydolnosci serca dzielimy na lewokomorowa oraz prawokomorowa. Przyczyna niewydolnosci lewokomorowej moga byc zatem nadcisnienie, wada mitralna, aortalna czy choroba wiencowa z niedokrwieniem lewej komory.
Niewydolnosc prawokomorowa moze byc nastepstwem postepujacej, zaawansowanej niewydolnosci lewokomorowej badz tez wystepowac jako postac izolowana w przebiegu pierwotnego przeciazenia prawej komory (nadcisnienie plucne, izolowana niedomykalnosc zastawki trójdzielnej, zaciskajace zapalenie osierdzia) lub ubytku czynnej masy miesniowej (np. w zawale prawej komory).
Kazda postac niewydolnosci serca w zaleznosci od szybkosci jej rozwoju moze byc ostra lub przewlekla. Niewydolnosc ostra moze rozwinac sie w wyniku naglego pojawienia sie czynnika przyczynowego (np. zawal serca, masywny zator tetnicy plucnej), jego nasilenia (np. nagly wzrost cisnienia tetniczego) badz nalozenia sie dodatkowych czynników (np. czestoskurcz) na juz istniejace przeciazenie hemodynamiczne serca. Szczególnie ciezka postacia ostrej niewydolnosci serca jest obrzek pluc i wstrzas kardiogenny.

ARYTMOGENNOSC W NIEWYDOLNOSCI SERCA
Chorzy z niewydolnoscia krazenia charakteryzuja sie zwykle, rozleglym uszkodzeniem miesnia z nastepowym rozlanym zwlóknieniem, które prowadzi do zaburzen homogennosci w elektrofizjologicznych parametrach miesnia: szybkosci przewodzenia i okresie refrakcji.
Zaburzenia w równowadze ukladu para-×i sympatycznego, niekorzystny odczyn humoralny, zaburzenia jonowe sa czynnikami wplywajacymi bezposrednio na powstanie warunków potrzebnych do wywolania niebezpiecznych dla zycia arytmii:

Re-entry - najczestszy, odpowiedzialny za powstanie nieutrwalonego (nVT) i utrwalonego (sVT) czestoskurczu komorowego, do wywolania których potrzebne sa czynnosciowo i anatomicznie dwie rózne drogi z blokiem jednokierunkowym w jednej i zwolnieniu przewodzenia w drugiej. Zaburzenia rytmu w mechanizmie re-entry moga powstac nie tylko w wyniku niedokrwienia czy zwlóknienia, ale takze pod wplywem leków antyarytmicznych klasy IA i IC.

Aktywnosc wymuszona - spowodowana glównie zmianami stezenia wewnatrzkomórkowego wapnia. Odgrywa wazna role w powstawaniu arytmii towarzyszacych wydluzeniu odstepu QT (czestoskurcze torsade de pointes), wystymulowane przez zaburzenia jonowe, glównie hipomagnezemie. W tym tez mechanizmie powstaja w wyniku tworzenia sie tzw. after potencjalów, arytmie spowodowane toksycznym wplywem naparstnicy. Zaburzenia rytmu w mechanizmie aktywnosci wymuszonej sa wywolane i nasilane pod wplywem zwiekszonego odczynu adrenergicznego, zaburzen homeostazy jonowej.

Wzmozony automatyzm - powstaje zazwyczaj w wyniku ostrego lub przewlekajacego sie niedokrwienia, powoduje wytworzenie nowej fali pobudzenia mogacej objac caly miesien.

Co drugi chory z niewydolnoscia krazenia umiera nagle (tzn. w ciagu godziny od pojawienia sie bezposrednich objawów zagrozenia). Stad wielu klinicystów wyciaga wnioski, ze to wlasnie arytmia jest przyczyna naglych zgonów sercowych w grupie chorych z niewydolnoscia krazenia. Faktem jest, ze ponad 80% chorych demonstruje arytmie komorowe a prawie polowa epizody nVT.

Arytmie komorowe sa okreslane jako niezalezny wskaznik rokowniczy w tej grupie chorych, niezaleznie od etiologii, równie silny co obnizona EF, której wartosci rokowniczej nikt nie podwaza.

Leczenie nasilonej arytmogennosci, przede wszystkim sprowadza sie do próby odtworzenia homeostazy hemodynamicznej, humoralnej i biochemicznej. Glówna grupa leków, które znalazly tu zastosowanie sa blokery enzymu konwertujacego angiotensyne (ACEI). Wlasnie te leki najsilniej penetruja w mechanizmy arytmogennosci w niewydolnosci krazenia, wspomagane coraz bardziej beta-blokerami w zmniejszaniu zagrozenia arytmia i naglym zgonem w tej grupie chorych. Wspomniec równiez nalezy o amiodaronie, którego wszechstronny mechanizm dzialania wplywa na zmniejszenie ilosci zaburzen rytmu, a takze na ilosc zgonów, na co mamy juz pierwsze dowody kliniczne.

U niektórych chorych poprawa hemodynamiki, homeostazy jonowej i zapobieganie nowym epizodom niedokrwienia jest skuteczna, wszyscy oni powinni otrzymywac (ACEI), jezeli tylko je toleruja. Pacjenci z objawowymi, groznymi dla zycia arytmiami powinni miec wytestowane leczenie antyarytmiczne lub wszczepiony automatyczny defibrylator.