Острые пневмонии (лекция)
Yüklə 93,5 Kb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Внебольничная
- Внутриутробная пневмония
- Клиническая картина пневмонии. Клинические критерии диагностики
- Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности при острой пневмонии
- Степень Клиническая характеристика
- Очагово-сливная пневмония
- Интерстициальная пневмония
- Сердечно-сосудистая недостаточность
- Инфекционно-токсический шок
- Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)
- II (стадия мнимого благополучия)
- III (стадия дыхательной недостаточности)
- IV (терминальная стадия)
|
Острые пневмонии (лекция)
Даукш И.А. Пневмония – острое инфекционное заболевание легких, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудацией (J13 – J18). Пневмонии у детей первых 5 лет жизни составляют от 5 до 10 случаев на 1000 случаев заболеваемости. 96,1% всех летальных случаев от пневмонии приходится на ранний возраст, а максимальное число неблагоприятных исходов отмечается в период младенчества (102 случая на 100 000 детского населения). По этиологии пневмонии выделяют бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные, хламидийные, микоплазменные, смешанные (J13 – J18). В современной классификации пневмонии учитываются условия инфицирования, место возникновения пневмонии. Различают внебольничную (домашняя, амбулаторная) пневмония, т.е возникшая вне лечебного учреждения. Госпитальная пневмония (нозокомиальная, внутрибольничная) развивается после 48 – 72 часов после госпитализации, или в течение 48 часов после выписки. Выделяют также аспирационную пневмонию – при заболеваниях, сопровождающихся рефлюксом, дисфагией, у больных с нарушением сознания; и вентиляционную пневмонию, развивающуюся у пациентов ИВЛ: ранняя (в первые 5 суток) и поздняя (после 5 суток ИВЛ). У новорожденных выделяют внутриутробные (врожденные) и постнатальные (приобретенные) пневмонии, которые также могут быть внебольничными и нозокомиальными. Этиология пневмонии в зависимости от места возникновения: Внебольничная: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasmae pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, респираторные вирусы. Внутрибольничная: E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae и др. Внутриутробная пневмония: Вирусы, Chlamydia trachomatis, Streptococcus В, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Proteus, E. Coli. Пневмонии после ИВЛ: Haemophilus influenzae, Mycoplasmae pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и др. Патогенез. В возникновении пневмонии имеют значение предрасполагающие факторы: - неблагоприятные условия среды и быта, - дефекты ухода и питания, - морфофункциональная незрелость ребенка раннего возраста, - недоношенность, - осложненные роды, - врожденные дефекты органов дыхания, - наличие диатезов, - дефицитные состояния (гипотрофии, гиповитаминозы и др.) - наличие хронических очагов инфекции и т.д. Инфекция попадает в легкие бронхогенным путём (аэрогенно), гематогенным путём и по лимфатическим путям. Аэрогенное заражение – попадание в бронхиолы или альвеолы «эмболы», содержащей микробы - частицы мокроты из верхних дыхательных путей. Попадание мокроты облегчается при нарушении мукоцилиарного клиренса под влиянием острых респираторных вирусных инфекций или иной причины, чаще всего переохлаждения. Вирусная инфекция обладает тропностью к эпителиальной ткани респираторного тракта, изменяет функциональную способность реснитчатого эпителия, способствует подавлению функции нейтрофилов, макрофагов, Т-лимфоцитов, все это облегчает развитие воспалительного процесса. Гематогенные пневмонии наблюдаются при попадании «септического эмбола» по венам большого круга кровообращения из очага инфекции. Лимфогенное распространение инфекции из бронхиальных лимфоузлов является исключением. Чаще лимфогенный путь инфицирования наблюдается при специфическом процессе. Однако в литературе описаны случаи развития пневмонии при наличии неспецифического бронхоаденита у часто болеющих людей с ослабленной иммунной реактивностью. При внедрении инфекции в легочную ткань развиваются воспалительные изменения в бронхоальвеолярной системе, сопровождающиеся выпотом и усиленным слущиванием эпидермиса в альвеолах, отеком интерстициальной ткани нарушением перфузии газов. Перфузию газов снижают обструкция бронхов, образование микроателектазов и викарной (компенсаторной) эмфиземы в непораженных участках легких в связи со слабым развитием эластической ткани. Общее токсическое воздействие возбудителя усугубляет гипоксемию, так как при этом нарушается центральная и гуморальная регуляция дыхания и кровообращения. Гипоксемия сопровождается дыхательной недостаточностью, респираторным ацидозом и накоплением углекислоты в крови (гиперкапния), которая раздражает дыхательный центр и вызывает компенсаторную реакцию – одышку (неэффективную у маленького ребенка) и расширение периферической капиллярной сети. Нарастающая гипоксемия и интоксикация приводят к снижению функциональной активности тканевых дыхательных ферментов, истощению запасов витаминов, являющихся коферментами, нарушаются обменные процессы. Гипоксия (кислородное голодание тканей) возникает при падении парциального давления кислорода в крови ниже критического уровня. Клетки организма ребенка теряют способность усваивать кислород, устанавливается анаэробный тип обмена. В тканях накапливается молочная кислота и другие недоокисленные продукты, к респираторному ацидозу присоединяется метаболический ацидоз. В крови, в том числе и венозной, постепенно повышается уровень неутилизируемого клетками кислорода и снижается содержание углекислоты (гипокапния). Это приводит к компенсаторному спазму капиллярной сети и централизации кровообращения. Вследствие гипоксии, расстройств гемодинамики и микроциркуляции страдают ЦНС, печень и другие органы и системы, чувствительные к токсическому воздействию и кислородному голоданию. Нарушаются все виды обмена, усугубляется дыхательная недостаточность, снижается иммунная реактивность организма, усугубляется тяжесть заболевания и возможность появления осложнений. Клиническая картина пневмонии. Клинические критерии диагностики: повышение температуры тела, кашель, физикальные изменения в легких, дыхательная недостаточность. Заболевание начинается остро с повышения температуры до фебрильных цифр, ухудшения общего состояния, затруднения дыхания. При пневмонии повышенная температура держится довольно стойко с тенденцией к нарастанию в отличие от лихорадки при ОРВИ, когда температура снижается довольно быстро в течение 2 - 4 дней. Катаральные явления дыхательных путей – частый, но не обязательный спутник пневмонии. Влажный кашель наблюдается у 65%, сухой – у 20% больных. Отсутствие кашля часто является симптомом, свидетельствующим против пневмонии. Наиболее постоянными ранними признаками пневмонии являются кашель, учащение дыхания, раздувание крыльев носа, втяжение межреберий, изменяется поведение ребенка (возбуждение, беспокойство, нередко апатия), нарушается сон. Изменения дыхания при пневмонии наблюдается тем чаще, чем обширнее пневмония, но и при массивных процессах выраженной одышки может и не быть. Одышка у больного пневмонией обычно выражена меньше, чем тахикардия, поэтому отношение пульса и дыхания ниже 3:1 наблюдается редко (менее чем у половины детей с массивным воспалительным процессом). Одышка является основным клиническим критерием для постановки тяжести дыхательной недостаточности. В зависимости от её выраженности при различном физическом напряжении принято различать три степени дыхательной недостаточности. Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности при острой пневмонии
Для пневмонии характерны четкие локальные симптомы изменений в легких, которые, однако, выявляются не всегда. При перкуссии легких укорочение звука отмечается тем чаще, чем массивнее поражение. Локальные мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитации определяются менее чем у половины больных острой пневмонией. Иногда они обнаруживаются в самом начале заболевания, затем исчезают и вновь появляются в процессе рассасывания. У части больных хрипы не выслушиваются на протяжении всей болезни. Влажные хрипы над ограниченным участком легкого делают диагноз пневмонии весьма вероятным. Изменение дыхания над участком легкого является частым симптомом пневмонии (наблюдается у 70% больных). В большинстве случаев определяется жесткое (с усиленным выдохом) или бронхиальное дыхание, чаще ослабленное, как бы доносящееся издалека; в ряде случаев определяется бронхофония. Локальные симптомы: притупление легочного звука, влажные и крепитирующие хрипы, изменение дыхания. Один из этих симптомов обнаруживается у большинства больных пневмонией. Локальные проявления зависят от морфологических изменений в легких. По морфологическим изменениям различают очаговую, очагово-сливную, моно- и полисегментарную, крупозную и интерстициальную пневмонию Достоверность морфологических изменений подтверждается рентгенологическим исследованием грудной клетки. Следует проводить дифференциальную диагностику очагово-сливной и крупозной пневмонии, так как в ряде случаев воспалительный процесс при очагово-сливной пневмонии может распространиться на долю легкого, имитируя крупозную пневмонию.
При тяжелых формах пневмонии, помимо симптомов общей интоксикации, локальных изменений в легких, определяются выраженные нарушения различных органов и систем. Этим обусловлено проявление внелегочных осложнений. Сердечно-сосудистая недостаточность развивается вследствие сочетанного действия токсинов и продуктов тканевой гипоксии. Происходят нарушения центральной, гуморальной и местной регуляции кровообращения при воздействии на сосудодвигательный центр, кору надпочечников, вегетативную нервную систему, нервную систему сердца и на клетки миокарда, вызывая дистрофические, а иногда и воспалительные изменения. Клиническая картина характеризуется выраженной бледностью в результате централизации кровообращения, холодным потом. Наблюдаются расширение границ сердца, тахикардия, не соответствующая температуре тела, выраженный акроцианоз, приглушение тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма сердца, снижается артериальное давление. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность смешанного характера, но чаще с преобладанием поражения левого желудочка, когда появляется клокочущее дыхание, пена в углах рта, цианоз, обилие влажных хрипов в легких, увеличение печени, олигоурия. Синдром нейротоксикоза развивается при поражении токсинами центральной нервной системы, что ведет к возникновению гипертермии, отеку и набуханию мозга, нарушению мозгового кровообращения и гипоксии. Клинически вначале преобладают процессы психомоторного возбуждения, беспокойства, эйфории, у старших детей – спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации. Отмечаются гипертермия, рвота; менингеальные явления присоединяются в последующем. Больной становится вялым, сонливым, снижаются рефлексы, тонус мышц. Появляются подергивания отдельных мышечных групп, затем развиваются клонические и клонико-тонические судороги. Ребенок теряет сознание. При выраженном нейротоксикозе показана спинномозговая пункция, являющаяся не только диагностическим, но и лечебным мероприятием. Спинномозговая жидкость при этом вытекает под давлением, прозрачная, реакция Панди отрицательная, содержание белка несколько снижено, цитоз нормальный. ДВС-синдром развивается в результате повреждающего действия токсинов на капилляры (их сужение, главным образом в венозном колене), на эндотелий сосудов (распад, слущивание и непосредственный контакт тканевого коллагена с кровью), повреждение циркулирующих лейкоцитов и агрегация тромбоцитов, повышается способность фибриногена к выпадению в осадок (образование фибриногена В). В результате этих изменений в периферических мелких сосудах образуются тромбы, а центральные сосуды обедняются факторами свертывания. При ДВС-синдроме развивается централизация кровообращения, кожные покровы бледные, «мраморный рисунок». Геморрагические проявления в виде кровотечения из мест инъекций, катетеризации, петехиальной сыпи, кровоизлияний в слизистые оболочки, рвота в виде кофейной гущи, изменение цвета кала (темный) и др. развиваются при явлениях гипокоагуляции и требуют неотложной терапии. Инфекционно-токсический шок обусловлен токсическим поражением надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности, проявляется вялостью, заторможенностью ребенка, мышечной гипотонией, снижением сухожильных рефлексов, признаками пареза кишечника, резким падением артериального давления. Снижается систолическое давление, пульс слабого наполнения, одышка. Резко выражена бледность кожных покровов. «мраморный рисунок», акроцианоз. Холодные конечности при выраженной гипертермии. Диспепсический синдром довольно часто наблюдается при пневмонии у детей раннего возраста, является проявлением токсического воздействия на слизистую желудочно-кишечного тракта, снижения ферментативной способности в результате токсикоза. Диспепсический синдром выражен в начале заболевания, на высоте токсикоза. Однако, в ряде случаев сохраняется и при снижении явлений интоксикации или присоединяется в конце лечения, объясняется явлениями дисбактериоза в результате проводимой антибактериальной терапии. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое. Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%. Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение. Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления. Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели. Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности. I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются. II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку. III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов. IV (терминальная стадия) - метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся: гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией; гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией; ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией; повышением мочевины и креатинина, олигурией; желудочно-кишечными и легочными кровотечениями; угнетением сознания, комой. Легочные осложнения при острой пневмонии в виде плеврита могут развиваться одновременно с поражением легких – синпневмонические плевриты, а также при обратном развитии воспалительного процесса в легких – метапневмонические плевриты. Легочная деструкция протекает с ообразованием внутрилегочных полостей. Деструктивные изменения в легких проявляются в различных формах: с образованием мелкоочаговой множественной деструкции, внутрилегочной деструкции, абсцесса, буллезной формы деструкции. Пиоторакс (эмпиема плевры) представляет собой скопление в плевральной полости гнойного экссудата. Различают тотальные и ограничеснные пиотораксы, среди последних различают паракостальные, медиастенальные, плащевидные и т.д. Пиопневмоторакс – скопление в плевральной полости воздуха и гноя, всегда является результатом разрыва легочной паренхимы, прорыва очага деструкции в плевральную полость. Диагностика: рентгенологическое исследование легких, при необходимости в динамике наблюдения; Лабораторные исследования: наличие островоспалительных изменений в гемограмме. Принципы лечения Антибактериальная терапия проводится ориентируясь на особенности условий инфицирования, предполагаемого возбудителя заболевания, тяжести клинических проявлений. Проводить коррекцию стартовой антибиотикотерапии: - при отсутствии клинических признаков улучшения в течение 48-72 часов от начала терапии - в более ранние сроки при нарастании тяжести заболевания - при развитии тяжелых нежелательных реакций - При уточнении возбудителя инфекции и его чувствительности к антибиотикам по результатам микробиологического исследования 3. При проведении коротких курсов антибиотикотерапии не назначать антибиотики вместе с антигистаминными или противогрибковыми препаратами, иммуномодуляторами, из-за отсутствия доказательств преимущества их совместного назначения 4. По возможности не использовать жаропонижающие средства вместе с антибиотиками, так как это может скрыть отсутствие антибактериального эффекта и задержать смену препарата 5. Постельный режим и питание соответственно возрасту больного, полноценное, но с включением легко усвояемых продуктов. 6. Дезинтоксикационная терапия проводится перорально или парентерально в зависимости от тяжести клинических проявлений. Симптоматическая патогенетическая терапия в зависимости от наличия внелегочных проявлений (осложнений) Мукорегуляторные средства, муколитики Физиотерапия Массаж,ЛФК целесообразны сразу после нормализации температуры. Yüklə 93,5 Kb. Dostları ilə paylaş:
|