Posttraumatic Kyphosis Özet



Yüklə 5,52 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə1/3
tarix07.01.2017
ölçüsü5,52 Mb.
  1   2   3

 | Journal of Clinical and Analytical Medicine

155


Corresponding Author: Serkan Bilgiç, GATA Ortopedi ve Travmatoloji AD, 06018, Ankara, Türkiye.

GSM:+905052270148    Phone:+903123043076 Fax: +903123045500     E-mail: serbil11@gmail.com

Posttravmatik Kifoz / Posttraumatic Kyphosis 

Serkan Bilgiç, Cemil Yıldız, Ali Şehirlioğlu

GATA Ortopedi ve Travmatoloji AD, Ankara, Türkiye

Posttraumatic Kyphosis 

Özet 

Omurganın normal sınırlarının dışında olan sagittal deformitesine kifoz denir. 

Torasik omurgada 50-60 dereceden fazla kifoz genellikle anormal kabul edilir. 

Omurganın  patolojik  durumlarda  en  sık  görülen  deformitesidir.  Özet  olarak 

omurganın anatomisi ve biyomekaniği hakkında bilgi verilecek, sonra PTK’nin 

etyopatogenezinden,  hastaların  belirti  ve  bulgularından;  en  son  olarak  tedavi 

prensip ve yöntemleri anlatılacaktır.

Anahtar Sözcükler

Posttravmatik, Kifoz.



Posttravmatik Kifoz

Abstract

The abnormal sagittal deformity of spine is called kyphosis. Thoracic 

kyphosis above 50-60 degrees is accepted as abnormal. Kyphosis is the 

most common deformity in pathologic cases. Firstly we will give informa-

tion about anatomy and biomechanics of spine, than about etiopatho-

genesis of posttraumatic kyphosis, sign and semptoms. Finally treanment 

principles and methods will be explained. 

Keywords

Posttraumatic, Kyphosis. 

DOI: 10.4328/JCAM.245       Received: 01.04.2010     Accepted: 12.04.2010   Printed: 01.09.2011   J Clin Anal Med 2011;2(3):1

35-43


Journal of Clinical and Analytical Medicine |  135

 | Journal of Clinical and Analytical Medicine

156


jit  kifoz,  füzyone  olmuş  sakral  segmentler  sonucu  oluşmuştur. 

Torasik kifozun oluşmasında etkili faktörler ise torasik verteb-

raların  trapezoidal  şekilleri,  intervertebral  disk  pozisyonları  ve 

kostaların  sağlamlaştırıcı  etkisidir.  Servikal  ve  lomber  verteb-

ralar sagital planda dikdörtgen şeklindedir. Hem servikal hem 

de lomber kifoz intervertebral disklerin pozisyonları sonucunda 

oluşur. 

Vertebra kırıkları omurganın biyomekaniğini değiştirir. Vertebra 

kırıklarının yaklaşık %90’ında, anterior kompresyon ve posterior 

gerilmeye yol açan fleksiyon momenti birliktedir. Vertebra cis-

mindeki ve/veya posterior elemanlardaki hasar ve sonra gelişen 

zayıflık vertebra cisminin kollapsına yol açabilir. Daha sonra bu 

kifoza doğru ilerler. Kifoz sonucunda yerçekimi merkezi daha da 

anteriora kayar ve bunun sonucunda deformasyon yapan kuv-

vetler fazlalaşır. Gövde kaslarının veya erektör vertebral kasların 

kontrolü kaybolduğu zaman, vertebraya gelen stres artar [40].



Etyopatogenez

Acil servis hizmetlerindeki ve uygun immobilizasyon sağlanma-

sındaki gelişmeler spinal kord ve kolon yaralanması ve bunlara 

bağlı mortalite insidansını azaltmıştır [44,45]

Mortalitedeki  bu  azalma  spinal  kolon  kırıklarının  uzun  dönem 

sonuçlarını  daha  görülebilir  hale  getirmiş  ve  posttravmatik 

spinal  deformitelerde  daha  sık  farkedilebilir  olmuştur  [46]. 

Halen  en  yaygın  görülen  posttravmatik  deformite  tipik  olarak 

çoğunlukla torasik veya torakolomber bölgede izlenen kifozdur 

[39, 45, 47].

Posttravmatik  kifoz  en  sık  spinal  kolon  kırığına  neden  olan 

majör  bir  travma  sonucu  ortaya  çıkar  (Çoğunlukla  fleksiyon-

kompresyon  tip,  fleksiyon  distraksiyon  tip  kırıklar  ve  ciddi 

burst  kırıkları).  Ancak  kemik  kalitesinin  bozulduğu  osteoporoz, 

ankilozan  spondilit,  osteogenesis  imperfekta  tarda  ve  diğer 

endokrin ya da genetik hastalıklarda, tümör ve enfeksiyonlarda 

minör travma sonrası da gelişebilir  [7,18,46].

Posttravmatik  deformite  %50’nin  üzerinde  kollapsın  oluştuğu 

burst kırıklarında konservatif tedavi uygulandığında [30], travma 

sonrasında  30  derece  ve  üzerinde  kifoz  oluştuğunda  (sagittal 

indeks >20º) [27,28], torakolomber kırık nedeniyle laminektomi 

uygulanan olgularda gelişebilir.

Travmatik  olayın  kendisinin  oluşturduğu  akut  posttravmatik 

deformiteye  ilaveten  hasta  geç  posttravmatik  deformite 

ile  de  gelebilir.  Bu  psödoartroz,  implant  yetmezliği,  sadece 

posterior  cerrahi,  kısa  füzyon  segmenti  ve/veya  geçirilmiş 

laminektomi,  cerrahi  sonrasında  uygulanan  implantların  erken 

çıkarılması [9]. gibi yaralanmanın tedavisiyle ilgili faktörlerden 

kaynaklanabileceği  gibi  vertebra  cisminin  osteonekrozu 

veya  Charcot  omurga  gibi  tedaviyle  ilgisiz  faktörlerden  de 

kaynaklanabilir [46].

Psödoartrozis  geç  PTK’a  neden  olabilir.  Psödoartrozisli  hasta 

progresif  spinal  deformite,  cerrahi  alanda  lokalize  ağrı, 

nonunionun  radyolojik  belirtisi  ve  enstümentasyon  yetmezliği 

ile  gelebilir.  Bazen  derin  enfeksiyon  semptomatik  nonuniona 

yol  açtığı  için  gizli  enfeksiyonun  psödoartroz  olgularında 

araştırılması önemlidir. Psödoartroz dışında implant yetmezliği 

yapan faktörler progresif posttravmatik deformiteye yol açabilir. 

Bu  tipik  olarak  implant/kemik  bileşkesindeki  aşırı  yüklenmeye 

(kuvvetin), yetersiz implant tutunmasına, hasta uyumsuzluğuna 

ve/veya zayıf/osteoporotik kemiğe bağlıdır. Tek başına posterior 

cerrahi,  kısa  füzyon  segmenti  ve  geçirilmiş  laminektomi  gibi 

birkaç  faktör  omurga  kırığının  başlangıç  tedavisi  sonrası 

Giriş

Omurganın  normal  sınırlarının  dışında  olan  sagittal 

deformitesine kifoz denir. Torasik omurgada 50-60 dereceden 

fazla kifoz genellikle anormal kabul edilir. Omurganın patolojik 

durumlarda  en  sık  görülen  deformitesidir.  Lomber  lordozun 

(normalde:30-40º) azalması veya kaybolması da patolojik kabul 

edilir.  Lomber  bölge  kifozları  klinik  yönden  daha  önemlidir. 

Omurga  kırıklarından  sonra  akut  veya  kronik  olarak  spinal 

kord hasarı ile veya hasarsız olarak posttravmatik kifoz (PTK) 

oluşabilmektedir  [1].  Günümüzde  vertebra  kırıklarındaki  tanı 

ve  tedavi  yöntemlerinin  oldukça  ilerlemesine  rağmen,  PTK 

genellikle  ilk  başta  yapılan  tedavideki  başarısızlık  sonucunda 

gelişir [4,36,39,43]. 

Bu  bölümde  önce  özet  olarak  omurganın  anatomisi  ve 

biyomekaniği  hakkında  bilgi  verilecek,  sonra  PTK’nin 

etyopatogenezinden, hastaların belirti ve bulgularından; en son 

olarak tedavi prensip ve yöntemleri anlatılacaktır.

Omurga anatomi ve biyomekaniği

Spinal  patolojinin,  görüntüleme  yöntemlerinin  ve  cerrahi  yak-

laşımların  kavranması  için  ilk  basamak  iyi  bir  anatomi  ve  bi-

yomekanik  bilgisidir.  Vertebra  cisminin  orta  bölümü,  birbiriyle 

bağlantılı  rod  ve  plakaların  oluşturduğu  üç  boyutlu  trabeküler 

bir  sistemden  meydana  gelmiştir.  Bu  trabeküler  yapı  özellikle 

lomber vertebralarda olmak üzere kompresyon güçlerine karşı 

direncin yaklaşık %90’ını sağlamaktadır. Ayrıca trabeküler ya-

pıdaki kemik iliği de ek olarak kompresif dayanıklığı ve enerji 

absorbsiyonunu arttırmaktadır. Vertebral kolonun anterior ela-

manları (silindirik vertebra cismi ve disk) kompresif kuvvetlere, 

posterior ligamentöz yapıları ise tensil (germe) kuvvetlere karşı 

direnç gösterirler [25]. Anterior ve posterior yapılar aynı zaman-

da makaslama ve dönme kuvvetlerine ve eğilme momentlerine 

karşı direnci de sağlamaktadırlar.

Omurga biyomekaniğinde hareket ve dengeyi sağlayan ve ver-

tebral  kolonda  deformite  oluşturan  kuvvetler  (vektör)  incelen-

mektedir. İnsanda en verimli bir şekilde enerji kullanımı (ergo-

nomi) için gerekli denge (balans) ve hareketi (mobilite), multi-

segmentli bir vertebral kemik kolonu sağlar. Bu kolona frontal 

düzlemden bakıldığında, 10 dereceden daha az bir lateral eğrilik 

vardır. Lateral düzlemden bakıldığında ise fizyolojik servikal lor-

doz, torasik kifoz ve lomber lordoz görülür [31]. 

Sagital  konturun  dengesi  sagital  vertikal  aksa  bağlıdır  [6]. 

Omurganın yük taşıma veya başka bir deyişle yükü iletme aksına 

sagital vertikal aks denmektedir ve kraniovertebral bileşkeden 

başlayıp servikal omurga cisimleri boyunca iletilip aşağıya iner. 

Daha  sonra  torakal  omurgaların  anteriorundan  geçip  T12’de 

vertebral kolonu çaprazlayıp, lomber omurgaların posteriorun-

dan geçer ve S1 vertebra cisminin posterosuperior köşesinden 

omurgayı çaprazlar. 

Normal bir omurgada sagital planda birbirini dengelemiş dört 

eğrilik vardır: servikal omurgalar lordotik; torasik omurgalar ise 

kifotiktir  (20-50  derece,  ortalama  35  derece),  eğrilik  T2  den 

T12’ye kadar uzanır ve en fazla T7’de dorsale açılanır; lomber 

bölge lordotiktir (30-50 derece, ortalama 40 derece), en fazla 

L3’de ventrale açılanır. Son olarak sakral eğrilik kifotiktir. Tora-

sik kifoz yaş ilerledikçe artmakta, lomber lordoz ise azalmakta-

dır. Kişi ayağa kalktığında torasik kifoz ve lomber lordoz denge-

lenmektedir [35]. 

Sakral ve torasik sagittal eğrilikler strüktüreldir. Sakrumdaki ri-

 | Journal of Clinical and Analytical Medicine

156


jit  kifoz,  füzyone  olmuş  sakral  segmentler  sonucu  oluşmuştur. 

Torasik kifozun oluşmasında etkili faktörler ise torasik verteb-

raların  trapezoidal  şekilleri,  intervertebral  disk  pozisyonları  ve 

kostaların  sağlamlaştırıcı  etkisidir.  Servikal  ve  lomber  verteb-

ralar sagital planda dikdörtgen şeklindedir. Hem servikal hem 

de lomber kifoz intervertebral disklerin pozisyonları sonucunda 

oluşur. 

Vertebra kırıkları omurganın biyomekaniğini değiştirir. Vertebra 

kırıklarının yaklaşık %90’ında, anterior kompresyon ve posterior 

gerilmeye yol açan fleksiyon momenti birliktedir. Vertebra cis-

mindeki ve/veya posterior elemanlardaki hasar ve sonra gelişen 

zayıflık vertebra cisminin kollapsına yol açabilir. Daha sonra bu 

kifoza doğru ilerler. Kifoz sonucunda yerçekimi merkezi daha da 

anteriora kayar ve bunun sonucunda deformasyon yapan kuv-

vetler fazlalaşır. Gövde kaslarının veya erektör vertebral kasların 

kontrolü kaybolduğu zaman, vertebraya gelen stres artar [40].



Etyopatogenez

Acil servis hizmetlerindeki ve uygun immobilizasyon sağlanma-

sındaki gelişmeler spinal kord ve kolon yaralanması ve bunlara 

bağlı mortalite insidansını azaltmıştır [44,45]

Mortalitedeki  bu  azalma  spinal  kolon  kırıklarının  uzun  dönem 

sonuçlarını  daha  görülebilir  hale  getirmiş  ve  posttravmatik 

spinal  deformitelerde  daha  sık  farkedilebilir  olmuştur  [46]. 

Halen  en  yaygın  görülen  posttravmatik  deformite  tipik  olarak 

çoğunlukla torasik veya torakolomber bölgede izlenen kifozdur 

[39, 45, 47].

Posttravmatik  kifoz  en  sık  spinal  kolon  kırığına  neden  olan 

majör  bir  travma  sonucu  ortaya  çıkar  (Çoğunlukla  fleksiyon-

kompresyon  tip,  fleksiyon  distraksiyon  tip  kırıklar  ve  ciddi 

burst  kırıkları).  Ancak  kemik  kalitesinin  bozulduğu  osteoporoz, 

ankilozan  spondilit,  osteogenesis  imperfekta  tarda  ve  diğer 

endokrin ya da genetik hastalıklarda, tümör ve enfeksiyonlarda 

minör travma sonrası da gelişebilir  [7,18,46].

Posttravmatik  deformite  %50’nin  üzerinde  kollapsın  oluştuğu 

burst kırıklarında konservatif tedavi uygulandığında [30], travma 

sonrasında  30  derece  ve  üzerinde  kifoz  oluştuğunda  (sagittal 

indeks >20º) [27,28], torakolomber kırık nedeniyle laminektomi 

uygulanan olgularda gelişebilir.

Travmatik  olayın  kendisinin  oluşturduğu  akut  posttravmatik 

deformiteye  ilaveten  hasta  geç  posttravmatik  deformite 

ile  de  gelebilir.  Bu  psödoartroz,  implant  yetmezliği,  sadece 

posterior  cerrahi,  kısa  füzyon  segmenti  ve/veya  geçirilmiş 

laminektomi,  cerrahi  sonrasında  uygulanan  implantların  erken 

çıkarılması [9]. gibi yaralanmanın tedavisiyle ilgili faktörlerden 

kaynaklanabileceği  gibi  vertebra  cisminin  osteonekrozu 

veya  Charcot  omurga  gibi  tedaviyle  ilgisiz  faktörlerden  de 

kaynaklanabilir [46].

Psödoartrozis  geç  PTK’a  neden  olabilir.  Psödoartrozisli  hasta 

progresif  spinal  deformite,  cerrahi  alanda  lokalize  ağrı, 

nonunionun  radyolojik  belirtisi  ve  enstümentasyon  yetmezliği 

ile  gelebilir.  Bazen  derin  enfeksiyon  semptomatik  nonuniona 

yol  açtığı  için  gizli  enfeksiyonun  psödoartroz  olgularında 

araştırılması önemlidir. Psödoartroz dışında implant yetmezliği 

yapan faktörler progresif posttravmatik deformiteye yol açabilir. 

Bu  tipik  olarak  implant/kemik  bileşkesindeki  aşırı  yüklenmeye 

(kuvvetin), yetersiz implant tutunmasına, hasta uyumsuzluğuna 

ve/veya zayıf/osteoporotik kemiğe bağlıdır. Tek başına posterior 

cerrahi,  kısa  füzyon  segmenti  ve  geçirilmiş  laminektomi  gibi 

birkaç  faktör  omurga  kırığının  başlangıç  tedavisi  sonrası 

Giriş

Omurganın  normal  sınırlarının  dışında  olan  sagittal 

deformitesine kifoz denir. Torasik omurgada 50-60 dereceden 

fazla kifoz genellikle anormal kabul edilir. Omurganın patolojik 

durumlarda  en  sık  görülen  deformitesidir.  Lomber  lordozun 

(normalde:30-40º) azalması veya kaybolması da patolojik kabul 

edilir.  Lomber  bölge  kifozları  klinik  yönden  daha  önemlidir. 

Omurga  kırıklarından  sonra  akut  veya  kronik  olarak  spinal 

kord hasarı ile veya hasarsız olarak posttravmatik kifoz (PTK) 

oluşabilmektedir  [1].  Günümüzde  vertebra  kırıklarındaki  tanı 

ve  tedavi  yöntemlerinin  oldukça  ilerlemesine  rağmen,  PTK 

genellikle  ilk  başta  yapılan  tedavideki  başarısızlık  sonucunda 

gelişir [4,36,39,43]. 

Bu  bölümde  önce  özet  olarak  omurganın  anatomisi  ve 

biyomekaniği  hakkında  bilgi  verilecek,  sonra  PTK’nin 

etyopatogenezinden, hastaların belirti ve bulgularından; en son 

olarak tedavi prensip ve yöntemleri anlatılacaktır.

Omurga anatomi ve biyomekaniği

Spinal  patolojinin,  görüntüleme  yöntemlerinin  ve  cerrahi  yak-

laşımların  kavranması  için  ilk  basamak  iyi  bir  anatomi  ve  bi-

yomekanik  bilgisidir.  Vertebra  cisminin  orta  bölümü,  birbiriyle 

bağlantılı  rod  ve  plakaların  oluşturduğu  üç  boyutlu  trabeküler 

bir  sistemden  meydana  gelmiştir.  Bu  trabeküler  yapı  özellikle 

lomber vertebralarda olmak üzere kompresyon güçlerine karşı 

direncin yaklaşık %90’ını sağlamaktadır. Ayrıca trabeküler ya-

pıdaki kemik iliği de ek olarak kompresif dayanıklığı ve enerji 

absorbsiyonunu arttırmaktadır. Vertebral kolonun anterior ela-

manları (silindirik vertebra cismi ve disk) kompresif kuvvetlere, 

posterior ligamentöz yapıları ise tensil (germe) kuvvetlere karşı 

direnç gösterirler [25]. Anterior ve posterior yapılar aynı zaman-

da makaslama ve dönme kuvvetlerine ve eğilme momentlerine 

karşı direnci de sağlamaktadırlar.

Omurga biyomekaniğinde hareket ve dengeyi sağlayan ve ver-

tebral  kolonda  deformite  oluşturan  kuvvetler  (vektör)  incelen-

mektedir. İnsanda en verimli bir şekilde enerji kullanımı (ergo-

nomi) için gerekli denge (balans) ve hareketi (mobilite), multi-

segmentli bir vertebral kemik kolonu sağlar. Bu kolona frontal 

düzlemden bakıldığında, 10 dereceden daha az bir lateral eğrilik 

vardır. Lateral düzlemden bakıldığında ise fizyolojik servikal lor-

doz, torasik kifoz ve lomber lordoz görülür [31]. 

Sagital  konturun  dengesi  sagital  vertikal  aksa  bağlıdır  [6]. 

Omurganın yük taşıma veya başka bir deyişle yükü iletme aksına 

sagital vertikal aks denmektedir ve kraniovertebral bileşkeden 

başlayıp servikal omurga cisimleri boyunca iletilip aşağıya iner. 

Daha  sonra  torakal  omurgaların  anteriorundan  geçip  T12’de 

vertebral kolonu çaprazlayıp, lomber omurgaların posteriorun-

dan geçer ve S1 vertebra cisminin posterosuperior köşesinden 

omurgayı çaprazlar. 

Normal bir omurgada sagital planda birbirini dengelemiş dört 

eğrilik vardır: servikal omurgalar lordotik; torasik omurgalar ise 

kifotiktir  (20-50  derece,  ortalama  35  derece),  eğrilik  T2  den 

T12’ye kadar uzanır ve en fazla T7’de dorsale açılanır; lomber 

bölge lordotiktir (30-50 derece, ortalama 40 derece), en fazla 

L3’de ventrale açılanır. Son olarak sakral eğrilik kifotiktir. Tora-

sik kifoz yaş ilerledikçe artmakta, lomber lordoz ise azalmakta-

dır. Kişi ayağa kalktığında torasik kifoz ve lomber lordoz denge-

lenmektedir [35]. 

Sakral ve torasik sagittal eğrilikler strüktüreldir. Sakrumdaki ri-

 

Posttravmatik Kifoz / Posttraumatic Kyphosis 



136 | Journal of Clinical and Analytical Medicine

Journal of Clinical and Analytical Medicine  |

Posttravmatik Kifoz / Posttraumatic Kyphosis 

157

progresif posttravmatik kifoza yol açabilir [45, 48-51]. Yine kısa 



füzyon  segmentleriyle  tedavi  edilen  hastalarda  10  derece  ve 

üzerinde progresif kifoz oluştuğu gösterilmiştir [49-51].

Kümmel’s hastalığı olarak bilinen nadir bir hastalık olan vertebra 

cisminin osteonekrozisi de ayrıca posttravmatik deformiteye yol 

açabilir. Minör travma sonrası geç dönemde vertebra cisminin 

osteonekrozisi  gelişir  ve  sonra  kollaps  gelişerek  progresif 

deformiteye yol açabilir [52, 53].

Charcot  omurga  (nöropatik  spinal  artropati)  yaralanma 

seviyesinin aşağısında his kaybı ve paralizi gelişen, konservatif 

ya da cerrahi tedavi edilen spinal kord yaralanmalı hastalarda 

görülen progresif posttravmatik deformiteye neden olan nadir 

bir hastalıktır. Charcot omurgası olan hastalar progresif kifoz, 

fleksiyon instabilitesi ve yükseklik kaybıyla gelebilirler [45, 48, 

54- 59]. 



Semptom ve Bulgular

PTK sonrası gelişebilecek semptom ve bulgular mekanik ve/veya 

nörolojik patolojiler sonucunda gelişecektir. Mekanik instabilite, 

ağrının asıl nedeni olabilir. Ağrının tipik karakteristiği sabit ol-

masıdır.  Hasta  eğildiğinde,  bir  yük  kaldırdığında,  döndüğünde, 

uzun  süre  oturduğunda  veya  ayakta  kaldığında  artış  gösterir. 

Yatak istirahatı ağrının şiddetini azaltır. Bundan başka hastalar 

psödoartroz, kırığın bir üst veya altındaki diskin dejenerasyonu 

veya faset eklem artrozunun neden olduğu apikal bir ağrıdan da 

rahatsız olabilir.Yaygın şekilde bir ağrı görülmesi ise bu hasta-

lardaki artmış fleksiyon momentine karşı koymak için ekstansör 

vertebral kasların sürekli olarak aşırı kasılmasına bağlıdır. Bel 

ağrısı lomber vertebralarda meydana gelen kompansatuar hi-

perlordoz sonucu oluşan faset artrozu nedeniyle oluşabilir. To-

rakolomber bölgedeki kifoz, kompansatuar olarak normal dorsal 

kifoz  ve  lomber  lordoz  açılarını  bozarak  bel  ve  sırt  ağrılarına 

neden olabilir. Belirli bir seviyede oluşan instabilite, kifozun art-

masına, fleksiyon ve ekstansiyonda vertebranın anormal hare-

ketine, omurganın fleksiyon ve/veya ekstansiyonu ile rahatsızlık 

veren  vertebral  harekete  ve  bazen  de  kifozun  apeksinde  bası 

yaralarına  yol  açabilir.  İleri  derecedeki  kifozlarda  interkostal 

aralıkların daralmasına bağlı yan ağrıları ve dispne görülür.

Nörolojik hasarın artması ve inkomplet defisit oluşmasının baş-

lıca nedeni kifozun apeksinde spinal kordun anterior kompres-

yonudur. Özellikle osteoporotik kompresyon kırıklarından sonra 

geç  dönemde  nörolojik  bulgular  ortaya  çıkabilmektedir  (Tablo 

1).

PTK sonucu bağırsak, mesane ve seksüel disfonksiyon ile ilgili 



semptomlar da görülebilir. Ciltteki tutulum alanına bağlı olarak 

dermal disestezi veya hiperestezi, alt ekstremitelerde güç kaybı 

görülebilir. 

Tedavi: Prensipler ve Cerrahi Teknikler

PTK’nın tedavisi zordur o nedenle PTK için en iyi tedavi yaklaşımı 

mümkün olduğunca deformite gelişmeden bunun önlenmesidir. 

Bu  yüzden,  bütün  kolonların  hasara  uğradığı  spinal  instabilite 

durumlarında dekompansasyon oluşmadan önce cerrahi tedavi 

uygulanmalı ve komplikasyonları önleyecek bir mekanik stabilite 

ortamı oluşturulmalıdır. Özellikle T12 ve L1 seviyesinde oluşan 

osteoporotik  kompresyon  kırıkları  en  az  1  yıl  çok  dikkatli  bir 

şekilde takip edilmelidir. Eğer PTK oluşur ve semptomatik hale 

gelirse,  o  zaman 

cerrahi  müdahale 

endikasyonu  doğar 

[42,43].

Kostuik 


ve 

Matsusakiye  göre 

posttravmatik  kifoz 

için en önemli cerrahi 

e n d i k a s y o n l a r 

progresif  nörolojik 

defisit ve konservatif 

tedaviyle geçmeyen 

ağrıdır  [16].  Post 

travmatik 

kifotik 

d e f o r m i t e l e r i n 

cerrahi 

girişim 


uygulamasında  30° 

ve üzeri sınır olarak 

kabul  edilmektedir 

[16, 19, 24, 60]. 

Vaccaro 

ve 


Silber 

sagittal 

plandaki  progresif 

deformitenin 

de 

kesin  endikasyonlar 



a r a s ı n d a 

b u l u n d u ğ u n u 

savunmuştur  [45]. 

D e f o r m i t e y l e 

ilgili 

kozmetik 



Tablo 1. Erken veya geç dönemde nörolojik semptom çıkma riski olan patolojiler.

1.

Torakolomber bölge kırığı (T11-L1)



2.

Anterior veya orta kolon kırığı (Burst kırığı)



3.

Ciddi kama (wedge) tarzında kompresyonun görülmesi (Medullar basıya neden olur.)



4.

Kırık vertebra cismi içinde vakum gölgesinin görülmesi (Bu kemiğim iskemik nekrozunu gösterir)(MRI bulgusu)



5.

Segmental instabilite veya hipermobilite + MRI’da kanal içinde vertebral fragman görülmesi

Tablo 2. Omurga kırıklarının tedavi prensipleri ve Posttravmatik kifoz (PTK) tedavisinde ek olarak değerlendirilmesi gere-

ken farklılıklar.



Kırık Tedavi Prensipleri

PTK’daki Farklılıklar

Deformitenin düzeltilmesi

Yük-dağıtma  ve  gergi-bant  (tension-



band) sisteminin tekrar oluşturulması

Yalnızca  hasarlanmış  segmentlerin  füz-

yonu



Postoperatif ilk günden itibaren stabili-

tenin sağlanması



Kifoz genellikle rijittir.

Korreksiyonun sağlanması kırığa göre daha zordur, çünkü kemiksel 



deformiteye ek olarak yumuşak doku kısalması ve uzaması meydana 

gelmiştir.

Dural adezyonlar nedeniyle nörolojik komplikasyon riski çok yüksek-

tir.


Tek segmentin hasarı çok nadiren görülür; çoğu vakalarda iki seg-

ment hasarlıdır.



Tablo 3. Posttravmatik kifoz tedavisinde kullanılan cerrahi teknikler. 



Yüklə 5,52 Mb.

Dostları ilə paylaş:
  1   2   3




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə