İlk kez 1911 yılında Funk tarafından aminonitrojenolarak tanımlandı
Vitaminler, vücuda besinlerle az miktarda girdikleri halde, metabolizmanın devamını sağlama yönünden önemli olan maddelerdir
VİTAMİNLER
Yağda eriyenler Suda eriyenler
A vitamini C vitamini
D ’’ B kompleksi:
E ’’ Tiyamin
K ’’ Nikotinik asit
Riboflavin
Piridoksin
Biyotin
Pantotenik asit
Folik asit
B12 vitamini
VİTAMİNLER
Vitamin, vücudun normal metabolizması için küçük miktarda gerekli olan ve vücudun hücrelerinde yapılamayan organik bir bileşiktir
Diyette bulunmadığı zaman, özgül metabolik bozukluklara neden olabilirler
Vücudun vitaminlere olan gereksinimi vücut büyüklüğü, büyüme hızı, egzersiz düzeyi ve hamilelik gibi faktörlere göre değişiklik gösterir
Her vitamin, vücutta özel bir enzim sistemiyle ilgili olup, kendine özgü fonksiyona sahiptir
Bazı B grubu vitaminler enzimlerin koenzim veya prostetik grubunu oluştururlar
VİTAMİNLER
Vitamin eksikliğinde (hipovitaminoz ve avitaminoz) özel belirtiler görülür
Ancak eksikliğin devamında semptomlar yaygınlaşır
Bazen bir hayvan cinsi için vazgeçilmez olan vitaminin, öteki cinslerde kolayca sentezi yapılabilir
Örneğin C vitamini sentezi insanda yapılmadığı halde, sıçanda yapılmaktadır
Vitaminler vücuda enerji sağlamadığı gibi, çok defa enerji tüketimine neden olur
VİTAMİNLER
Vitaminler bütün hücrelerde az miktarda depolanır, bazı vitaminler ise büyük ölçüde karaciğerde depolanır
Karaciğerde depolanan A vitamini hiç vitamin almayan bir kişiye 5-10 ay kadar yetebilir
Karaciğerin D vitamini deposu dışardan hiç D vitamini almayan bir kişi için genellikle 2-4 ay kadar yeterlidir
Suda çüzünen çoğu vitaminlerin depolanması nispeten azdır
B kompleks vitamini eksiklik belirtileri birkaç günde ortaya çıkar (B12 vitamini bunun dışındadır, çünkü karaciğerdeki deposu 1 yıl kadar yeterlidir)
C vitamininin yokluğu birkaç haftada belirtilerin ortaya çıkışına neden olabilir ve skorbüt 20-30 hafta içinde ölüme götürebilir
A VİTAMİNİ (Akseroftol)
A vitamininin 3 şekli vardır:
Retinal
Retinoik asit
Retinol
Bütün omurgalı hayvanların, A vitaminine veya onun ön maddesi olan karotene ihtiyacı vardır
Başta -karoten olmak üzere, bütün karoten sınıfının yapısı A vitaminine çok yakın olup karaciğerde kolayca bu vitamine çevrildiklerinden, A provitamini olarak tanınırlar
Vitamin A Sentez ve Depolanması
β-karoten intestinal mukoza hücrelerinde vitamin A şekline dönüşür
% 90 nı retinyl palmitate şeklinde kc de depolanır
Karotenoidler yağ dokusunda depolanabilirler
Vitamin A-Kaynakları
Hayvansal kaynaklar
Kc
Süt
Bitkisel kaynaklar
Alfalfa
Yeşil yapraklı sebzeler
Vitamin A-Fonksiyonları
Görme, özellikle gece görme
Hücre ayrımlaşması (retinoic acid)
İmmünite
Üreme
Büyüme
A vit. Görme Üzerine Etkisi
A VİTAMİNİ (Akseroftol)
A vitamini görme pigmentlerinin oluşumu için gereklidir bu nedenle gece körlüğünün oluşumunu önler
Vücuttaki hücrelerin çoğunun normal büyümesi ve özellikle çeşitli tipte epitelyal hücrelerin çoğalması ve normal gelişimi için de bu vitamin gereklidir
a)Günlük miktar:
Erişkinde günde 5000 İÜ; çocuklukta, püberte gebelik ve emzirme sırasında 6000 İÜ önerilir
b)Emilim:
İnce barsaklardan yağlarla birlikte A vitamini ve karoten emilir
Epitel değişiklikleri mikroorganizmalara karşı lokal direnci azalttığından, bunların kolayca kana geçmesi ve vücutta yayılarak, bronkopnomoni, enterit, göz iltihapları yaratması sonucu ölüm görülür
Çeşitli organlarda örneğin göz, böbrek, solunum yollarında vitamin eksikliğinde, enfeksiyonların gelişmesi nedeniyle A vitaminine anti-enfeksiyon vitamini de denir
6- Kemikler:
A vitamini eksikliği kafatası kemikleri ve omurların aşırı büyümesine neden olarak, bir takım sinirlerin basınç altında kalmasından dolayı nörolojik semtomlar yaratır
A Hipervitaminozu
Gerekenden fazla miktarda A vitamini verildiği zaman
anoreksiya,
uzun kemiklerde ağrılı şişmeler,
saçların dökülmesi ve kaşıntılı döküntüler,
baş ağrısı görülür
Sıçanlarda A hipervitaminozunun teratoma sebep olduğu bildirilmiştir
B GRUBU VİTAMİNLER
Bu grubtaki suda eriyen organik maddeler, bütün canlı hücrelerde bulunur
Çoğu besin maddelerinin oksidasyonunu sağlayan enzim sistemlerinin koenzim ve apoenzimlerini oluştururlar
B vitamini kompleksinde bulunan vitaminlerin bir kısmının sentezi barsak bakterileri tarafından yapılır
TİYAMİN (ANÖRİN, B1 VİTAMİNİ)
a) Kaynak:
En çok hububat ve bira mayasında bulunur
Hububat tanelerinden dikkatle hazırlanan kepeksiz beyaz unda ve ileri derecede temizlenmiş pirinçte bulunmaz
Bezelye, fasulye, mercimek ve fındıkta bol; et, süt ve sebzelerde az bulunur
- Vücut ağırlığı, metabolizma ve vücut faaliyetine bağlı olarak gereksinim değişir
- Özellikle, karbonhihrat ütilizasyonunda kullanıldığı için, diyetteki glukoz miktarı ile orantılı alınması yerinde olur
Günde optimal olarak 2 mg verilmelidir
d) Dokulardaki Önemi:
Tiyamin metabolik sistemlerde başlıca tiyamin pirofosfat şeklinde görev yapar
Bu bileşik bir kokarboksilaz olarak, başlıca pürivik asit ve öteki -ketoasitlerin dekarboksilasyonunda bir protein dekarboksilazla birlikte çalışır
Dokularda difosfotiyamin halinde bulunur ve asitlerin dekarboksilasyonunu sağlayan koenzim görevini üstlenir
TİYAMİN (ANÖRİN, B1 VİTAMİNİ)
Dokularda CO2 tutulmasına zıt yönde oluşan bu dekarboksilasyonlar özellikle aşağıdaki reaksiyonları ilgilendirir:
Pürivik asit → Asetil CoA + CO2
Oksalasetik asit → Pürivik asit + CO2
Sitrik asit → - ketoglutarik asit + CO2
- ketoglutarik asit → Süksinik asit + CO2
Bu reaksiyonlarla ilgili olan karbonhidrat metabolizması (özellikle beyinde) tiyamin eksikliğinde ileri derecede bozulur
e) Tiyamin Eksikliği:
Tiyamin eksikliğinde, dokularda pürivik asit ve bazı amino asitlerin kullanılması azalırken yağların kullanılması artar
Bu nedenle, tiyamin özgül olarak karbonhidratların ve bir çok amino asitlerin nihayi metabolizmaları için gereklidir
Tiyamin ekikliğinde görülen bir çok bozukluklardan sorumlu faktör, bu besinlerin kullanımlarının azalmış olmasıdır
TİYAMİN (ANÖRİN, B1 VİTAMİNİ)
1-Sinir Sistemi:
Merkezi sinir sisteminin enerjisinin hemen hemen tamamı karbonhidratların metabolizmasına bağımlıdır
Tiyamin eksikliğinde, sinir dokusunun yüzde 50-60 oranında azalan glukoz tüketimi, yağ metabolizmasından türeyen keton cisimerinin kullanımı ile karşılanır
Tiyamin eksikliğinde, MSS’nin nöronal hücrelerinde kromatoliz ve şişmeye sık rastlanır
Ayrıca, tiyamin eksikiği hem periferik hem de MSS’de sinir liflerinin miyelin kılıflarında dejenerasyona yol açabilir
1-Sinir Sistemi:
Periferik sinirlerdeki bu lezyonlar, sık olarak bu sinirlerin aşırı irritabilite kazanmalarına neden olur
Bu durumda, bir veya birkaç periferik sinir boyunca yayılan ağrılarla karekterize polinörit denilen hastalık tablosu ortaya çıkar
Ayrıca, medulla spinalis traktuslarında paralizi yaratan dejenerasyonlar görülür
Bazen paralizi bulunmasa bile, kaslar atrofi sonucu ileri derecede güçsüz kalırlar
TİYAMİN (ANÖRİN, B1 VİTAMİNİ)
2- Kardiyovasküler Sistem:
Tiyamin eksikliği kalp kasını da zayıflatır ve kalp yetmezliği gelişir
Ayrıca kanın kalbe dönüşü de normalin iki katına çıkabilir
Bu durum, tiyamin eksikiğine bağlı oluşan periferik vasodilatasyona bağlıdır
Bu da muhtemelen, dokularda metabolik enerji azlığına bağlı oluşan lokal vasküler dilatasyona bağlıdır
Bu nedenle, tiyamin eksikliğinde kalp yetersizliğine bağlı olarak büyük ölçüde periferiködem ve asit gelişir
TİYAMİN (ANÖRİN, B1 VİTAMİNİ)
3- Gastrointestinal Sistem:
Tiyamin eksikliğinde, sindirim bozukluğu, aşırı konstipasyon, anoreksi, mide atonisi ve hipoklorhidri gibi semptomlar ortaya çıkar
Bu etkilerin tümü, sindirim sistemindeki düz kaslar ve bezlerin karbonhidrat metabolizmasından yeterli enerji sağlayamamalarına bağlanabilir
TİYAMİN (ANÖRİN, B1 VİTAMİNİ)
Beriberi:
Tiyamin eksikliğinde
polinörit,
kardiyovasküler semptomlar ve
GIS bozuklukları ile ilgili tablo
Özellikle kardiyovasküler semtomlar baskın olduğu zaman, çoğunlukla beriberiolarak tanımlanır
TİYAMİN (ANÖRİN, B1 VİTAMİNİ)
Beriberi üç farklı klinik tablo göstermektedir:
Sinirsel (kuru) form:
Ön boynuz hücreleri, spinal ganglion ve periferik sinirlerdeki harabiyete bağlı polinöritler ve kaslarda paraliziler görülür
Çok defa kas-kiriş refleksleri de kaybolur
Solunum kasları da paralize olabilir
Kardiyak (ödemli) form:
Sağ ventrikül hipertrofisinden dolayı kalp genişler
Zayıf ve hızlı nabız, kardiyak ödemle karekteristik dolaşım yetersizliği belirtileri vardır
Serebral beriberi:
Genel iştah kaybı, bulantı, kusma.
Gözdeki değişiklikler; nistagmus ve çok defa strabismus
Zihin faaliyetinde bozukluk
Hastalar uykusuzluk, endişe ve melankoliden şikayet ederler
Bellek bozukluklarına sıklıkla rastlanır
TİYAMİN (ANÖRİN, B1 VİTAMİNİ)
Alkolik nöropati:
Kronik alkolizmde görülen sinir değişiklikleri, hareket ve duyu bozuklukları tiyamin eksikliğine bağlanmaktadır
Kronik alkolizmde, iştahsızlık, mide ve barsak bozuklukları bu vitaminin yeterli miktarda alınmasına engel olur
NİYASİN (NİKOTİNİK ASİT)
Bira mayası, karaciğer, böbrek, etler ve hububatta bulunur
Niyasin vücutta nikotinamid adenin dinükleotid (NAD) ve nikotinamid adenin dinükleotid fosfat (NADP) şeklinde koenzim olarak fonksiyon yapar
Bu koenzimler hidrojen akseptörüdür; çeşitli tiplerdeki dehidrogenazlarla besin maddelerinden ayrılan hidrojen atomları ile birleşirler
Niyasin eksikliğinde, dehidrojenasyon normal hızda sürdürülemez ve bu bağlı olarak hücrelerin fonksiyon yapan elemanlarına besinlerden oksidatif enerji sağlanması normal hızda gerçekleşemez
NİYASİN (NİKOTİNİK ASİT) EKSİKLİĞİ
Niyasin eksikliğinin erken dönemlerinde, kas güçsüzlüğü ve bezlerden sekresyonların azalması gibi basit fizyolojik değişiklikler gözlenir
Ancak, ciddi yetmezlikte, dokuların ölümü kaçınılmazdır
MSS’nin pek çok bölümüne patolojik lezyonlar ortaya çıkar ve kalıcı demans veya çeşitli tiplerde psikozlar gelişir
Ayrıca, deride mekanik iritasyona ya da güneş ışığına maruz kalan yerlerde çatlamalar, pigmente alanlar oluşur
Bu durum, derinin farklı tipteki hasara karşı tamir yeteneğinin kaybolduğunu göstermektedir
Niyasin eksikliğinde, ağız ve gastrointestinal kanalın diğer bölümlerindeki müköz membranlarında yoğun iritasyon ve buna bağlı çeşitli gastrointestinal bozukluklar ortaya çıkar
Ciddi vakalarda, yaygın gastrointestinal kanamalara yol açabilir
NİYASİN (NİKOTİNİK ASİT) EKSİKLİĞİ
Pellagra adı verilen klinink tablo ve köpeklerde görülen siyah dil hastalığı, niyasin eksikliğine bağlı durumlardır
Belli ölçüde niyasine dönüştürülebilen triptofan amino asidi mısırda az olduğundan mısırla beslenen insanlarda pellegra çok yaygındır
NİYASİN (NİKOTİNİK ASİT) EKSİKLİĞİ
Karadeniz sahillerinde sık görülen bu hastalık 3 D (diyare, dermatit, demans) ile ifade edilen başlıca belirtileri şunlardır:
1. Mide, barsak bozuklukları:
Hastalığın başlangıcında glosit görülür; ileri devrelerde dil üzerinde ülserler geliştiği gibi aynı değişikliklere ağız ve farinkste de rastlanır
Özellikle el ve ayağın dış yüzeyinde, koltuk altı, dirsek, diz, bilek, göğüs ve perinede deri önce kızarıp kaşınır
Daha sonra şişerek gerilir ve üzerinde veziküller belirir; deskuamasyondan sonra alttaki deri kalın ve ileri derecede pigmentli olarak ortaya çıkar
3. Sinirsel değişiklikler:
Bacaklarda bilateral simetrik polinöropati ile beraber, çok defa akut mani, melankoli nöbetleri görülür
RİBOFLAVİN (B2 VİTAMİNİ)
Bu vitamin başlıca et, süt ve hububatta bulunur
Riboflavin ışıkta kolayca haraplanır; 2 saat güneş ışığında kalan sütte % 85’i kaybolduğu halde, pastörize sütte hiçbir değişikliğe uğramaz. Günde 2 mg yeterlidir
Riboflavin barsakta bakteriler tarafından da yapılır
Dokularda fosforik asitle birleşerek flavin mononükleotid (FMN) ve flavin adenin dinükleotid (FAD) halinde bulunur
Flavin, dehidrogenaz enziminin (flavoprotein) prostetik grubunu oluşturarak mitokondride önemli oksitatif sistemlerde H- atomunu taşıyıcı görevi yapar
Başlangıçta NAD ve NADP gerektiren bu oksidasyon reaksiyonlarını izleyen aşamada flavoproteinler gerekir
RİBOFLAVİN (B2 VİTAMİNİ)
Riboflavin eksikliğinde ağır dermatid, kusma, diyare ve kaslarda spastisite ortaya çıkar
Sonunda kaslar zayıflar, koma ve vücut temperatürünün düşmesini ölüm izler
Ağır riboflavin eksikliği vakalarındaki bir çok belirtiler, niyasin eksikliğinde görülenlerin aynısıdır
Her iki durumda da bozuklukların hücrelerde oksidatif süreçlerin bastırılmasından kaynaklandığı sanılmaktadır
Riboflavin eksikliği sindirim bozukluklarına, deride ve gözlerde yanma duygusuna ağız köşelerinde çatlama, baş ağrıları, mental depresyon ve unutkanlığa yol açabilir
RİBOFLAVİN (B2 VİTAMİNİ)
Ariboflavinoz:
Riboflavin eksikliğine bağlanan başlıca değişiklikler:
Angüler stomatid
Glossit
Skrotumda görülen dermatit,
Keratit
Görme bozuklukları
Retrobulber nörit
PİRİDOKSİN (B6 VİTAMİNİ)
Piridoksin hücrelerde piridoksal fosfatşeklinde bulunur ve aminoasit ve protein metabolizması ile ilgili bir çok kimyasal reaksiyonlar için koenzim olarak görev yapar
En önemli rolü, aminoasitlerin sentezinde transaminasyon olayındaki koenzim görevidir
Bazı aminoasitlerin hücre membranından taşınmasında önemlidir
B6 vitamini eksikliği aşağı grup hayvanlarda dermatit, büyümenin duraklaması ve yağlı karaciğer, anemi ve mental bozukluklara neden olmaktadır
Nadiren çocuklarda piridoksin eksikliğinin konvülsiyon,bulantı, kusma gibi bozuklukları yarattığı bildirilmiştir
PANTOTENİK ASİT
Pantotenik asit vücutta başlıca, hücrelerde bir çok metabolik rolleri olan koenzim A (Ko A) ile bağlanır
Pantotenik asitin başlıca görevleri şunlardır:
1.Dekarboksile pürivik asidin, sitrik asit siklusuna girmeden önce asetil-KoA’ya çevrilmesi
Yağ asidi moleküllerinin çok sayıda asetil-KoA moleküllerine yıkılması
Pantotenik asidin yokluğu, karbonhidrat ve yağ metabolizmalarının her ikisini de depresyona uğratabilir
Pantotenik asit eksikliği aşağı sınıf hayvanlarda büyümeyi geciktirir, üreme faaliyetlerini engeller, tüylerin kırlaşmasına, dermatit, karaciğer yağlanması ve böbrek üstü korteksinde hemorajik nekroza yol açabilir
İnsanlarda kesin bir eksiklik sendromu kanıtlanmamıştır
Bu belkide, bu vitaminin hemen hemen bütün besinlerde bulunması ve vücutta az miktarda yapılabilmesine bağlıdır
FOLİK ASİT (PTEROİLGLUTAMİK ASİT)
Çeşitli pteroilglutamik asitler, folik asit etkisi gösterirler
Folik asit, fonksiyonlarını hidroksimetil ve formil gruplarını taşıyarak yürütür
Vücuttaki en önemli görevi, DNA sentezinde gerekli olan pürinlerin ve timinin sentezidir
Bu nedenle folik asit, B12 vitamini gibi hücresel genlerin replikasyonu için gereklidir. Bu etki folik asidin büyümeyi hızlandırıcı etkisidir
Folik asit, eritrositlerin büyümesinde ve olgunlaşmasında özgül bir takım kimyasal fonksiyonları yürütür. Eksikliğinde bu yüzden megaloblastik anemi gelişir
Kemik iliğindeki öncü kırmızı kan hücrelerinde yetersiz olgunlaşmaya yol açar. Bunun sonucu olarak bu hücreler çok iri hal alırlar.
FOLİK ASİT (PTEROİLGLUTAMİK ASİT)
Folat yetmezliği en yaygın olarak bu vitamin için artmış olan gereksinimden dolayı gebe kadınlar arasında görülür
Bütün doğal yiyeceklerde folatlar bol ise de yiyeceklerin 100 oC’a 15 dakika maruz kalması vitamini yıkıma uğratır
Folat yetmezliğini engellemek için taze ya da taze dondurulmuş, pişirilmemiş meyva ve sebzelerin diyette bulunması gereklidir
Zengin toplumlarda gebelik söz konusu değilse yalnızca kronik alkolikler ve ilaç bağımlıları diyetle folat yetmezliği oluşturacak kadar sınırlı vitamin alımına maruz kalabilirler
B12 VİTAMİNİ (SİYANOKOBALAMİN)
Ortak prostetik gruba sahip bir çok kobalamin bileşikleri B12 vitamini aktivitesi gösterirler
Bu prostetik grup kobalt atomu içerir
B12 vitamini bir hidrojen akseptör koenzimi olarak çeşitli metabolik fonksiyonları yürütür
En önemli fonksiyonu gen replikasyonunda gerekli bir basamak olan ribonükleotidin deoksiribonükleotidine indirgenmesinde bir koenzim olarak fonksiyon görmesidir
Büyümeyi, eritrositlerin oluşum ve olgunlaşmasını hızlandırır
Diyet bazında vitamin B12 yetmezliği yalnız katı vejeteryanlarda ortaya çıkar
B12 VİTAMİNİ (SİYANOKOBALAMİN)
Vitaminin tek kaynağı hayvansal proteinleridir
Hayvanlar da vitamin için toprakta, suda ve barsaklarında yaşayan mikroorganizmalara gereksinim duyar
Pernisiöz anemi vit. B12’nin barsaktan emilimi için gerekli intrensek faktörün midedeki paryetal hücrelerden yetersiz sentezi ile ortaya çıkar ve megaloblastik anemi görülür
Vit. B12 eksikliği çoğu kez medulla spinalis arka kordonlarında sinir liflerinde demiyelinizasyona neden olur
Bunun bir sonucu olarak, pernisiyöz anemili bir çok insanda periferik duyu kaybı fazladır ve şiddetli vakalarda paralizi bile ortaya çıkar
C VİTAMİNİ (ASKORBİK ASİT)
Uzun süreli deniz seferlerinde, savaşlarda ve taze besin alamayan şahıslarda skorbüt hastalığının oluşumu yüzyıllar önce dikkati çekmiştir
Yapı ve Özellikleri:
C vitamini askorbik asitten ibarettir
Askorbik asit, kollajenin yapısal bir bileşiği olan hidroksiprolinin oluşumundaki hidroksilasyon aşamasını hızlandıran prolin hidroksilazın aktivasyonu için gereklidir
Askorbik asit olmadan vücudun hemen hemen bütün dokularında yapılan kollejen lifleri kusurlu ve zayıftır
Bu nedenle, C vit. deri altı dokusu, kıkırdak, kemik ve dişlerde liflerin büyümesi ve dayanıklılığı için gereklidir
Suda eriyen ve kuvvetli bir indirgeyici olan C vitamini, kolayca oksitlenir
100 oC’de özellikle, alkalik ortamda O2 ile hızla haraplanır
Konserve besinler anaerobik olarak hazırlanmamışsa içlerinde C vit. bulunmaz
Yemeklerin fazla kaynaması, tekrar tekrar ısıtılması, sıcakta uzun süre bırakılması C vitaminini haraplar
C VİTAMİNİ (ASKORBİK ASİT)
Kaynak:
En önemli kaynaklar sırasıyla; portakal, limon, greyfurt, erik, armut ve elmadır
Sebzelerden; karnabahar, maydanoz, lahana, domates, biber C vitamininden zengindir; salata ve mantarda da az miktarda bulunur
Anne sütünde C vit. inek sütünden daha fazladır
Bu nedenle çocuğun inek sütüyle beslenmesinde meyva suyu da katılmalıdır
Tedavi için sentetik askorbik asit kullanılmaktadır
Böbreküstü ve hipofiz bezlerinde, barsak çeperinde, humor aköz ve korpus vitreumda, lenste, lökositlerde yüksek; eritrosit, kaslar ve beyinde ise az miktarda bulunur
C VİTAMİNİ (ASKORBİK ASİT)
İdrardaki askorbik asit miktarı besinlerle alınana parelel olarak değişir
C vit. satürasyon testi ile eksikliği incelenebilir
Şahısta C vit. eksikliği varsa, ağızdan C vit. verildiği zaman idrarla çok az miktarda çıkarılır
Normal şahıslarda ise ağızdan verilen C vitaminin hızla idrara geçtiği görülür
C VİTAMİNİ (ASKORBİK ASİT)
Erişkinde günde 75 mg yeterlidir
Kapiller frajilite testi ile çok sayıda peteşi ortaya çıkması da C vit. eksikliğinin kolayca tanısını sağlar
Dokulardaki önemi:
Askorbik asit pirolin hidroksilaz enzimini aktive eder
Bu enzim kollajen yapısında önemli olan hidroksi pirolin oluşumunda gerekli hidroksilasyon aşamasını sağlar
Askorbik asit eksikliğinde kollajen yapımı eksik ve kusurludur
Bu nedenle C vit. deri altı dokusu, kıkırdak, kemik ve dişlerin büyümesi için gerekli bir vitamindir
C VİTAMİNİ (ASKORBİK ASİT)
Skorbütte endotel hücreleri uygun şekilde birbirine yapışmadığı ve damar çeperinde normal olarak bulunan kollajen fibriller yetersiz kaldığı için, kan damarlarının çeperleri aşırı frajildir
Özellikle kapiller kolayca yırtılabilir ve bütün vücutta hemorajiler görülür
Derinin altındaki hemorajiler bazan bütün vücudu kaplayan purpura halinde görülür
Günlük miktar:
Erişkinde besinlere günde 10-30 mg askorbik asidin katılması skorbütten korunmayı ve bu hastalık görülmüşse tedaviyi sağlar
Çocuklara aynı miktarda vit. yeterliyse de buluğ çağında, gebelikte ve ateşli hastalıklarda vit. ihtiyacı artar
C Vitamin Eksikliği
Çocuklarda:
Sterilize besinlerle besinlerle beslenen ve ayrıca C vit. almayan çocuklarda skorbüt hastalığı görülür:
Femurun alt ucunda, diş etlerinde, böbrek ve barsaklarda, deri altında geniş kanamalar yanında, kemik ve dişlerde peteşiler görülür
Kalsiferol eksikliğinde uzun kemiklerde epifiz-diafiz sınırındaki kıkırdak hücreleri büyümeye devam eder
Ancak kemikleşme gecikir yada duraklar
Bu nedenle eklemlere yakın bölgelerde kemik uçları genişleyerek normal şekillerini kaybeder ve deformasyona uğrar
Fontanellerin kapanması gecikir (normalde 1. yaşta kapanır)
D VİTAMİN EKSİKLİĞİ
Post-menopausal osteoporosis
D VİTAMİN EKSİKLİĞİ
RAŞİTİZMDE TETANİ:
Raşitizmin erken döneminde paratroid bezi faaliyeti ile kemiklerden mobilize olan kalsiyum kandaki düzeyin normal kalmasını sağlar ve tetani görülmez
Daha sonra kemiklerdeki kalsiyum tükenir ve kandaki düzeyi hızla düşer
Kan kalsiyum düzeyi %7 mg’ın altına indiği zaman tetani belirtileri ortaya çıkar
Kalsiyum enjekte edilmezse larinks spazmından ölüm görülür
Tetaninin bir nedeni de tedavi sırasında fazla miktarda kalsiyum ve fosfor verildiği halde, D vit. Yetersiz kalmasıdır
Bu durumda barsaklardan fosfor daha kolay emilerek kana geçer ve kandan fazla miktarda kalsiyum çekilip kemiklerde depo edilir
Kalsiyumun düşmesi sonucu kolayca gelişen tetaniyi önlemek amacıyla raşitizm tedavisinde kalsiyum, fosforla birlikte D vit. de verilmelidir
D VİTAMİNİ
KAYNAK VE GÜNLÜK MİKTAR:
En önemli Vit. D kaynakları, süt, sütlü besinleri, yumurta ve balık yağıdır
Küçük çocuklara günde 400-700 İÜ
Erişkinlere günde 100 İÜ
Tedavi sırasında fazla miktarda D vit vermekten kaçınmak gerekir
Zira hiperkalsemi sonucu böbrek taşları oluşur
İleri derecede hipervitaminoz böbrek yetmezliğine yol açar
E VİTAMİNİ (Tokoferol)
Işığı sağa çeviren α-tokoferol izomerlerinden daha etkilidir
Sentetik türevlerinin yapılabilmesi mümkün olabilmiştir
Kaynak:
Bitkisel yağlar en önemli kaynaktır
Sebzelerin çoğunda sütlü maddelerde ve ette az miktarda bulunmaktadır
Önemi:
Oksidasyon-redüksiyon reaksiyonlarında rol oynamaktadır
Eritrositlerin oksidatif hemolizini önlemede önemli etkiye sahiptir
E VİTAMİNİ (Tokoferol)
Fonksiyonları:
Antioksidan
Hücre zarını serbest radikallerden korur
Akciğerden zararlı maddeleri uzaklaştırır
DNA’yı korur
Kalbi destekler
Others?
E VİTAMİNİ (Tokoferol)
Bitkisel Kaynaklar
Bitkisel Kaynaklar
Hububat tohumları
Meyve ve bitkisel yağlar
Daha az miktarda hayvansal kaynaklar
Sığır eti E vit. den zengindir
Kabuklu deniz ürünleri
E VİTAMİNİ (Tokoferol)
Eksiklik Belirtileri:
Deneysel olarak E vit eksikliği yaratılan gebe sıçanlarda fetüs 1. haftada ölür. E vit ile bu önlenebilir
Erkek sıçanlarda testis dejenerasyonuna yol açar
E vit eksikliğinde iskelet kas lifleri parçalanır, ödem ve hücre infiltrasyonu görülür, hemolitik anemi görülür
İleri safhada solunum felci ve ölüm görülür
İnsanlarda E vit eksikliği görülmez,
K VİTAMİNİ
İki çeşit K vit bulunur;
Farnokinon (K1 vit) mikroorganizmalar tarafından yapılır
Phylloquinone (K2 vit) bitkilerde bulunur
İnsan barsak flora bakterileri K1 vit sentezleyebilirler
K vit eksikliğinde II, VII, IX ve X pıhtılaşma faktörlerinin sentezi yapılamaz
Bundan dolayı pıhtılaşma bozulukları görülür
K vit oksidatfi fosforilasyonla ilgili oksidasyon-redüksiyon sisteminde elektron taşıyıcı rolü üstlenir
K VİTAMİNİ
Fonksiyonları:
Kan pıhtılaşmasını sağlar(II, VII, IX ve X pıhtılaşma faktörlerinin sentezinde rol alır)
Kemik şekillenmesinde katkıda bulunur
Oksidasyon-redüksiyon reaksiyonlarında elektron taşıyıcı rolü üstlenir
K VİTAMİNİ-Kaynakları
Bakteriler tarafından kolonda sentezlenir %10-15)
Bitkisel kaynaklar
Yeşil yapraklı sebzeler (pırasa, ıspanak..)
Bazı bitkisel yağlar
Broccoli
Hayvansal kaynaklar
Kc
Süt
MİNERAL METABOLİZMASI
MAĞNEZYUM:
Hücrede potasyumun yaklaşık 1/6 sı kadar bulunur
Karbonhidrat metabolizması ile ilgili reaksiyonlar için katalizör olarak gereklidir
Ekstraselüler Mg derişimi az olup sadece 1.6-2.25 mEq/l kadardır
Hücre dışı Mg konsantrasyonu artması sinir sistemi aktivitesini ve iskelet kaslarında kasılmayı inhibe eder
Düşük Mg derişimi sinirsel irritabiliteyi artırır, periferik vd na ve özellikle akut miyokard enfarktüsünden sonra kardiyak aritmilere neden olur
MİNERAL METABOLİZMASI
KALSİYUM:
Vücutta başlıca kemiklerde kalsiyum fosfat halinde bulunur
Ekstraselüler kalsiyum miktarının artması kalbin sistolde durmasına yol açabilir ve mental bir deprasan gibi etki edebilir
Hipokalsemi ise sinir liflerinde tetani ile sonuçlanan spontan deşarjlara neden olur
MİNERAL METABOLİZMASI
FOSFAT:
Hücre içi sıvıların ana anyonudur
Reverzibl olarak bir çok koenzim sistemleri ve metabolik olayların işlemesi için gerekli bileşiklerle birleşme yeteneğine sahiptir
MİNERAL METABOLİZMASI
DEMİR:
Temel fonksiyonu Hb oluşumu ile ilgilidir
Vücut demirinin 2/3 ü Hb yapısındadır
Diğer şekilleri kc ve kemik iliğinde bulunur
Mitokondrilerde demir içeren elektron taşıyıcıları vardır
Bunlar oksidasyon için gereklidir
Hem dokulara oksijen taşınması hem de doku hücrelerindeki oksidatif sistemlerin çalışması için değerlidir
Demir yokluğunda hayat birkaç sn içinde sona ermektedir
ESER ELEMENTLER
Vücutta çok az miktarda bulunan elementlere denir
Bunların besinlerdeki miktarı çok azdır
İçlerinden birinin eksikliğinde eksiklik sendromları ortaya çıkar
En önemlileri iyot, çinko ve flordur
ESER ELEMENTLER
İYOT:
Troid hormonu oluşumu ile ilgilidir
Tüm vücutta ortalama 14 mg kadar bulunur
Tiroksin ve triiodotroinin için gereklidir
Bu iki troid hormonu vücudun tüm hücrelerinde metabolizmanın normal hızda devamı için gereklidir
ESER ELEMENTLER
ÇİNKO:
Birçok enzimin integral bölümünü oluşturur
Eritrosit içinde bulunan karbonik anhidraz (KA) enzimi içinde yer alır
Bu enzim ise eritrositlerdeki karbondioksitin suyla birleşmesinden, pulmoner kapiller kanda karbondioksitin hızla alveollere serbestleşmesinden sorumludur
KA enzimi GIS mukoza, böbrek tübülleri ve vücuttaki bir çok bezlerin epitel hücrelerinde de büyük miktarda bulunur
Bu nedenle karbondioksit ile ilgili bir çok reaksiyonun yürütülmesi için az miktarda çinko önem taşır
Çinko aynı zamanda laktik dehidrogenaz enziminde de bulunur. Bu enzim pürivik asit laktik asit dönüşümleri için gereklidir
ESER ELEMENTLER
FLOR:
Diş çürüklerini önlemede önemi vardır
Dişleri güçlendirmez ancak bilinmeyen bir yoldan çürümeyi önler
Florun diş minelerindeki hidroksiapatit kristalleri içinde bulunduğu ve diş çürümelerine neden olan bakteri enzimlerinin aktivasyonu için gerekli bir çok eser elementle birleştiği kabul edilmektedir
Flor varlığında enzimler inaktif kalır ve diş çürümeleri önlenmiş olur
Aşırı miktarda flor alınması florozise yol açar
Hafif vakalarda dişlerde benekler görülür, ağır vakalarda ise kemiklerde genişleme meydana gelir
