Yazının dergiye gönderilme tarihi: 26. 03. 2010 Yazının basıma kabul tarihi: 14. 04. 2010 Özet



Yüklə 91,92 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix15.03.2017
ölçüsü91,92 Kb.
növüYazı

Normal Basınçlı Hidrosefali ve Atrofik Ventrikülomegali Ayırıcı 

Tanısında Beyin Omurilik Sıvısı Akım Çalışmasının Etkinliği

Cerebrospinal Fluid Flow Study in Differential Diagnosis of Normal Pressure 

Hydrocephaly and Atrophic Ventriculomegaly 

Cengiz EROL*, Ayşenur CİLA**



*Özel 29 Mayıs Hastanesi, Radyoloji Bölümü, İstanbul

** Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Radyoloji AD, Ankara

Pamukkale Tıp Dergisi



Pamukkale Medical Journal

Cengiz EROL

Özel 29 Mayıs Hastanesi, Radyoloji Bölümü, İstanbul

e-mail: drcengizerol@yahoo.com

Yazının dergiye gönderilme tarihi: 26.03.2010 

 

Yazının basıma kabul tarihi: 14.04.2010



Özet

Bu  çalışmada  normal  basınçlı  hidrosefali  (NBH)  ve  atrofik  ventrikülomegalinin  ayırıcı  tanısında  faz  kontrast 

manyetik rezonans görüntülemenin (MRG) etkinliği incelenmiştir. MRG ile serebral akuaduktustan elde edilen 

sine faz görüntüleri, kantitatif beyin omurilik sıvısı (BOS) akım ve debi ölçümleri ile akım ve debinin kardiyak 

siklus boyunca zamana karşı değişimini gösteren grafikler değerlendiridi. Ventriküler dilatasyonu olan 14 hasta 

ve kontrol grubu olarak 6 normal olgu çalışmaya alındı. Hastaların 6’sında NBH ile uyumlu klinik ve radyolojik 

bulgular  mevcuttu.  Sekiz  hastada  atrofik  ventrikülomegali  saptandı.  NBH  tanısı  alan  hastaların  beşinde 

hidrosefali bulguları, kalan birinde ise yaygın serebral enfarktlar vardı. Bir olguda BOS akım paterni normaldi. 

Sine incelemede iki olguda akuaduktus ve komşu ventriküllerde antegrad BOS akımı belirgindi. Olguların 5’inde 

sistolik BOS akım hızının dirence karşı arttığı gözlendi. Atrofik ventrikülomegali ile izlenen 8 hastanın 4’ünde 

NBH’de de görülen demans, idrar inkontinansı ya da dengesizlik semptomlarından en az ikisi mevcuttu. Dört 

olguda normal akım paterni izlenirken, diğerlerinde multifazik yavaş diyastolik akım saptandı. 

Sonuç olarak faz kontrast MRG ve BOS akım paterni klinik olarak benzer semptomlara neden olabilen NBH 

ve  atrofik  ventrikülomegali  olgularının  ayırıcı  tanısında  ve  BOS  hemodinamiğini  bozan  kafa  içi  patolojilerin 

değerlendirilmesinde yararlı olabilecek bir radyolojik yöntemdir. Pam Tıp Derg 2010;3(1):9-15.

Anahtar sözcükler: 

Faz kontrast MRG, normal basınçlı hidrosefali, atrofik ventrikülomegali



Abstract

In this study we investigated value of phase contrast magnetic resonance imaging (MRI) in the differentiation 

of normal pressure hydrocephaly (NPH) and atrophic ventriculomegaly. We obtained cine MRI images from 

cerebral aqueduct, and analyzed quantitative cerebrospinal fluid (CSF) flow and output values and graphics 

that  demonstrate  variation  of  CSF  flow  and  output  against  time  during  a  cardiac  cycle.  Fourteen  patients 

with ventriculomegaly and 6 normal cases were included into the study.  There were hydrocephaly findings 

in  5  of  NPH  patients  and  diffuse  cerebral  infarcts  in  one.  CSF  flow  pattern  was  normal  in  one  case.  CSF 

flow was pronounced on cerebral aqueduct and neighboring ventricles in 2 cases. Systolic CSF flow velocity 

was increased against resistance in 5 cases of NPH.  At least two of characteristic signs of NPH which were 

dementia, urinary incontinence and ataxia were seen in half of 8 ventriculomegaly patients. CSF flow pattern 

was normal in 4 cases, whereas multiphasic and slow flow pattern was seen in the remaining patients.  

In  conclusion,  phase  contrast  MRI  and  CSF  flow  pattern  are  radiologic  diagnostic  methods  which  may  be 

useful in the differential diagnosis of NPH and atrophic ventriculomegaly and in the evaluation of intracranial 

pathologies disturbing CSF hemodynamics. Pam Med J 2010;3(1):9-15.



Key words: 

Phase contrast MRI, normal pressure hydrocephaly, atrophic ventriculomegaly



Giriş 

Manyetik  rezonans  görüntüleme  (MRG) 

çok  düzlemde  kesit  alabilme  yeteneği, 

yüksek  kontrast  rezolüsyonu  ve  X  ışınlarının 

kullanılmaması  nedeniyle  santral  sinir  sistemi 

(SSS) hastalıklarının değerlendirilmesinde diğer 

görüntüleme  tekniklerinden  daha  üstündür. 

MRG  ile  serebral  parankimal  değişikliklerin 

yanında  beyin  omurilik  sıvısı  (BOS)  ve  BOS 

yollarının anatomisi hakkında da detaylı bilgiler 

alınabilmektedir.  Ayrıca  faz  kontrast  teknikler 

kullanılarak  normal  kişilerde  ve  hidrosefali 

saptanan  hastalarda  BOS  akım  dinamiğini 

incelemek  mümkündür  [1-8].  Normal  basınçlı 

hidrosefali  (NBH)  ve  atrofik  ventrikülomegaliyi 

birbirinden ayırmak ve ventrikülo-peritoneal (V-

P) şant tedavisinden fayda görebilecek hastaları 

belirlemek  amacıyla  serebral  akuaduktusta 

sinyal  void  görünümü  değerlendirilmiş  [1,3,5] 

ve  sine  ve  kantitatif  BOS  akım  çalışmaları 

yapılmıştır. Bu çalışmalarda akuaduktusta akım 

hızı ve debide meydana gelen değişiklikler göz 

önüne alınarak kriterler ortaya konmuştur [4,8-

10].


Bu  çalışmada  NBH  ve  atrofik  ventrikülomegali 

olgularında faz kontrast MRG tekniği kullanılarak 

serebral  akuaduktustan  sine  faz  görüntüleri, 

kantitatif BOS akım ve debi ölçümleri ile akım ve 

debinin kardiyak siklus boyunca zamana karşı 

değişimini gösteren grafikler değerlendirilmiş ve 

ayırıcı tanıda MRG’nin katkısı incelenmiştir. 

Gereç ve Yöntem

Ventriküler dilatasyonu olan 14 hasta çalışmaya 

alındı.  Olguların  7’si  erkek,  7’si  kadın,  yaş 

ortalamaları 58.5 (4 ay ile 86 yaş arası, median 

66 yaş) idi. Hastaların 6’sında NBH ile uyumlu 

klinik  (demans,  idrar  inkontinansı,  denge 

bozukluğu)  ve  radyolojik  bulgular  mevcuttu. 

Sekiz hastada atrofik ventrikülomegali saptandı. 

Yaş ortalaması 32.5 olan 3 erkek ve 3 kadından 

oluşan    altı  normal  kişiye  ve  araştırmaya 

alınan  hastaların  tamamına  0.5  T  MRG 

cihazıyla beyin MRG ve BOS akım MRG tetkiki 

yapıldı.  BOS  akım  MRG  tetkiki  için  hastalara 

EKG  cihazı  bağlandıktan  sonra  retrospektif 

kardiyak  senkronizasyon  tekniği  kullanılarak 

akuaduktusta  BOS  akımına  yönelik  midsagital 

ve transvers oblik düzlemde iki boyutlu gradiyent 

eko  faz  kontrast  sekanslar  alındı.  Sagital 

düzlemde kesit kalınlığı 10 mm, görüntü alanı 25 

cm, sinyal alınış sayısı (NSA) 2, sapma açısı 10 

derece, TE 11 msn, V enc 5 cm/sn ve akım yönü 

kranyo-kaudal  olarak  belirlendi.  Olguların  kalp 

atım hızına bağlı olarak TR değeri 21-29 msn 

arasında  değişiyordu.  Alınan  görüntüler  sine 

programı  ile  izlenerek  akım  yönü  ve  fizyolojisi 

saptandı. Transvers kesitler midsagital planda, 

akuaduktus orta kesiminden lümen uzun aksına 

dik  olarak  oblik  planda  alındı.  Kesit  kalınlığı  5 

mm, görüntü alanı 20 cm, NSA 2, sapma açısı 

15 derece, TR 20-31 msn, TE 10 msn ve akım 

yönü kranyo-kaudal olarak kodlandı. Beş, 10 ve 

15 cm/sn akım hızlarında üç sekans alındı. Tüm 

sekanslarda  akım  kompenzasyonu  uygulandı. 

Kesitler  konvansiyonel  ve  faz  kontrast  akım 

görüntülerini  içeriyordu.  Transvers  oblik  faz 

kontrast  kesitlerden  bilgisayar  programı 

yardımıyla  zaman-intensite  grafiği  kullanılarak, 

akuaduktus  lümeni  üzerine  çizilen  ROI’ler 

(region of interest) aracılığıyla akım ve debinin 

bir  kardiyak  siklus  boyunca  zamana  karşı 

değişimini gösteren grafikler ve akım (cm/sn) ile 

debinin  (ml/sn)  miktarını  gösteren  istatistiksel 

bilgiler  alındı  (Tablo  1).  Elde  edilen  değerler 

Kruskal  Wallis  ve  Mann-Whitney  testleri  ile 

değerlendirildi. Akım-zaman  grafiklerinde  BOS 

akım paternleri belirlendi (Tablo 2). Akuaduktal 

10

Pamukkale Tıp Dergisi 2010;3(1):9-15

EROL C. 

ve ark.

V enc: Kodlanan akım hızı 

NBH: Normal basınçlı hidrosefali

AV: Atrofik ventrikülomegali



Tablo 1. Olgu gruplarının ortalama akuaduktal BOS akım hızı ve debi değerleri

V enc: 10 cm/sn 

V enc: 15 cm/sn 

 

Akım hızı (cm/sn) 



Debi (ml/sn) 

Akım hızı (cm/sn) 

Debi (ml/sn) 

KONTROL 


1,05 

0,06 


1,11 

0,04 


NBH 

2,41 


0,13 

2,28 


0,15 

AV 


1,55 

0,08 


1,25 

0,07 


 

BOS akımı antegrad (kranyo-kaudal) ise negatif, 

retrograd  (kaudo-kranyal)  ise  pozitif  akım  ve 

debi değerleri alındı. Akım ve debinin kardiyak 

siklus  boyunca  zamana  karşı  değişimini 

gösteren  grafiklerde  sıfırın  altında  kalan  alan 

sistolik  değerleri  ve  sıfırın  üstünde  kalan  alan 

ise diyastolik değerleri ifade ediyordu. 

Bulgular

Normal 


kişilerin 

akım-zaman 

grafiği 

incelendiğinde  akım  paterninin  bifazik  ve 

sinüzoidal  olduğu  ve  BOS  akımının  sistolde 

kranyo-kaudal,  diyastolde  ise  kaudo-kranyal 

yönde  olduğu  saptandı.  Bir  kardiyak  siklus 

boyunca  net  BOS  akımının  antegrad  yönde 

olduğu izlendi (Resim1).

Sadece  bir  kişide  sistolik  akımda  hızlanma 

mevcuttu.  Normal  olgularda  akuaduktus 

düzeyinde  10  cm/sn  akım  hızında  alınan 

kesitlerde  ortalama  akım  hızı  1,05  cm/sn, 

ortalama  debi  0,06  ml/sn,  15  cm/sn  akım 

hızında alınan kesitlerde ise ortalama akım hızı 

1,11 cm/sn ve ortalama debi 0,04 ml/sn olarak 

ölçüldü.

Klinik  olarak  NBH  tanısı  alan  ve  NBH’nin 

klasik  semptomları  görülen  6  hastanın 

5’inde  ventriküllerde  konsantrik  dilatasyon, 

konveksitede  subaraknoid  mesafede  daralma 

ve  korpus  kallozumda  süperiora  yaylanma  ile 

belirgin  komünikan  hidrosefali  vardı.  Kalan  bir 

olgu  uzun  zamandır  NBH  ile  takip  edilirken, 

son bir yıl içerisinde birkaç kez serebrovasküler 

11

Beyin Omurilik Sıvısı Akım Çalışması



Tablo 2. Olguların BOS akım paternleri

Resim 1. Normal olgularda akım (a) ve debi (b) grafikleri.

(a)

(b)

Olgu 


Tanı 

 

Akım Paterni 



 

 



Kontrol  Bifazik, normal akım paterni   

Kontrol  Bifazik, hızlı sistolik akım 



Kontrol  Bifazik, normal akım paterni   

Kontrol  Bifazik, normal akım paterni   



Kontrol  Multifazik, normal akım paterni   

 



Kontrol  Bifazik, normal akım paterni   



NBH 


Multifazik, akuaduktusta belirgin BOS akımı  

NBH 



Bifazik, dirence karşı hızlı sistolik akım 

NBH 



Bifazik, normal akım paterni 

10 


NBH 

Multifazik, dirence karşı hızlı sistolik akım 

 

 

Akuaduktusta belirgin BOS akımı  



11 

NBH 


Bifazik, dirence karşı hızlı sistolik akım 

12 


NBH 

Bifazik, dirence karşı hızlı sistolik akım 

13 

AV 


Bifazik, normal akım paterni 

14 


AV 

Multifazik, normal akım paterni 

15 

AV 


Multifazik ve yavaş diyastolik akım 

16 


AV 

Multifazik ve yavaş diyastolik akım 

17 

AV 


Bifazik, dirence karşı hızlı sistolik akım, yavaş diyastolik akım 

18 


AV 

Bifazik, normal akım paterni 

19 

AV 


Multifazik, yavaş diyastolik akım 

20 


AV 

Bifazik, normal akım paterni   

NBH: Normal basınçlı hidrosefali 

AV: Atrofik ventrikülomegali 



atak  geçirmişti.  Klinik  bulguları  ve  BOS  akım 

paterni NBH ile uyumlu olan bu olgunun MRG 

incelemesinde  yaygın  serebral  enfarktlar 

saptandı. Bir olguda BOS akım paterni normaldi. 

İki olguda akuaduktus ve komşu ventriküllerde 

antegrad  BOS  akımı  belirgindi.  Hastaların 

5’inde sistolik akım hızının dirence karşı arttığı 

gözlendi (Resim 2).

NBH  olgularında  akuaduktus  düzeyinde  10 

cm/sn akım hızında alınan kesitlerde ortalama 

akım hızı 2,41 cm/sn,  ortalama debi 0,13 ml/

sn, 15 cm/sn akım hızında alınan kesitlerde ise 

ortalama akım hızı 2,28 cm/sn ve ortalama debi 

0,15 ml/sn olarak ölçüldü.

Atrofik  ventrikülomegali  ile  izlenen  8  hastada 

iskemik  değişikliklere  bağlı  serebral  parankim 

kaybı, ventriküllerde genişleme ve subaraknoid 

mesafede  belirginleşme  izlendi.  Bu  hastaların 

dördünde  NBH’de  de  görülen  demans,  idrar 

inkontinansı ya da dengesizlik semptomlarının 

en az ikisi mevcuttu. Dört olguda akım paterni 

normaldi. Kalan 4 hastada diyastolik akım yavaş 

ve multifazikti (Resim 3).

Resim 2. NBH tanısı alan olgunun koronal T2-A kesitinde (a) triventriküler hidrosefali ve sagital faz kontrast 

kesitinde (b) akuaduktus ve bazal sisternlerinde hiperdinamik BOS akımı izlenmektedir. NBH tanısı alan diğer 

olgunun akım-zaman grafiğinde (c) sistolik akım eğimi dikleşmiş ve sistolik akım hızı dirence karşı artmıştır.

(a)

(b)

(c)

Pamukkale Tıp Dergisi 2010;3(1):9-15

EROL C. 

ve ark.

12


Olguların birinde dirence karşı hızlı sistolik akım 

saptandı.  Atrofik  ventrikülomegali  olgularında 

akuaduktus  düzeyinde  10  cm/sn  akım  hızında 

alınan  kesitlerde  ortalama  akım  hızı  1,55  cm/

sn,  ortalama  debi  0,08  ml/sn,  15  cm/sn  akım 

hızında alınan kesitlerde ise ortalama akım hızı 

1,25 cm/sn ve ortalama debi 0,07 ml/sn olarak 

ölçüldü.


Ortalama akım hızı ve ortalama debi değerleri 

arasında  grup  içi  ve  gruplar  arası  istatistiksel 

olarak anlamlı bir fark bulunmadı (p>0.05).

Tartışma

Hidrosefali  BOS  üretiminde  artış,  BOS 

akımına  karşı  artmış  direnç  veya  venöz  sinüs 

basıncının  yükselmesi  sonucu  gelişir  ve  kafa 

içi  basıncı  artırarak  nörolojik  hasara  yol  açar. 

Kafa  içi  basınç  artışı  olmaksızın Alzheimer  ve 

Binswanger hastalığı ile diğer primer dejeneratif 

SSS hastalıkları serebral atrofiye ve ventrikülde 

kompensatuvar  genişlemeye  neden  olabilir. 

Santral  atrofide  BOS  dinamiği  ve  basıncı 

normal  sınırlardadır  [3].  Daha  önce  yapılan 

çalışmalarda  BOS  üretim  ve  akım  hızının 

yaşa  ve  cinsiyete  bağlı  olarak  değişmediği 

rapor  edildiğinden  çalışmaya  alınan  normal 

kişilerin  yaş  ortalamalarının  NBH  ve  atrofik 

ventrikülomegali  olgularına  göre  daha  düşük 

olmasının  çalışma  sonuçlarını  etkilemeyeceği 

düşünülmüştür [10,11].

NBH  normal  BOS  basıncı  ve  komünikan 

hidrosefali  ile  karakterize,  denge  bozukluğu, 

idrar-gayta 

inkontinansı 

ve 

demansın 



oluşturduğu klinik triadı ifade eden bir hastalıktır. 

Olguların  1/3’ü  idiyopatik  olup  hidrosefaliyi 

açıklayacak  etyopatogenez  saptanamaz.  İlk 

olarak 1965 yılında Adam ve Hakim tarafından 

bir grup hastada tariflenmiştir [12]. NBH erken 

dönemde  denge  bozukluklarına  ve  ilerleyen 

dönemde  demansa  yol  açmaktadır.  Sebebi 

bilinen NBH olgularında ve klinik olarak denge 

bozukluklarının  belirgin  olduğu  hastalarda  V-P 

şant  tedavisi  idiyopatik  NBH  olgularına  göre 

daha iyi sonuç vermektedir [13,14]. Atrofi gelişen 

ve demans bulguları ilerleyen NBH olgularında 

V-P şant tedavisinin başarı şansı düşüktür [3]. 

Klinik semptomlar V-P şant sonrasında ortalama 

%58  oranında    düzelme  göstermektedir  [15]. 

NBH’de normal kafa içi basıncı şant tedavisi ile 

düzenlenir. Sistolik ekspansiyon sırasında artan 

BOS  akımının  bir  kısmının  bu  yolla  tahliyesi 

sağlanarak  serebral  parankimin  zedelenmesi 

önlenmiş  olur  [4].  Şant  tedavisi  yapılmayan 

olgularda zamanla subkortikal ve periventriküler 

beyaz  cevherde  ateroskleroza  bağlı  iskemik 

lezyonlar ortaya çıkar [16]. Bu şekilde NBH’nin 

yaşlılarda  beyaz  cevher  iskemik  lezyonları  ile 

birlikte görülebildiği açıklanmaktadır [17]. Derin 

beyaz  cevher  enfarktları  ve  dejeneratif  beyin 

hastalıkları sonucu gelişen santral atrofi NBH ile 

aynı klinik semptomları verebilir. Ancak santral 

atrofide V-P şant tedavisi faydalı olmamaktadır.

NBH  olgularında  şanttan  fayda  görebilecek 

hastaların 

belirlenmesi 

ve 

cerrahi 


riskin  azaltılması  amacıyla  BOS  basınç 

monitörizasyonu,  infüzyon  testleri,  radyonüklid 

sisternografi,  bilgisayarlı  tomografi,  nükleer 

radyonüklid  çalışmalar  ve  serebral  kan  akım 



Resim 3. Aksiyel T2-A kesitlerde (a) iskemik-atrofik ventrikülomegali izlenen olgunun akım-zaman grafiğinde 

(b) diyastolik akım hızında yavaşlama ve multifazite.



(a)

(b)

Beyin Omurilik Sıvısı Akım Çalışması

13


çalışmaları  yapılmış  ancak  tedavi  protokolü 

için  geçerli  kriterler  ortaya  konamamıştır  [4]. 

MRG’nin  klinik  kullanıma  girmesiyle  beraber 

NBH  tanısı  alan  hastalarda  sulkal  genişleme 

ile  açıklanamayacak  ventrikülomegali,  korpus 

kallozumda  süperiora  yaylanma  ve  kortikal 

sulkuslarda silinme izlenmektedir. Görüntüleme 

yöntemleri  ile  normal  veya  atrofik  bulguların 

saptanması  NBH  tanısını  ekarte  ettirmez. 

Çünkü  bu  hastalarda  yapılan  kafa  içi  basınç 

monitörizasyonunda  yüksek  basınç  dalgaları 

izlenmiştir [18]. Günümüzde NBH tanısı klinik ve 

radyolojik  bulguların  kombinasyonu  ile  birlikte 

konulmaktadır. Benzer klinik semptomlara neden 

olabilen  NBH  ile  atrofik  ventrikülomegalinin 

ayırımında  ve  şant  tedavisinden  fayda 

görebilecek  hastaların  belirlenmesinde  BOS 

akım  MRG  çalışmaları  yapılmaktadır  [4,19]. 

BOS, akan kanda olduğu gibi, foramen Monro ve 

serebral akuaduktustan yüksek hızda geçerken 

sinyal kaybına ve T2-A MRG kesitlerinde sinyal 

void fenomeni olarak bilinen hipointens artefakta 

yol  açar  [1,3].  Sinyal  void  görünüm  ile  NBH 

hastalarında  şant  tedavisine  cevap  arasında 

pozitif korelasyon bulunmuştur [3]. Ancak atrofik 

ventrikülomegali  olgularında  da  belirgin  sinyal 

void  görünümün  rapor  edilmesi  bu  bulguyu 

tartışmalı  hale  getirmiştir  [20,21].  Sinyal  void 

görünüm  kullanılan  teknik  parametrelere  ve 

gradiyentin  gücüne  bağlı  olarak  değişkenlik 

gösterir  ve  subjektiftir.  Ayrıca  1997  yılında 

Krauss  ve  arkadaşları  NBH  hastalarının  spin 

eko  T2-A  MRG  kesitlerinde  akuaduktusta 

izlenen  belirgin  sinyal  void  görünümünün 

şant  endikasyonu  koymak  açısından  yararlı 

olmadığını  göstermişlerdir  [22].  Buna  karşılık 

NBH tanısı alan hastalarda kantitatif BOS akım 

çalışmalarının  daha  etkili  olduğu,  akuaduktus 

BOS  akım  hemodinamiği  normal  ise  klinik 

semptomların  NBH’den  daha  çok  santral 

atrofiye  sekonder  olabileceği  ve  V-P  şant 

kateterinin  takılmaması  gerektiği  gösterilmiştir 

[3,4].  Bradley  ve  arkadaşları  akuaduktal  BOS 

stroke hacmi 42 mikrolitreden yüksek olan NBH 

hastalarının V-P şant tedavisine daha iyi yanıt 

verdiklerini öne sürmüşlerdir [4].

Literatürde  yapılan  BOS  akım  çalışmalarında 

sine  görüntüler  kullanılmış  ve  daha  çok 

kantitatif  akım  değerleri  çalışılmıştır  [3,4,10]. 

Çalışmamızda  NBH  olgularında  ortalama 

akuaduktal  BOS  akım  hızı  ve  debi  değerleri 

atrofik  ventrikülomegali  ve  normal  kontrol 

grubuna  göre  daha  yüksek  bulundu.  Tüm 

olguların  10  ve  15  cm/sn  hız  kodlamalı  BOS 

akım hızı ve debi değerleri arasında istatistiksel 

olarak anlamlı bir fark bulunmadı. Bu sonucun 

çıkmasında,  daha  önceki  çalışmalarda  da 

gösterildiği gibi, grupları oluşturan olgu sayısının 

azlığının etkili olduğu düşünüldü [8]. 

Bizim  sonuçlarımıza  göre  NBH  ve  atrofik 

ventrikülomegali ayırımında sine görüntüler ve 

akım  paterni  yardımcı  olmaktadır.  NBH  tanısı 

alan hastaların birinde normal BOS akım paterni 

mevcuttur.  Diğer  5  olguda  ise  akım-zaman 

grafiğinde  sistolik    akım  eğiminin  dikleştiği 

ve  dirence  karşı  hızının  arttığı  saptandı.    Bu 

olguların 2’sinde sine görüntülerde akuaduktus 

ve komşu sisternalarda antegrad BOS akımının 

ileri  derecede  arttığı  gözlendi.  Buna  karşılık 

atrofik  ventrikülomegali  olgularının  yarısında 

normal  akım  paterni  ve  kalan  yarısında  ise 

yavaşlamış  ve  multifazik  diyastolik  BOS  akımı 

izlendi.  Atrofik  olguların  hiçbirinde  BOS  akım 

dinamiğinde artış saptanmadı. 

Sonuç 

olarak 


hidrosefali 

olgularının 

değerlendirilmesinde  MRG  etkili  bir  radyolojik 

tanı yöntemidir. İnvazif girişime gerek kalmadan 

BOS akım hızı, debisi ve akım paterni hakkında 

bilgi  verir.  BOS  akım  paterni  klinik  olarak 

benzer  semptomlara  neden  olabilen  NBH 

ve  atrofik  ventrikülomegali  olgularının  ayırıcı 

tanısında yararlı olmaktadır. Sine görüntülerde 

akuaduktusta  komşu  ventriküllere  uzanan 

hiperdinamik  BOS  akımı  ve  BOS  akım-zaman 

grafiğinde  dirence  karşı  artmış  sistolik  akımın 

izlenmesi NBH tanısını destekler. Buna karşılık 

atrofik ventrikülomegali olgularında normal akım 

paterni ya da diyastolik akım hızında yavaşlama 

ve multifazik akım paterni izlenmektedir.  



Kaynaklar

1.  Bradley  WG,  Kortman  KE,  Burgoyne  B.  Flowing 

cerebrospinal fluid in normal and hydrocephalic states: 

appearance  on  MR  imaging.  Radiology  1986;  159: 

611-616.

2.  Thomsen C, Stahlberg F, Stubgaard M, et al. Fourier 

analysis  of  cerebrospinal  fluid  flow  velocities:  MR 

imaging study. Radiology 1990; 177: 659-665.

3.  Bradley WG, Whittemore AR, Kortman KE, Watanabe 

AS, et al. Marked cerebrospinal fluid void: indicator of 

successful  shunt  in  patients  with  suspected  normal 

pressure  hydrocephalus.  Radiology  1991;  178:  459-

466.

4.  Bradley WG, Scalzo D, Queralt J, Nitz WN, Atkinson 



DJ,  Wong  P.  Normal  pressure  hydrocephalus: 

evaluation with cerebrospinal fluid flow measurements 

at MR imaging. Radiology 1996; 198: 523-529.

5.  Sherman  JL,  Citrin  CM,  Gangarosa  RE,  Bowen  BJ. 

The  MR  appearance  of  CSF  flow  in  patients  with 

ventriculomegaly. AJR 1987; 148: 193-199.

6.  Quencer RM, Donovan Post MJ, Hinks RS. Cine MR 

in  the  evaluation  of  normal  and  abnormal  CSF  flow: 

intracranial  and  intraspinal  studies.  Neuroradiology 

1990; 32: 371-391.

7.  Mascalchi  M,  Ciraola  M,  Bucciolini  M,  et  al.  Fast 

multiphase  MR  imaging  of  aqueduktal  CSF  flow:  2. 

study in patients with hydrocephalus. AJNR 1990; 11: 

597-603.


Pamukkale Tıp Dergisi 2010;3(1):9-15

EROL C. 

ve ark.

14


Beyin Omurilik Sıvısı Akım Çalışması

8.  Schroth  G,  Klose  U.  Cerebrospinal  fluid  flow. 

III.  pathological  cerebrospinal  fluid  pulsations. 

Neuroradiology 1992; 35: 16-24.

9.  Nitz  WR,  Bradley  WG,  Watanabe  AS,  et  al.  Flow 

dynamics  of  cerebrospinal  fluid:  assessment  with 

phase  contrast  velocity  MR  imaging  performed  with 

retrospective  cardiac  gating.  Radiology  1992;  183: 

395-405.

10.  Gideon  P,  Stahlberg  F,  Thomsen  C,  Gjerris  F, 

Sorensen  PS,  Henriksen  O.  Cerebrospinal  fluid  flow 

and  production  in    patients  with  normal  pressure 

hydrocephalus studied by MRI. Neuroradiology 1994; 

36: 210-5.

11.  Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, 

Algra PR, Valk J. Cine MR-phase study of aqueductal 

CSF  pulsatility  in  normal  controls.  The  absence  of 

effect of aging and the relation to CSF-void on ungated 

modulus  MR  (abst).  In:  Book  of  abstracts:  Berkeley, 

Calif,  Society  of  Magnetic  Resonance  in  Medicine 

1991; 1: 299.

12.  Hakim S, Venegas JG, Burton JD. The physics of the 

cranial  cavity  hydrocephalus  and  normal  pressure 

hydrocephalus:  mechanical  interpretation  and 

mathematical model. Surg Neurol 1970; 5: 187-209.

13.  Greenber JO, Shenkin HA, Adam R. Idiopathic NPH: 

a report of 73 patiens. J Neurol Neusurg  Psychiatry 

1977; 40: 336-41. 

14.  Fisher CM. Hydrocephalus as  a cause of disturbance 

of gait in the elderly. Neurology 1982; 32: 1358-63.

15.  Vanneste J, Augustjn P, Dirven C, Tan WF, Goedhart 

ZD. Shunting normal pressure hydrocephalus: do the 

benefits  outweigh  the  risks?  a  multicenter  study  and 

literature review. Biology 1992; 42: 54-9.

16.  George  AE.  Chronic  communicating  hydrocephalus 

and periventricular white matter disease: a debate with 

regard to cause and effect. AJNR 1991; 12:42-4.

17.  Foltz EL. Hydrocephalus  and CSF pulsatility: clinical 

and  laboratory  studies.  In:  Shapiro  K,  Marmarou  A, 

Portnoy  H,  eds.  Hydrocephalus.  New  York:  Raven 

Press,1984; 337-2.

18.  Symon J, Hinz R, Peter T. Enigma of normal pressure 

hydrocephalus. Clin Neurosurg 1977;  24: 285-315

19.  Bradley WG. MR prediction of shunt response in NPH: 

CSF morphology versus physiology. AJNR 1998; 19: 

1285-86.


20.  Gammal  E,  Allen  MB,  Brooks  BS,  Mark  K.  MR 

evaluation of hydrocephalus. AJNR 1987;8: 591-7.

21.  Sherman  JL,  Citrin  CM.  Magnetic  resonance 

demonstration of normal CSF flow. AJNR 1986; 7: 3-6.

22.  Krauss  JK,  Regel  JP,  Vach  W,  Jungling  PD,  Droste 

DW,  Wakhloo  AK.  Flow  void  of  cerebrospinal  fluid 

in  idiopathic  normal  pressure  hydrocephalus  of 

the  elderly:  can  it  predict  outcome  after  shunting. 



Neurosurgery  1997; 40: 67-73.

15


Yüklə 91,92 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə