1. Základy genetiky

Cykliny
 a 
CDK proteinkinázy
). Obecně existují faktory, které dělení buňky
 
urychlují, a faktory, které 
naopak dělení buňky zpomalují, či zcela zastavují. Ve sloţitém mnohobuněčném organismu (jakým je 
například člověk) je přísná regulace buněčného dělení zcela nezbytná, neboť jen tak lze dosáhnout 
harmonické funkčnosti organismu,
 
kde se dělí pouze ty buňky, u kterých je to momentálně potřeba. 
Nekontrolované buněčné dělení nacházíme u různých
 
nádorových onemocnění. Naopak i omezení 
schopnosti dělení můţe mít závaţné následky (vzpomeňme například na sníţenou produkci krevních 
elemen
tů u pacientů po cytostatické léčbě).
 
G0 fáze
 - 
fáze, kdy se buňka jiţ dále nedělí, zastavení buněčného cyklu. Setkáváme se 
u 
diferencovaných buněk. Její nástup je ovlivněn kontrolním uzlem, umístěným na počátku G1 fáze. 
Pokud se jiţ buňka nemá dále dělit,
 
vstoupí do G0 (nula) fáze, místo do G1 fáze. Plně diferencované 
buňky (např. neurony) se dále jiţ nedělí. Naopak některé jiné buňky (např. jaterní buňky 
- hepatocyty) 
jsou schopny v případě potřeby přejít z G0 fáze do G1 fáze a začít se opět dělit.
 
G1 fáz
e
 - 
Nazývána téţ postmitotická. Období růstu buňky, přípravná fáze na další dělení. Dochází 
zde ke kontrole a opravám DNA, před její budoucí replikací v následující fázi. Trvá asi 10 
- 12 hodin. 
S fáze
 - 
DNA se replikuje na dvojnásobné mnoţství. Kaţdý chromozom je od této doby zdvojený, 
tvořený párem
 
sesterských chromatid
. Trvá asi 6 
- 8 hodin. 
G2 fáze
 - 
Zdvojování organel, tvorba struktur potřebných pro dělení buňky. Trvá asi 2 
- 4 hodiny. 
M fáze
 - 
Skládá se z jaderného dělení (mitózy
 
či
 
meiózy) a vlastní cytokineze. Trvá asi 1 
- 2hodiny. 
Dělení buňky se skládá ze 2 fází. Karyokineze (jaderné dělení) a cytokineze (dělení celé buňky).
 
4)
 
Mitóza 
Jaderné dělení je nedílnou součástí komplexního
 
buněčného cyklu. Mitóza je poté nejčastější typ 
jaderného dělení (karyokineze). V průběhu mitotického dělení vznikají z jedné buňky mateřské dvě 
zcela rovnocenné buňky dceřiné, coţ mimo jiné znamená, ţe mateřská i dceřiná buňka mají stejné 

mnoţství genetické informace a stejný počet chromozomů (čímţ se významně liší od
 
meióz
y). Proto 
se mitóze také říká
 
ekvační
 
či také homotypické dělení. Mitóza má celkem 4 fáze:
 
1) Profáze
 
Rozpuštění jaderné membrány a jadérek, vznikají 2 centrioly 
-
> vzniká dělící vřeténko 
(mikrofilamenta, mikrotubuly), z chromatinu a jadérek vznikají pentlicovité
 
chromozomy
. (Touto dobou 
je jiţ dávno po S fázi a veškerý genetický materiál je tudíţ znásobený. Chromozomy jsou zdvojené, 
jsou ale stále spojeny v
 
centromeře
, neţ budou v anafázi roztrţeny). Přechodná fáze mezi profází a 
metafá
z
í se někdy specificky označuje jako
 
prometafáze
. 
2) Metafáze
 
Chromozomy se seřazují do rovníkové (ekvatoriální) roviny. Dělící vřeténko se navazuje 
na centromery chromozomů. Chromozomy zůstávají spojeny jen v centromerách.
 
3) Anafáze
 
Roztrţení chromozomů v centromerách zkracováním mikrotubulů dělícího vřeténka. 
Chromozomy putují k pólům buňky.
 
4) Telofáze
 
Zánik dělícího vřeténka, despiralizace chromozomů, vzniká jaderná membrána a jadérka, 
počátek cytokineze.
 
Je třeba si uvědomit, ţe můţe dojít k chybnému rozestupu chromozomů (nondisjunkci). Pokud se tak 
stane, potom vznikající buněčné linie budou nést určité
 
chromozomové aberace
 
(nebo buňky 
zahynou, pokud je vzniklá kombinace pro buňku letální).
 
Následuje samotná cytokineze. Při cytokynezi vzniká přepáţka mezi dceřinnými buňkami trojím 
způsobem:
 
a) Pučením
 
typické pro některé prvoky, kvasinky. Na mateřské buňce se vytvoří pupen (nestejné 
mnoţství cytoplazmy), který se oddělí a teprve později doroste.
 
b) Rýhováním
 
ţivočišné buňky. Dostředivé dělení. Buňka se jakoby "zaškrtí" od krajů do středu.
 
c) Přehrádečným dělením
 
rostlinné buňky. Přehrádka mezi buňkami vzniká od středu ke kraji. 
Odstředivé dělení.
 
5)
 
Meióza 
Meiotické neboli
 
redukční dělení
 
(dříve také
 
heterotypické
) dává za vznik haploidních buněk (coţ 
jsou typicky 
pohlavní buňky). Jejím cílem je tedy zajistit, aby buňka získala pouze polovinu 
genetického materiálu. Pokud má mateřská buňka celkem 2n
 
chromozomů, potom dceřinné buňky 
budou mít pouze n chromozomů, tedy přesně polovinu původního počtu. Původní počet 
2n 
chromozomů se obnoví aţ splynutím dvou gamet v průběhu
 
oplození. Dalším rozdílem 
oproti 
mitóze
 
je skutečnost, ţe výsledkem kompletní meiózy jsou celkem 4 buňky (oproti 2 buňkám u 
mitózy). Meióza má 2 hlavní fáze, a to 1. a 2. meiotické dělení.
 
1. Meioti
cké dělení
 
Homologní chromozomy tvoří v ekvatoriální rovině tzv. tetrády. Můţe mezi nimi 
dojít k rekombinaci genetického materiálu (
crossing-over
 - 
výměna genů mezi homologickými, avšak 
nesesterskými chromatidami). Chromozomy nejsou roztrhávány, k pólům buňky putují celé sady. Na 
kaţdém pólu tak zůstane vlastně 2krát jedna polovina genetického kódu. Redukčním dělením je tak 
vlastně právě a pouze první část meiotického dělení (meióza I).
 
Profázi I ještě můţeme dělit na následující fáze:
 
 
Leptoten
 - 
vláknité chromozomy se začínají kondenzovat
 
 
Zygoten
 - 
párování homologních chromozomů, vznik bivalentů
 
 

Pachyten
 - 
pokračuje kondenzace, čtveřice chromatid jsou dobře patrné jako tzv. tetrády, dochází 
ke 
crossing-overu
 
 
Diploten
 - 
tetrády se rozestupují, místa překříţení chromatid (po crossing
-overu) lze pozorovat jako 
tzv. chiasmata 
 
Diakineze
 - 
chiasmata zanikají (terminalizace chiasmat), rozpadá se jaderný obal, profáze končí
 
2. Meiotické dělení
 
Navazuje na první meiotické dělení. Mezi nimi jiţ NEDOCHÁZÍ k další
 replikaci 
DNA. Probíhá téměř stejně jako normální mitóza. Výsledkem jsou tedy 4 dceřinné buňky, kaţdá s 
jednou polovinou genetické výbavy.
 
Stejně jako u mitózy i v průběhu meiózy můţe dojít k chybnému rozestupu chromozomů. Situace je o 
to váţnější, ţe pohlavní buňka se špatnou chromozomální výbavou dává za vznik zygotě, ze které 
vzniká celý plod, jehoţ kaţdá buňka ponese příslušnou
 chromozomovou aberaci 
(nebo jeho vývoj 
bude předčasně ukončen).
 
6)
 
Diferenciace buněk 
U vícebuněčných organismů dochází k procesu
 
diferenciace (viz G0 fáze v kapitole
 
buněčný cyklus
), 
díky němuţ se buňky svou stavbou přizpůsobují roli, kterou mají v organismu vykonávat. Všechny 
buňky organismu jsou sice vybaveny stejnou genovou výbavou, ale v konkrétní buňce dochází k 
realizaci pouz
e části genetické informace (např. působením hormonů, různých růstových faktorů 
apod.; které geny nakonec budou v buňce přepisovány záleţí na přítomnosti specifických 
transkripčních faktorů). V průběhu vývoje organismu je takováto diferenciace nesmírně důleţitá, neboť 
jen plně vyvinuté tkáně mohou plnit svojí fyziologickou úlohu na 100 %.
 
 
V časných embryonálních stádiích jsou ještě buňky nediferencované, mají schopnost změnit se 
prakticky v jakýkoliv typ buňky (tato schopnost se označuje jako
 
totipotence
. 
V průběhu vývoje se 
buňky stále více specializují a diferencují aţ se z nich nakonec stávají plně diferencované buňky. 
Typickým příkladem plně specializované buňky, která se jiţ dále nemění a nevyvíjí je nervová buňka 
- 
neuron. I u dospělého organizmu nacházíme buňky, které jsou stále schopné diferenciace do několika 
různých typů buněk. Patří sem například
 
kmenové buňky krvetvorné kostní dřeně
, ze kterých se 
mohou vyvinout různé typy krevních buněk (krvinek). Schopnost diferencovat se v několik různých 
typů
 
buněk (ovšem v omezené mnoţství typů) se označuje jako
 
pluripotence
. 
 
V průběhu onotgenetického vývoje jedince i v průběhu ţivota dochází k velkému "koloběhu" buněk, 
kdy řada buněk hyne, nebo je dokonce cíleně odstraňována. Tyto nepotřebné, staré nebo poškozené 
tedy potom hynou 
nekrózou nebo apoptózou
.
 
7)
 
Buněčná smrt 
V mnohobuněčném organizmu, jakým je i člověk, se kaţdý den vytvoří obrovské mnoţství nových 
buněk a na druhé straně jich i obrovské mnoţství zahyne v procesu nazvaném buněčná smrt. A 
zatímco pro
ces vzniku - 
buněčné dělení
 - 
probíhá relativně stejně u všech buněk organizmu, buněčná 
smrt probíhá dvěma hlavními cestami a to nekrózou a apoptózou.
 
Nekróza
 
Nekrózu je třeba chápat jako patologický proces. Je vyvolána různými vlivy na buňku, ať jiţ 
mecha
nickými, chemickými či tepelnými. Nekrózu také můţe vyvolat virová infekce buňky, různé 
bakteriální toxiny nebo třeba i náhlé vyčerpání buněčných energetických zásob (například vlivem 
ischémie).
 

Důleţité je, ţe při nekróze dochází k narušení integrity cytoplazmatické membrány, coţ vede k 
narušení rovnováhy vnitřního prostředí buňky. To vede k objemovým změnám (edém) jak celé buňky, 
tak některých organel (mitochondrie, endoplazmatické retikulum). Celý proces nakonec vede k 
enzymatickému poškození buňky (náhodné štěpení jaderné DNA) a jejímu rozpadu. Celé vnitřní 
prostředí buňky se tak uvolní do okolí, přičemţ enzymy takto uvolněné mohou indukovat nekrózu 
okolních buněk a způsobit tak "řetězovou reakci", kdy dojde k rozsáhlejšímu poškození tkáně a 
následnému zánětu.
 
Různé patologické externí vlivy nemusí vyústit pouze v nekrózu, ale při určité konstelaci mohou spustit 
i apoptotický proces.
 
Apoptóza
 
Apoptóza, neboli programovaná buněčná smrt je zcela fyziologický děj. Na rozdíl od nekrózy, která 
postihne víceméně náhodnou buňku, která měla zrovna smůlu a byla vystavena nepříznivým vlivům, 
je apoptóza indukována naprosto cíleně a buňka je usmrcena a následně odstraněna takovým 
způsobem, ţe nedojde k poškození okolních buněk. Je to tedy organizovaný a přísně regulovaný děj.
 
Apoptóza můţe být indukována signálem zvenčí i z buňky samotné. Podnětem zvenčí můţe být 
například akce cytotoxického (CD8+) T lymfocytu, kterému se buňka určitým způsobem znelíbila 
(nádorové a virem infikované buňky). Jiným signálem můţe být naopak absence jakéhokoli signálu. 
Buňka izolovaná od kontaktu s ostatními buňkami a bez stimulace určitými cytokiny tak můţe také 
podlehnout apoptotickému procesu.
 
Buňka sama pak můţe apoptózu spustit například při neopravitelném poškození jaderné DNA.
 
Vlast
ní průběh apoptózy vyuţívá enzymatické regulační kaskády buňky. Uplatňují se zde tzv. kaspázy, 
které se nacházejí v buňce v neaktivním stavu a jejich aktivace proapoptotickým signálem vede k 
dějům, kterými se buňka připravuje na svou smrt. Dochází k fragmentaci jaderné DNA, na rozdíl od 
nekrózy je však fragmentace nenáhodná a fragmenty jsou stejně dlouhé. Buňka se také trochu smrští 
a změní se i charakter různých organel. Zdá se, ţe významnou úlohu v apoptóze hrají mitochondrie. 
Celý proces končí rozpadem buňky do apoptotických tělísek, coţ jsou membránou ohraničené 
buněčné fragmenty, které jsou následně fagocytovány bílými krvinkami (makrofágy). Důleţité je, ţe 
nitrobuněčné enzymy nepoškodí okolní buňky.
 
Apoptóza se nejvíce uplatňuje v prenatálním vývoji jedince, kdy celé skupiny buněk hynou apoptózou 
během vývoje tkání a orgánových soustav (například rozestup tkání během vývoje prstů). Za ţivota 
potom dochází například k "probírání" dozrávajících T lymfoycytů v brzlíku, kdy autoreaktivní klony T 
lymfocytů (buňky, které by spouštěly imunitní reakci proti buňkám vlastního těla) hynou apoptózou, 
stejně jako klony, které naopak reakce s antigenem nejsou schopny vůbec.
 
8)
 
Genetika mitochondrií 
Mitochondrie jsou zajímavé organely eukaryotických buněk. Slouţí jako energetické centrum buňky. 
Obsahují vlastní genetickou informaci a dokonce i vlastní proteosyntetický aparát.
 
Mitochondrie jsou kulovité aţ podlouhlé organely široké asi 1µm a dlouhé aţ 10µm. Jsou uzavřeny 2 
membránami 
- 
vnější mitochondriální membránou a vnitřní mitochondriální membránou, která vybíhá v 
četné výběţky 
- tzv. 
kristy
. Prostor mezi oběma membránami označujeme jako intramembranózní, 
prostor ohraničený vnitřní membránou označujeme jako interkristální. V prostoru mezi kristami 
najdeme 
matrix mitochondrie
 - 
amorfní hmotu, obsahující proteiny, koncentrovanou směs enzymů 
(včetně enzymů Krebsova cyklu a β
-
oxidace mastných kyselin), mitochondriální genom, speciální 
mitochondriální ribozomy a RNA. Většina buněk obsahuje alespoň 1000 mitochondrií.
 

Mitochond
rie je energetické centrum buňky. Probíhá zde cyklus kyseliny citrónové (Krebsův cyklus, 
citrátový cyklus), kde je oxidován získaný acetylkoenzym A (acetyl
-
CoA). Cyklus vydává CO
2
 a energii 
ve formě vysokoenergetických elektronů. Ty jsou z cyklu vyneseny nosiči (NADH, FADH
2
), které v 
dýchacím řetězci (elektrontransportní řetězec) odevzdávají tyto elektrony za vzniku vody a syntézy 
ATP díky protonovému gradientu, získanému transportem elektronů vnitřní membránou. Bez 
mitochondrií by buněčné zásoby
 ATP byly o
dkázány jen na méně účinné metody získání energie, jako 
je např. glykolýza.
 
Díky částečné nezávislosti mitochondrií na zbytku buňky je označujeme jako tzv.
 
semiautonomní 
organely
. Z evolučního hlediska je povaţujeme za bakteriální buňky, které pronikly do jiné buňky a 
tomuto prostředí se dokázaly přizpůsobit (tzv.
 
endosymbióza
). Pro bakteriální původ hovoří např. 
dvojitá membrána, cirkulární molekula DNA nebo přehrádečný typ dělení, který lze pozorovat u 
dělících se mitochondrií.
 
Nyní k vlastnímu genomu mitochondrie. Bylo prokázáno, ţe tento je jako u bakterií tvořen kruhovou 
molekulou DNA (mtDNA) o velikosti (u člověka) 16569 nukleotidových párů, které představují 37 genů, 
z toho 24 genů kóduje různé části proteosyntetického aparátu mitochondrie (2 typy rRN
A a 22 tRNA) a 
zbytek se podílí na malé části enzymatické výbavy mitochondrie. Naprostá většina mitochondriálních 
proteinů je ale kódována v jádře buňky a tyto sem musí být přeneseny z místa vzniku v cytosolu. 
Stejně jako u bakterií, nejsou v mitochondriálním genomu nekódující sekvence (introny).
 
Proteosyntetický aparát mitochondrie se také výrazně liší od normálního aparátu eukaryotické buňky. 
Liší se např. velikostí ribozomálních podjednotek, menším počtem typů molekul tRNA (pouhých 22!) a 
odlišnosti najdeme i v genetickém kódu, zejména v kódování methioninu a stop
-
kodonů.
 
Přes zdánlivou nepodstatnost mohou být mutace v mtDNA zdrojem různých závaţných chorob. 
Vzhledem k tomu, ţe všechny mitochondrie v zygotě jsou z vajíčka (všechny mitochondrie ze spermie 
jsou odbourány), mluvíme zde o tzv.
 
maternální dědičnosti
 
(tedy jeden z typů neMendelovské 
dědičnosti). Jinými slovy, pokud je matka přenašečkou mutace v mtDNA, pak tuto předá všem svým 
potomkům, zatímco pokud je přenašečem otec, pak tuto mutaci ţádnému potomkovi předat nemůţe. 
Další zvláštností je, ţe při dělení buňky nedochází k ţádné kontrolované segregaci mitochondrií do 
dceřiných buněk. Proto je mtDNA mezi nové buňky distribuována zcela náhodně a dceřiné buňky tak 
mohou získat zcela různý počet normálních a mutací zatíţených mitochondrií. Stav, kdy buňka obdrţí 
pouze normální mitochondrie, či naopak pouze mutované mitochondrie se nazývá
 
homoplazmie
. 
Stav, kdy obdrţí směs normálních a mutovaných mitochondrií, se nazývá
 
heteroplazmie
. Případná 
nefunkčnost
 
mitochondrií je neslučitelná se ţivotem, ale vzhledem k tomu, ţe fenotypový projev závisí 
na podílu normálních a zmutovaných mitochondrií v buňce, je ţivot takového jedince nejen moţný, ale 
v případě malého počtu zmutovaných mitochondrií v buňce, se tato skutečnost nemusí projevit vůbec. 
Proto se u pacientů s těmito mutacemi mitochondrií setkáváme s variabilní expresivitou choroby a její 
neúplnou penetrací v rodokmenu (a aby to nebylo jednoduché, existuje mezi jadernou DNA a mtDNA 
poměrně těsný vztah a byly pozorovány takové interakce, které v rodokmenu následně vykazují AD či 
AR dědičnost).
 
Existují různorodá onemocnění, podmíněná mutací v mtDNA. Uvedu zde několik příkladů:
 
Leberova hereditární optická neuropatie
 
Náhlá a rychlá nekróza optického nervu s preogresivní ztrátou zraku vedoucí k úplné slepotě. 
Projeví se zejména u muţů a to mezi 16 
- 
25 lety věku.
 
Hluchota 
Progresivní hluchota, jen málo případů dědičné hluchoty je způsobeno mutací v mtDNA.
 
NARP 
MELAS 
Pearsonův syndrom
 

 
3.
 
Mikrobiologie 
1)
 
Viry 
Viry js
ou nebuněčné (skupina
 subcelullata
) parazitické organismy. Samy o sobě jsou neaktivní a k 
rozmnoţování potřebují hostitelskou buňku (nemají vlastní proteosyntetický aparát). Při tomto "vyuţití" 
často způsobí smrt napadené buňky. Proto jsou viry označovány jako vnitrobuněční parazité.
 
Stavba viru je velmi jednoduchá. Základní část (jakousi obdobu buněčného jádra) tvoří nukleová 
kyselina a okolo ní je bílkovinný obal 
- 
kapsida
. Dále mají některé viry ještě membránový obal 
(obalené viry), jeden nebo více bičíků (např. některé bakteriofágy) nebo si v kapsidě dokonce přinášejí 
některé enzymy, potřebné pro rozmnoţení viru (např. reverzní transkriptáza u retrovirů). Důleţité jsou 
povrchové glykoproteiny viru, díky kterým se virová částice můţe vázat na specifické receptory buněk.
 
Genetická informace u virů
 
Genetickou informaci u virů tvoří
 DNA nebo RNA 
(ale nikdy oba typy naráz). Tato DNA můţe být 
jednořetězcová i dvouřetězcová (častěji), lineární i cyklická. I RNA najdeme jako jednořetězcovou 
nebo dvouřetězcovou molekulu (lineární nebo segmentovaná podoba).
 
Pokud má virus DNA (
DNA viry
), dochází k přímým transkripcím a translacím virových genů. Má
-li 
jednovláknovou RNA (
RNA viry
), můţe tato RNA slouţit přímo jako mRNA pro proteosyntézu 
(
pozitivní RNA viry
), nebo je 
nejprve zreplikována za vzniku komplementárního RNA vlákna, které 
teprve plní roli mRNA (
negativní RNA viry
). Přepis je katalyzován RNA dependentní RNA 
polymerázou, která je do buňky přinesena v kapsidě virionu. Pokud je informace kódována 
dvouvláknovou RNA, dochází přímo k přepisu do mRNA. DNA viry se většinou replikují v buněčném 
jádře, zatímco RNA viry volně v cytoplazmě. Translaci zajišťuje vţdy proteosyntetický aparát 
infikované buňky.
 
Mimo transkripce virových genů si musí virus zajistit replikaci své
 
původní genetické informace, která 
bude pouţita při stavbě nových virových částic.
 
U 
reovirů
 
nacházíme dvouvláknovou RNA. U
 
poxvirů
 
pouze jednovláknovou DNA.
 
Zvláštní skupinou jsou
 
retroviry
, jejichţ RNA je po vpravení do hostitelské buňky nejprve přepsán
a do 
DNA. Na tomto procesu se podílí enzym reverzní transkriptáza, který je schopný katalyzovat reverzní 
transkripci, tj. přepis informace z RNA do DNA. Reverzní transkriptáza, schopná přepsat virovou RNA 
do DNA se v hostitelské buňce nenachází, a proto musí být přinesena v kapsidě retroviru. Některé 
retroviry jsou schopny takto vyrobenou DNA dokonce včlenit do genomu buňky, která tak stále 
produkuje další viry. Pokud se infikovaná buňka dělí, dělí se s ní i virová informace. Retroviry mohou 
slouţit jako vektory genetické informace v biotechnologiích a uvaţuje se o nich i jako vektorech pro 
genovou terapii. Mezi retroviry patří i virus
 
HIV
 
(původce
 
AIDS
). 
Virus hepatitidy B
 
(HBV) je DNA virus se zvláštním replikačním cyklem. Ačkoliv se jedná o DNA 
virus, je 
do nově syntetizovaných virových částic uzavírána komplementární sekvence RNA, podle 
které je teprve později virovým enzymem s aktivitou reverzní transkriptázy vytvořena virová DNA.
 
Bakteriofágy
 
jsou viry napadající bakterie. Podobně jako retroviry umí int
egrovat svou genetickou 
informaci do bakteriálního chromozomu. Umoţňují i šíření části bakteriální DNA mezi jednotlivými 
bakteriemi - tzv. 
transdukce
. 

Průběh virové infekce
 
Kaţdý virus má svůj vlastní infekční cyklus, během kterého se pomnoţí uvnitř určitých buněk a dále 
uvolní do okolí. Jedná se však o relativně komplikovaný proces, neboť kaţdý virus má svá specifika, 
především co se týká vnímavých buněk a průniku do nich, replikace a realizace genetické informace a 
uvolňování z buňky. Obecně lze ovšem průběh infekce shrnout do několika základních bodů.
 

 
Průnik do buňky
 - 
viry jsou závislé na specifických receptorech buněk, které jsou důleţité pro 
zprostředkování kontaktu viru s cílovou buňkou. Viry jsou schopny infikovat pouze buňky s 
příslušným receptorem,
 
coţ vysvětluje proč určitá virová onemocnění poškozují pouze určité a 
vţdy stejné tkáně (například virus HIV cíleně infikuje T
H
 lymfocyty - 
neboť specificky 
rozeznává jejich CD4 receptor). Samotný průnik viru do buňky probíhá většinou endocytózou 
(u některých bakteriofágů ale například proniká pouze nukleová kyselina).
 
