10-е изд. М.: Гэотар-медиа, 2010. 908 с

б) Средства рефлекторного действия, устраняющие коронароспазм 

Таким препаратом является валидол. Он представляет собой 25-30% раствор ментола в 

ментиловом эфире изовалериановой кислоты. Эффективность валидола как 

антиангинального средства низкая. Препарат назначают для купирования стенокардии при 

появлении первых приступов, а также при легких ее формах. Несколько капель валидола на 

кусочке сахара, таблетку или капсулу с препаратом помещают под язык (до полного 

рассасывания). Раздражая слизистую оболочку полости рта, он рефлекторно улучшает 

коронарное кровообращение. Если через 2-3 мин боль не проходит, можно считать, что 

валидол не действует и его надо заменить нитроглицерином. 

14.3.1.4. Кардиопротекторные препараты 

404 

 

Перспективным направлением в лечении ишемической болезни сердца является 

созданиекардиопротекторных препаратов, повышающих устойчивость кардиомиоцитов к 

ишемии. Одним из препаратов этой группы является триметазидин (предуктал), оказывающий 

прямое действие на кардиомиоциты в области ишемии и нормализующий их энергетический 

баланс. Важно, что его кардиотропное действие на клеточном уровне не сопровождается 

каким-либо влиянием на общую гемодинамику. 

Препарат предупреждает возникающее при ишемии снижение содержания в кардиомиоцитах 

АТФ. Это сохраняет энергетические ресурсы клеток, нормализует функцию ионных каналов и 

соответственно кинетику ионов. На основании экспериментальных данных высказывается 

предположение, что одним из механизмов кардиопротекторного действия триметазидина 

является его инги- бирующее влияние на длинноцепочечную изоформу фермента 3-кетоацил 

КоА тиолазу, в результате чего подавляется окисление жирных кислот. На этом фоне 

окисление глюкозы активируется, что оказывает благоприятное влияние на функцию 

миокарда. 

За последние годы создана новая лекарственная форма триметазидина (предуктал МВ), 

характеризующаяся более продолжительным действием и обеспечивающая стабильную 

концентрацию вещества в течение суток. Последнее должно благоприятно влиять на его 

противоишемическую эффективность. Обычный препарат назначают 3 раза в сутки, 

предуктал МВ - 2 раза, что значительно удобнее. 

Препарат быстро и почти полностью всасывается из пищеварительного тракта. Примерно 

половина от введенной дозы метаболизируется в печени. С белками плазмы крови 

связывается незначительно (~ 1%). Выводятся триметазидин и его метаболиты в основном 

почками. 

Переносится препарат хорошо и практически не вызывает побочных эффектов. 

Клинические исследования триметазидина при стенокардии, операциях с аортокоронарным 

шунтированием и других состояниях свидетельствуют о целесообразности его использования 

при ишемии миокарда в виде монотерапии или в сочетании с другими антиангинальными 

средствами. 

14.3.2. 

РАЗНЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ЛЕЧЕНИИ СТЕНОКАРДИИ 

Следует учитывать, что в комплексной терапии стенокардии, помимо приведенных 

препаратов, используют вещества из других фармакологических групп с иным механизмом 

действия. Так, например, при данной патологии широкое применение получили средства, 

препятствующие тромбообразованию (см. главу 19.1). Они включают антиагреганты 

(кислота ацетилсалициловая, тиклопидин, клопидогрел, абциксимаб, эптифибатид и др.) и 

антикоагулянты (гепарины). Важную роль играют также гиполипидемические 

средства(статины), задерживающие развитие атеро-склеротического процесса в коронарных 

и других сосудах (см. главу 22). Учитывая, что у большинства больных с коронарной 

недостаточностью отмечаются более или менее выраженные психоневротические 

405 

 

нарушения, во многих случаях целесообразно назначение психотропных 

средств (антидепрессанты, анксиолитики; см. главы 11.2, 11.4). 

14.3.3. 

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА 

При инфаркте миокарда, особенно если он осложнен кардиогенным шоком, используется 

целый комплекс лечебных средств. Так, для устранения болевого синдрома назначают 

опиоидные анальгетики (фентанил, морфин, промедол) и средство для наркоза азота закись. 

Хороший обезболивающий эффект дает нейролептанальгезия (таламонал). Если нет 

выраженной гипотензии, иногда используют нитроглицерин. В связи с тем что при инфаркте 

миокарда, как правило, возникают аритмии, широкое применение при этой патологии 

получили противоаритмические средства (например, лидокаин). Для восстановления 

нарушенной гемодинамики при соответствующих показаниях используют сердечные 

гликозиды (строфантин), вазопрессорные средства (норадреналин, мезатон). При спазме 

артериол и ишемии тканей могут быть полезныа-адреноблокаторы (фентоламин, аминазин в 

небольших дозах). Для профилактики тромбообразования целесообразно применение 

антикоагулянтов (гепарина и др.; см. главу 19; 19.1) и антиагрегантов. При наличии свежего 

тромба вводят фибринолитические средства (например, стрептокиназу; см. главу 19; 19.1). 

Кроме того, используют целый ряд симптоматических средств, корректоры кислотно-

основного состояния, плазмозаменители и др. Выбор необходимых препаратов в каждом 

конкретном случае определяется состоянием больного. 

Препараты 

Название 

Средняя терапевтическая доза для 

взрослых; путь введения 

Форма выпуска 

Нитроглицерин -

Nitroglycerinum 

Под язык 1-2 капли 1% раствора;

1

/

2

-

1 таблетка, 1 капсула 

Флаконы по 5 мл 1% раствора; таблетки по 0,0005 г; 

1% раствор в масле в капсулах по 0,0005 и 0,001 г 

Сустак - Sustac-mite 

Sustac-forte 

Внутрь 1 таблетка 

Таблетки, содержащие по 2,6 мг нитроглицерина 

Внутрь 1 таблетка 

Таблетки, содержащие по 6,4 мг нитроглицерина 

Тринитролонг -

Trinitrolong 

Аппликация на слизистую оболочку 

рта 0,001-0,002 г 

Пластинки для аппликации, содержащие по 0,001 

и 0,002 гнитроглицерина 

Эринит - Erynitum 

Внутрь 0,01-0,02 г 

Таблетки по 0,01 и 0,02 г 

Нитросорбид -

Nitrosorbidum 

Внутрь 0,005-0,01 г 

Таблетки по 0,005 и 0,01 г 

Нифедипин

1

 -

Nifedipine 

Внутрь 0,01-0,02 г 

Таблетки (драже) по 0,01 г 

Валидол -Validolum 

Под язык 4-5 капель; 1-2 таблетки; 1 

капсула 

Флаконы по 5 мл; таблетки по 0,06 г; капсулы по 0,05 

и 0,1 г 

Триметазидин -

Trimetazidine 

Внутрь 0,02 г 

Таблетки по 0,02 г 

1

Дозы верапамила см. в главе 14.2. 

406 

 

14.4. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ НАРУШЕНИИ МОЗГОВОГО 

КРОВООБРАЩЕНИЯ 

Фармакологическая регуляция мозгового кровообращения относится к числу важнейших 

проблем медицины. Это определяется тем, что острые и хронические нарушения 

кровоснабжения мозга являются одной из главных причин смертности и инвалидизации 

населения. 

В цереброваскулярной патологии основное место занимают ишемические поражения мозга, в 

том числе ишемический инсульт. Учитывая, что по сравнению с другими тканями мозг 

наиболее чувствителен к ишемии, при ее возникновении необходимо принимать экстренные 

меры к устранению или уменьшению нарушений кровоснабжения мозга. 

Патология мозгового кровообращения может быть связана с функциональными и 

органическими нарушениями (спазм сосудов, эмболии, тромбоз, атеросклероз сосудов, 

геморрагии). 

В большинстве случаев причиной ишемических инсультов является атеросклеротическое 

поражение сосудов, особенно стеноз сонных и позвоночных артерий. При таких состояниях в 

качестве средств профилактики возможного инсульта рекомендуются антиагреганты (кислота 

ацетилсалициловая, тиклопидин, клопидогрел). 

Нередкой формой острого нарушения мозгового кровообращения являются 

субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния. К причинам развития геморрагических 

инсультов относятся артериальная гипертензия, наличие аневризм, особенно микроаневризм, 

а также ангиом. Следует учитывать, что и при 

геморрагическом инсульте выражены вазоконстрикторные реакции. Один из путей лечения 

таких больных - хирургическое удаление гематомы (если оно показано и возможно). 

Частыми причинами ишемического инсульта являются эмболы и тромбы, закупоривающие 

отдельные ветви мозговых сосудов. Для предупреждения таких состояний и их рецидивов 

обычно используют антикоагулянты прямого и непрямого действия (гепарин, препараты 

низкомолекулярного гепарина, варфарин, синкумар, фенилин). 

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки) 

может быть связано со спазмом мозговых сосудов. И в данном случае в качестве 

профилактической меры целесообразно использование антиагрегантов и антикоагулянтов. 

Однако обе группы препаратов противопоказаны при кровоизлияниях или при возможности их 

возникновения. Кроме того, целесообразно применение препаратов, понижающих тонус 

мозговых сосудов. 

При стойкой и выраженной ишемии развивается некроз мозговой ткани. 

407 

 

Помимо острых повреждений мозга, связанных с его ишемией, часто отмечается и 

хроническая недостаточность мозгового кровообращения. При этом страдают память, 

интеллектуальная и психическая сферы, поведенческие и моторные реакции. Эти 

неблагоприятные проявления нарастают постепенно и обычно связаны с возрастом и 

сопутствующими ему патологическими процессами (атеросклерозом сосудов, артериальной 

гипертензией, нарушением метаболизма и т.д.). 

Одним из основных принципов профилактики и терапии недостаточности мозгового 

кровообращения является расширение сосудов мозга. Для получения такого эффекта 

нередко используют сосудорасширяющие вещества, которые снижают тонус периферических 

сосудов. Но подобные препараты обычно вызывают и общую гипотензию, что снижает 

кровоснабжение мозга, и конечный результат может быть неблагоприятным. Поэтому 

требуются вещества, которые расширяют преимущественно мозговые сосуды, не влияя 

существенно на системную гемодинамику. Однако создание таких препаратов - задача 

достаточно сложная. Из известных лекарственных средств только нимодипин, винпоцетин 

(кавинтон) и пикамилон обладают выраженной тропностью в отношении мозговых сосудов. 

Другой принцип лечения сосудистой патологии мозга заключается в повышении устойчивости 

нервных клеток к ишемии (гипоксии), т.е. речь идет о препаратах с нейропротекторным 

действием. 

Средства, улучшающие кровообращение в мозге при его ишемии, могут быть представлены 

следующими группами. 

I. 

Средства, влияющие на агрегацию и свертываемость крови

1

 

•  Антиагреганты 

Кислота ацетилсалициловая Тиклопидин Клопидогрел 

•  Антикоагулянты 

Гепарин Низкомолекулярные гепарины Варфарин Синкумар Фенилин 

II. 

Средства, повышающие мозговой кровоток 

•  Блокаторы кальциевых каналов L-типа Нимодипин Циннаризин Флунаризин 

1

 

Целесообразность использования фибринолитиков при ишемических инсультах 

сомнительна, так как велик риск развития кровотечений. 

•  Производные алкалоидов растения барвинка Винпоцетин (кавинтон) 

•  Производные алкалоидов спорыньи Ницерголин 

•  Производные никотиновой кислоты Ксантинола никотинат 

408 

 

•  ГАМК и ее производные Аминалон Пикамилон 

•  Производные пуриновых алкалоидов Пентоксифиллин 

•  Алкалоид опия изохинолинового ряда Папаверина гидрохлорид 

К блокаторам кальциевых каналов L-типа с преимущественным влиянием на мозговое 

кровообращение относится нимодипин. Он является производным 1,4-ди- гидропиридина. 

Снижает тонус артериол мозга. Увеличивает оксигенацию тканей мозга. Применяется после 

перенесенной острой ишемии мозга, при субарахноидальном кровоизлиянии, хронической 

ишемии мозга. Улучшает деятельность мозга у пожилых людей. Из неблагоприятных 

эффектов может вызывать головную боль, диспепсические расстройства, при внутривенном 

введении - гипотензию. 

Положительно воздействуют на мозговое кровообращение и некоторые другие блокаторы 

кальциевых каналов группы дифенилпиперазина - циннаризин (стугерон), флунаризин 

(сибелиум). На системную гемодинамику они оказывают незначительное влияние. 

Применяются при спазмах мозговых сосудов, атеросклерозе, вестибулярных расстройствах, 

после перенесенного инсульта, после черепно-мозговых травм. 

Переносятся эти препараты хорошо. Возможны сонливость, седативный эффект, сухость во 

рту, диспепсические расстройства. Кроме того, они усиливают действие этилового спирта. 

Широко используется при ишемии мозга производное алкалоидов растения барвинка (Vinca 

minor L. 

и др.) винпоцетин (кавинтон). Он является полусинтетическим производным 

алкалоида девинкана. Оказывает спазмолитическое действие. Расширяет преимущественно 

сосуды мозга. Механизм благоприятного влияния винпоцетина на мозговое кровообращение 

окончательно не выяснен. Ряд авторов считают, что это прямое миотропное действие. 

Имеются также данные о том, что препарат блокирует нейрональные натриевые каналы, и это 

может иметь значение для его противоишемической активности. Кроме того, винпоцетин 

нормализует обмен веществ в тканях мозга. Уменьшает агрегацию тромбоцитов. Снижает 

патологически повышенную вязкость крови. В итоге улучшается микроциркуляция. 

Препарат хорошо всасывается из пищеварительного тракта. Биодоступность составляет 

примерно 57%; ~ 5 ч. Применяется при нарушениях нервной деятельности после 

перенесенного инсульта, при хронической недостаточности мозгового кровообращения, при 

ишемии тканей глаза, понижении слуха сосудистого или токсического генеза, ослаблении 

памяти, головокружении. 

Переносится препарат хорошо. При внутривенном введении может вызывать гипотензию, 

тахикардию. 

Ницерголин (сермион) сочетает в себе структуры алкалоидов спорыньи и никотиновой 

кислоты. Обладает α-адреноблокирующей и спазмолитической активностью. Расширяет 

409 

 

мозговые и периферические сосуды. Используют его при нарушениях мозгового 

кровообращения, при мигрени, расстройствах перифери- 

ческой гемодинамики, при ишемии зрительного нерва. Возможные побочные эффекты: 

гипотензия, головокружение, покраснение кожных покровов, зуд, диспепсические 

расстройства. 

При ишемии головного мозга находят также применение производные никотиновой кислоты. 

Для последней характерно выраженное миотропное сосудорасширяющее действие на все 

периферические сосуды и сосуды мозга. Однако никотиновая кислота вызывает многие 

неблагоприятные эффекты (см. главу 22), поэтому для устранения спазма периферических и 

мозговых сосудов предпочитают пользоваться ее производными, более безопасными в 

отношении побочных эффектов. Одним из них является ксантинола никотинат (компламин), в 

структуре которого сочетаются элементы никотиновой кислоты и теофиллина. Он улучшает 

периферическое и мозговое кровообращение. 

Используют также комбинированные препараты, содержащие кислоту никотиновую и другие 

спазмолитики, например никоверин (кислота никотиновая + папаверин), никошпан (кислота 

никотиновая + но-шпа). 

Некоторые препараты, относящиеся к группе ГАМК и ее производных (аминалон, пикамилон), 

оказывают благоприятное воздействие на мозговое кровообращение. Аминалон является 

ГАМК, а пикамилон сочетает в себе структуры ГАМК и никотиновой кислоты. Оба препарата 

оказывают нормализующее влияние на мозговое кровообращение и метаболические 

процессы, протекающие в мозговой ткани. Пикамилон отчетливо расширяет сосуды мозга. 

Уже давно было отмечено, что производные пурина (кофеин, теобромин) усиливают мозговой 

кровоток. Из этой группы веществ в настоящее время при нарушениях мозгового 

кровообращения используют пентоксифиллин (агапурин, трентал). Он оказывает умеренное 

сосудорасширяющее действие, уменьшает агрегацию тромбоцитов, увеличивает 

эластичность оболочки эритроцитов, улучшает микроциркуляцию. Сосудорасширяющий 

эффект, по-видимому, связан с блоком аденозиновых рецепторов. Кроме того, препарат 

ингибирует фосфодиэстеразу и повышает содержание в тромбоцитах цАМФ. Пентоксифиллин 

используют также при расстройствах периферического кровообращения, при диабетической 

ангиопатии, нарушении кровоснабжения глаз. 

Из побочных эффектов отмечаются диспепсические явления, головокружение, гиперемия 

кожи лица. 

Второе направление в фармакотерапии ишемии мозга связано с 

созданием нейропротекторных препаратов,повышающих устойчивость нейронов к гипоксии. 

Повреждение нейронов при ишемии мозга обусловлено многими причинами: нарушением 

метаболизма, развитием ацидоза, изменением в высвобождении медиаторов (глутамата и 

410 

 

др.), быстрым вхождением избыточных количеств ионов кальция в клетки, выделением 

свободных радикалов, протеолизом и т.д. Поэтому принципы действия нейропротекторных 

средств могут быть весьма разнообразны. 

К веществам, которые подавляют метаболизм и повышают устойчивость мозговой ткани к 

гипоксии, относятся барбитураты. Натрия оксибутират также обладает антигипоксической 

активностью. Привлекают внимание и вещества, которые блокируют эффекты возбуждающих 

аминокислот, например антагонисты NMDA-ре- цепторов - дизоцилпин (МК 801) и др. В этом 

же аспекте испытывают противоэпилептическое средство ламотриджин - блокатор натриевых 

каналов, который одновременно уменьшает высвобождение возбуждающих аминокислот. 

Однако эти и ряд других групп веществ находятся в стадии исследования; пока нет единого 

мнения о показаниях к их использованию при ишемии мозга. Как уже отмечалось, многие 

препараты группы ГАМК оказывают благоприятное влияние на обменные 

процессы в нервной ткани (аминалон, пикамилон и др.). Они улучшают также мозговое 

кровообращение. Отчетливые результаты получены и для блокаторов кальциевых каналов L-

типа нимодипина, циннаризина, флунаризина. Эти препараты блокируют 

потенциалзависимые кальциевые каналы и уменьшают вхождение избыточных количеств 

ионов кальция внутрь нейронов, что может обеспечить нейропротекторный эффект. Кроме 

того, они расширяют мозговые сосуды и, улучшая оксигенацию нервной ткани, могут 

способствовать нормализации метаболизма. Так, судя по имеющимся данным, нимодипин 

уменьшает риск развития ишемии и способствует восстановлению нарушенных после 

субарахноидального кровоизлияния функций нейронов. Есть основания полагать, что и 

винпоцетин, оказывающий положительное влияние на метаболизм мозговой ткани, обладает 

нейропротекторным эффектом, но это требует дополнительных исследований. Таким 

образом, большинство применяемых препаратов, эффективных при ишемии мозга, сочетают 

нейропротекторное и сосудорасширяющее действие. Лишь барбитураты, натрия оксибутират 

и ряд других средств для общего наркоза могут оказывать только нейропротекторное 

действие, обусловленное влиянием на метаболизм мозга. 

При ишемических нарушениях мозгового кровообращения применяют также 

комбинированный препарат инстенон

1

. Он улучшает мозговое кровообращение, стимулирует 

ЦНС, активирует обмен веществ в нервной ткани при ее ишемии. 

В целом успехи в области фармакотерапии нарушений мозгового кровообращения 

относительно скромны. Однако важность проблемы заставляет вести интенсивные поиски 

новых эффективных препаратов. 

В цереброваскулярной патологии особое место занимает мигрень, имеющая широкое 

распространение. Связана она с дисфункцией вазомоторной регуляции. Чаще возникает у 

женщин (около 75% случаев). Проявляется мигрень периодическими приступами 

односторонней пульсирующей головной боли, которая часто сопровождается тошнотой, 

рвотой, зрительными и слуховыми нарушениями, светобоязнью, парестезией, слабостью 

скелетных мышц и другой симптоматикой. Приступы могут повторяться в течение многих лет. 

Продолжительность каждого приступа 4-72 ч. Периодичность в среднем 1-4 раза в месяц. 

411 

 

Механизм развития мигрени остается невыясненным. Обсуждается значение генетических 

факторов, нейрогенных и сосудистых нарушений, транссудации плазмы в периваскулярные 

ткани. Однако какой механизм первичен, пока неизвестно. Тем не менее общепризнана 

важная роль в патогенезе мигрени серотонинергической системы. 

Серотонин играет важную роль в регуляции сосудистого тонуса и функций центральной и 

периферической нервной системы. Он вызывает вазоконстрикцию крупных сосудов - артерий 

и вен (за счет влияния на серотониновые 5-НТ

2А

- 

рецепторы). Вместе с тем, стимулируя 5-

НТ

1

-

рецепторы, серотонин расширяет периферические и суживает мозговые сосуды. 

Существенное влияние оказывает серотонин на микроциркуляцию. Он расширяет артериолы 

и спазмирует венулы, что приводит к увеличению давления в капиллярах. Кроме того, 

серотонин по- 

1

 

В состав инстенона входят гексобендин, этамиван и этофиллин. Гексобендин [N,N-этилен-

бис(3- метиламинопропил)-3,4,5-триметоксибензоат] обладает спазмолитическим и 

коронарорасширяющим эффектами. Повышает мозговой кровоток и активирует 

метаболические процессы (например, анаэробный гликолиз) при ишемии мозговой ткани. 

Этамиван (Ν,Ν-диэтиламид ванилиновой кислоты) стимулирует ЦНС и по характеру действия 

может быть отнесен к аналептикам (типа кордиа- мина). Этофиллин (гидроксиэтилтеофиллин) 

по своим свойствам сходен с теофиллином. Улучшает мозговое кровообращение, оказывает 

кардиотоническое и бронхолитическое действие. 

412 

 

 

вышает проницаемость капилляров для белковых молекул, в результате чего увеличивается 

поступление жидкости в окружающие ткани. 

В ЦНС серотонин влияет на пост- и пресинаптические рецепторы. На одни нейроны он 

оказывает стимулирующее воздействие, на другие - угнетающее. Действуя на серотониновые 

пресинаптические рецепторы (5-НТ

1В

, 5-

НТ

1D

), он угнетает высвобождение серотонина. Кроме 

того, серотониновые рецепторы (5-НТ

3

) обнаружены на чувствительных окончаниях нейронов, 

участвующих в восприятии боли. 

413 

 

Основная идея создания серотонинергических средств, эффективных при мигрени, 

заключается в синтезе веществ, избирательно действующих на те подтипы серотониновых 

рецепторов, которые играют основную роль в патогенезе мигре- 

ни. В настоящее время считают, что к таковым следует отнести 5-НТ

ш

- 

и 5-НТ

1В

- 

рецепторы. 

Получен первый агонист этих рецепторов - суматриптан - высокоэффективный препарат для 

купирования острых приступов мигрени. Средства, используемые при мигрени, подразделяют 

на две группы. 

I. 

Средства для купирования острых приступов мигрени 

•  Алкалоиды спорыньи и ее производные Эрготамин Дигидроэрготамин (дигидергот) 

•  Производные индола Суматриптан (имигран) 

•  Неопиоидные (ненаркотические) анальгетики - нестероидные противовоспалительные 

средства 

Парацетамол Кислота ацетилсалициловая Напроксен Индометацин Ибупрофен 

•  Противорвотные средства (вспомогательные средства) Метоклопрамид 

II. 

Средства для профилактики приступов мигрени 

•  β-Адреноблокаторы 

Анаприлин Атенолол Метопролол 

•  Трициклические соединения Пизотифен (сандомигран) 

•  Производные лизергиновой кислоты Метисергид (лизерил) 

•  Нестероидные противовоспалительные средства Напроксен 

•  Трициклические антидепрессанты Амитриптилин 

•  Противоэпилептические средства Карбамазепин Клоназепам 

Профилактика и лечение мигрени требуют индивидуального подбора наиболее эффективных 

препаратов. 

Для купирования приступов мигрени издавна пользуются алкалоидами спорыньи и их 

дигидрированными производными (см. главы 15 и 4.2). Наиболее эффективен эрготамин. Он 

является частичным агонистом серотониновых рецепторов. Неизбирательно блокирует 5-

НТ

1А-т

-

рецепторы. Кроме того, оказывает α-адреноблокирующее действие. В больших 

концентрациях угнетает и дофаминовые рецепторы. Возможно, эффективность эрготамина 

414 

 

при мигрени связана с его вазоконстрикторным действием и уменьшением амплитуды 

пульсовых колебаний мозговых сосудов. Высказывается также предположение, что эрготамин 

снижает транссудацию плазмы через капилляры в твердой мозговой оболочке. Вводят 

препарат внутрь, под язык и ректально. 

Для быстрого купирования приступа мигрени предложено интраназальное введение 

дигидроэрготамина мезилата в виде аэрозоли (дигидергот назальный спрей). 

Дигидроэрготамин является агонистом серотониновых рецепторов (особенно подтипа 5-НТ

1D

). 

Кроме того, он оказывает выраженное α-адреноблокирующее действие. Спастическое 

влияние на периферические сосуды незначительное. Терапевтический эффект развивается 

быстро. Максимальная концентрация в плазме крови определяется примерно через 45 мин. 

Биодоступность около 40%. Продолжительность действия 10-12 ч. Возможные побочные 

эффекты тош- 

нота, рвота, парестезии, загрудинные боли, ощущение заложенности носа и др. Для 

профилактики мигрени препарат не используют. 

Избирательно действующим агонистом серотониновых 5-НТ

1D

-

рецепторов является 

суматриптан (имигран). Этому подтипу серотониновых рецепторов придается основное 

значение в развитии нейрососудистых нарушений при мигрени. Подтип 5-НТ

1В

-

рецепторов 

примерно в 5 раз менее чувствителен к суматриптану (прочие подтипы 5-НТ

1

-

рецепторов еще 

менее чувствительны). На серотониновые 5-НТ

2-5

-

рецепторы, на адрено-, холино-, 

дофаминовые, ГАМК-, бензодиазепиновые рецепторы не влияет. 

Эффективность препарата при мигрени обусловлена вазоконстрикцией мозговых сосудов 

(связана с функцией 5-НТ

1

-

рецепторов; в других сосудистых областях сужение сосудов 

обусловлено стимуляцией 5-НТ

2

-

рецепторов). Кроме того, суматриптан, действуя на 

пресинаптические рецепторы, уменьшает выс- вобождение серотонина, а также других 

медиаторов. Если это происходит в пе- риваскулярном пространстве, то снижение 

высвобождения ряда нейромедиаторов может быть одной из причин уменьшения болевых 

ощущений. Вводят суматриптан внутрь, подкожно и интраназально. При энтеральном пути 

биодоступность его невысокая (около 14%), при подкожном - примерно 97%. При энтеральном 

введении эффект развивается через 30 мин, при подкожном - через 10 мин. Частично 

препарат связывается с белками (15-20%); t

1/2

 

~ 2 ч. Общая про- должительность действия 

менее 12 ч. Метаболизируется в печени. Выделяются ме- таболиты почками. 

Применяют препарат только для купирования приступов мигрени. С профилактической целью 

не используют. 

Из побочных эффектов наиболее серьезным является способность суматриптана вызывать 

спазм коронарных сосудов. Поэтому не рекомендуется назначать его при ишемической 

болезни сердца и при возможности развития коронароспастических явлений. Отмечаются 

также тошнота, рвота, нарушение вкуса, головокружение, утомляемость, ощущение жара и др. 

415 

 

Один из известных препаратов, рекомендованных для профилактики мигрени, - метисергид. 

Он является антагонистом серотониновых 5-НТ

2

-

рецепторов (в некоторых сосудах и отделах 

ЦНС действует как частичный агонист). Эффективен у большого процента больных. Однако 

использование его ограничено, так как при длительном применении (более 5-6 нед) он может 

вызывать недостаточность почек, ретроперитонеальный фиброз. Отмечены и другие 

побочные эффекты: тошнота, рвота, диарея. 

Остальные препараты, приведенные в классификации, представлены в соответствующих 

разделах.